Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Иммунология и аллергия 3 курс ЛД.doc
Скачиваний:
24
Добавлен:
22.11.2019
Размер:
6.25 Mб
Скачать

Патогенез аллергии.

Аллергия, как и любой типовой патологический процесс, обладает стадийностью. В патогенезе аллергических реакций различают три стадии:

  • иммунологическую

  • патохимическую

  • патофизиологическую

Иммунологическая стадия начинается после вторичной встречи сенсибилизироваанного организма с аллергеном. Суть сенсибилизации состоит в том, что в результате встречи с антигеном в ходе первичного иммунного ответа иммунная система вырабатывает необычный по количеству или качеству репертуар специфических иммуноглобулинов (при ГНТ) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов (и при ГЗТ, и при ГНТ). При постоянном контакте с антигеном после первой встречи (при персистировании чужеродных антигенов или в случае эндогенных антигенов, в т.ч. аутоантигенов) иммунологическая стадия длится до тех пор, пока не разовьется сенсибилизация. Таким образом, аллергическую сенсибилизацию можно рассматривать как частный случай чрезмерно сильного, либо недостаточно отрегулированного первичного иммунного ответа.

Иммунный компонент участвует и в реализации неаллергических воспалений. Разница является прежде всего количественной и рассматривается с прагматически относительных позиций. Кроме того, аллергическое воспаление запускается иммунологическим взаимодействием, что не всегда имеет место при иных формах воспаления. Иммунологическая стадия - специфическая стадия аллергии.

Патохимическая стадия характеризуется освобождением, активацией и синтезом биологически активных веществ (БАВ) - медиаторов аллергии. Сигналом для ее начала служит взаимодействие антигена (аллергена) с антителами (ГНТ) или с сенсибилизированными Т-лимфоцитами (ГЗТ).

Далее к действию первичных медиаторов аллергии присоединяются вторичные медиаторы воспаления. Подчеркнем, что не обнаружено медиаторов, которые опосредовали бы, исключительно, аллергическое воспаление, не участвуя в нормэргическом. Следовательно, данная стадия аллергии - неспецифическая.

Патофизиологическая стадия представляет собою результат действия медиаторов на клеточные рецепторы: ответную реакцию на повреждение - гиперэргическое воспаление и/или нарушение информационных взаимодействий клетки с биорегуляторами (дизрегуляторные процессы).

Сходные с аллергическими патофизиологические проявления имеют аллергоидные реакции. Отличие состоит в том, что механизм освобождения медиаторов в этом случае не связан с иммунными процессами (иммунологическая стадия отсутствует), но имеет место связь с другими процессами, вызывающими активацию, освобождение или синтез медиаторов гиперэргического воспаления.

Аллергоидные реакции могут провоцировать неиммунологические триггеры, вызывающие дегрануляцию тучных клеток и базофилов (например, изоцианаты, содержащиеся в синтетических клеях, герметиках и нитроэмалях, дегранулируют тучные клетки через простагландиновый рецептор, обусловливая аллергоидный астматический бронхит). АКТГ, кодеин, морфин, витамин РР, нейропептиды, интерлейкины и другие биорегуляторы способны активировать тучные клетки через соответствующие рецепторы. Аллергоидные реакции вызывают неиммунологические активаторы сторожевой полисистемы плазмы крови (например, липополисахариды Грам-отрицательных бактерий , действуя как эндотоксины, активируют комплемент, кинины, свертывание и фибринолиз альтернативным путем). Выделение БАВ приводит к проявлениям патофизиологической стадии уже при первичном контакте с провокатором аллергоидной реакции.

Аллергоидные реакции при патологии встречаются не реже аллергических. Согласно данным эпидемиологов, во Франции, например, 40 процентов случаев бронхиальной астмы у городских детей обусловлены аллергоидными механизмами. Аллергоидный патогенез имеют многие экзантемы при инфекциях и такое распространенное экстремальное состояние, как септический шок. Хорошо известная крапивница в ответ на употребление в пищу клубники в большинстве случаев является, строго говоря, не пищевой аллергией, а аллергоидной реакцией, вызванной неспецифической дегрануляцией мастоцитов в ответ на клубничный лектин, действующий на реагиновые рецепторы.