- •Глава 1. Иммунный ответ. Основные участники иммунологических взаимодействий.
- •Лимфоидные органы и ткани.
- •Антигены и их распознавание в иммунной системе
- •Цитокины и белки гкгс - факторы коммуникации иммунной системы
- •Идентификация лимфоидных и нелимфоидных клеток
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Биология т-лимфоцитов.
- •Биология в-лимфоцитов и плазматических клеток.
- •Регуляция иммунного ответа
- •Глава 2. Иммунная защита от инфекционных агентов и её издержки
- •Глава 3. Аллергия или гиперчувствительность
- •Классификация аллергических реакций.
- •Патогенез аллергии.
- •Этиология аллергических заболеваний.
- •Гиперчувствительность немедленного типа.
- •Анафилаксия.
- •Генетические основы предрасположенности к анафиликсии.
- •Иммуноглобулины е и их рецепторы.
- •Мастоциты и их гетерогенность.
- •Дегрануляция клеток, сенсибилизированных реагинами
- •Патохимическая стадия анафилаксии. Ранняя реакция.
- •Поздняя фаза анафилаксии и ее механизмы.
- •Разнообразие анафилактических реакций.
- •Анафилaксия как результат несовершеной защиты.
- •Цитотоксические аллергические реакции
- •Разнообразие деструктивных цитотоксических реакций
- •Аутоиммунные гемоцитопении и иные иммунные гематологические расстройства
- •Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
- •Недеструктивные последствия взаимодействия клеток со специфическими антителами.
- •Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •Аллергические васкулиты
- •Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции.
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •Контактная гиперчувствительность
- •Гиперчувствительность туберкулинового типа
- •Гранулёматозная гиперчувствительность
- •Реакции отторжения трансплантата ("реципиент против трансплантата")
- •Аутоиммунные реакции гзт
- •Глава 4. Аутоиммунитет и аутоаллергия
- •Физиологический аутоиммунитет. Относительность аутотолерантности
- •Аутоаллергия и нарушение аутотолерантности
- •Генетическая предрасположенность к аутоаллергии
- •Механизмы аутоаллергии
- •Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации
- •Дефицит супрессии
- •Дефицит супрессии
- •Аномальная экспрессия антигенов гкгс II класса
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Прямая активация аутореактивных т-хелперов
- •Поликлональная иммуностимуляция эффекторов
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Глава 5. Иммунодефициты.
- •Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза
- •Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •Смешанные первичные иммунодефициты.
- •Вторичная иммунологическая недостаточность.
- •Глава 6. Лимфоциты и их роль при патологических процессах. Лимфоцитоз и лимфопения.
- •Глава 7. Онкогематологические аспекты иммунопатологии, неопластические заболевания клеток иммунной системы
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Острый лимфобластный лейкоз.
- •Редкие формы лимфолейкоза.
- •Лимфомы.
- •Лимфогранулёматоз.
- •Миеломная болезнь.
- •Гистиоцитозы.
- •Глава 8. Амилоидоз и иммунопатологические процессы
Иммуноглобулины е и их рецепторы.
Среди свойств IgE, важных для понимания течения анафилактических реакций, наиболее существенны :
способность сенсибилизировать собственные клетки к аллергенам - гомоцитотропность
неспособность активировать систему комплемента по классическому пути (лишь очень большие количества иммунных комплексов с участием IgE активируют комплемент альтернативным путем).
неспособность проходить через неповрежденную плаценту.
Гомоцитотропность обеспечивается способностью прочно связываться с определенным типом собственных клеток - мастоцитами и базофилами. Fc-фрагмент IgE может очень надёжно и длительно (на сроки до 1 года) связываться с Fce-I рецепторами тучных клеток (мастоцитов) и базофилов. Плазматическая мембрана мастоцита имеет до 500 тыс рецепторов для Fc - фрагмента IgE.
Синтезированные в ответ на первичную встречу с аллергеном, IgE выходят из крови в рыхлую соединительную ткань кожи, бронхов, желудочно-кишечного тракта и фиксируются на клетках.
Для фиксации реагинов имеется 2 типа рецепторов - высокоаффинный Р1 и низкоаффинный Р2.
Только мастоциты и базофилы снабжены у человека высокоаффинным Р1. Однако, низкоаффинный Р2 имеется на В-лимфоцитах, или индуцируется ИЛ-4 на эозинофилах, моноцитах, Т-лимфоцитах и кровяных пластинках, альвеолярных макрофагах, а у больных атопическим дерматитом (эквивалентный традиционный отечественный термин - нейродермит) - и на кожных клетках Лангерганса
Р1 - основной рецептор дегрануляции и ранней фазы анафилаксии. Р2 играет значительную роль в самоподдержании процесса синтеза реагинов, так как способен к аутопротеолизу и освобождению фрагментов, регулирующих синтез IgE (cм. выше). Активируя эозинофилы и тромбоциты, Р2 играет существенную роль в реализации поздней фазы анафилаксии и разрешении гиперэргического воспаления.
|
|
|
|
|
Мастоциты и их гетерогенность.
П роисходя из общего костномозгового предшественника, мастоциты по расселении приобретают существенные различия под влиянием микроокружения разных тканей. Базофилы имеют иной костномозговой предшественник.
Две основных субпопуляции мастоцитов - это соединительнотканные мастоциты (СТМ) и слизистые мастоциты (СЛМ). СТМ повсеместно населяют окрестности сосудов и нервных окончаний в соединительной ткани всех органов, особенно - в коже и проксимальной части ЖКТ. СЛМ локазизованы в слизистой дистальной и, особенно, средней части ЖКТ и слизистой дыхательных путей и легких. Они, возможно, рециркулируют в пределах ассоциированной со слизистыми лимфоидной ткани.
Созревание СЛМ контролируется T-клетками через стимуляцию ИЛ-3, а СТМ зависят, по-видимому, от нейропептидов или секреторных продуктов диффузной эндокринной системы, с которой тесно связаны и не контролируются действием ИЛ-3. СТМ - более долгоживущая форма и имеют гораздо больше гистамина, химазы и триптазы, а также вырабатывают при стимуляции преимущественно гепарин и простагландины. Напротив, СЛМ менее богаты гистамином и протеазами и живут меньше, но имеют в 5-8 тыс. раз больше реагиновых рецепторов, а в их медиаторном спектре преобладают хондроитинсульфаты D и E и лейкотриены. Эти особенности делают реакцию СЛМ более острой и позволяют СТМ обеспечивать более пролонгированную сенсибилизацию и более длительное воспаление. Базофилы беднее протеазами , гликозаминогликанами и гистамином, чем мастоциты, содержат хондроитинсульфаты А и С.
|
|
|
|
|