- •Глава 1. Иммунный ответ. Основные участники иммунологических взаимодействий.
- •Лимфоидные органы и ткани.
- •Антигены и их распознавание в иммунной системе
- •Цитокины и белки гкгс - факторы коммуникации иммунной системы
- •Идентификация лимфоидных и нелимфоидных клеток
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Иммуноглобулины как маркеры и распознающие молекулы.
- •Биология т-лимфоцитов.
- •Биология в-лимфоцитов и плазматических клеток.
- •Регуляция иммунного ответа
- •Глава 2. Иммунная защита от инфекционных агентов и её издержки
- •Глава 3. Аллергия или гиперчувствительность
- •Классификация аллергических реакций.
- •Патогенез аллергии.
- •Этиология аллергических заболеваний.
- •Гиперчувствительность немедленного типа.
- •Анафилаксия.
- •Генетические основы предрасположенности к анафиликсии.
- •Иммуноглобулины е и их рецепторы.
- •Мастоциты и их гетерогенность.
- •Дегрануляция клеток, сенсибилизированных реагинами
- •Патохимическая стадия анафилаксии. Ранняя реакция.
- •Поздняя фаза анафилаксии и ее механизмы.
- •Разнообразие анафилактических реакций.
- •Анафилaксия как результат несовершеной защиты.
- •Цитотоксические аллергические реакции
- •Разнообразие деструктивных цитотоксических реакций
- •Аутоиммунные гемоцитопении и иные иммунные гематологические расстройства
- •Цитотоксические реакции при органоспецифических аутоиммунных заболеваниях
- •Недеструктивные последствия взаимодействия клеток со специфическими антителами.
- •Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •Аллергические васкулиты
- •Иммунокомплексные Артюс-подобные реакции.
- •Гиперчувствительность замедленного типа (гзт)
- •Контактная гиперчувствительность
- •Гиперчувствительность туберкулинового типа
- •Гранулёматозная гиперчувствительность
- •Реакции отторжения трансплантата ("реципиент против трансплантата")
- •Аутоиммунные реакции гзт
- •Глава 4. Аутоиммунитет и аутоаллергия
- •Физиологический аутоиммунитет. Относительность аутотолерантности
- •Аутоаллергия и нарушение аутотолерантности
- •Генетическая предрасположенность к аутоаллергии
- •Механизмы аутоаллергии
- •Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации
- •Дефицит супрессии
- •Дефицит супрессии
- •Аномальная экспрессия антигенов гкгс II класса
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Прямая активация аутореактивных т-хелперов
- •Поликлональная иммуностимуляция эффекторов
- •Обход механизмов аутотолерантности (перекрестная реактивность и молекулярная мимикрия)
- •Глава 5. Иммунодефициты.
- •Первичные иммунодефициты с преобладанием нарушений антителогенеза
- •Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •Смешанные первичные иммунодефициты.
- •Вторичная иммунологическая недостаточность.
- •Глава 6. Лимфоциты и их роль при патологических процессах. Лимфоцитоз и лимфопения.
- •Глава 7. Онкогематологические аспекты иммунопатологии, неопластические заболевания клеток иммунной системы
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Особенности этиологии лимфолейкозов и лимфом
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Острый лимфобластный лейкоз.
- •Редкие формы лимфолейкоза.
- •Лимфомы.
- •Лимфогранулёматоз.
- •Миеломная болезнь.
- •Гистиоцитозы.
- •Глава 8. Амилоидоз и иммунопатологические процессы
Патогенез аллергии.
Аллергия, как и любой типовой патологический процесс, обладает стадийностью. В патогенезе аллергических реакций различают три стадии:
иммунологическую
патохимическую
патофизиологическую
Иммунологическая стадия начинается после вторичной встречи сенсибилизироваанного организма с аллергеном. Суть сенсибилизации состоит в том, что в результате встречи с антигеном в ходе первичного иммунного ответа иммунная система вырабатывает необычный по количеству или качеству репертуар специфических иммуноглобулинов (при ГНТ) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов (и при ГЗТ, и при ГНТ). При постоянном контакте с антигеном после первой встречи (при персистировании чужеродных антигенов или в случае эндогенных антигенов, в т.ч. аутоантигенов) иммунологическая стадия длится до тех пор, пока не разовьется сенсибилизация. Таким образом, аллергическую сенсибилизацию можно рассматривать как частный случай чрезмерно сильного, либо недостаточно отрегулированного первичного иммунного ответа.
Иммунный компонент участвует и в реализации неаллергических воспалений. Разница является прежде всего количественной и рассматривается с прагматически относительных позиций. Кроме того, аллергическое воспаление запускается иммунологическим взаимодействием, что не всегда имеет место при иных формах воспаления. Иммунологическая стадия - специфическая стадия аллергии.
Патохимическая стадия характеризуется освобождением, активацией и синтезом биологически активных веществ (БАВ) - медиаторов аллергии. Сигналом для ее начала служит взаимодействие антигена (аллергена) с антителами (ГНТ) или с сенсибилизированными Т-лимфоцитами (ГЗТ).
Далее к действию первичных медиаторов аллергии присоединяются вторичные медиаторы воспаления. Подчеркнем, что не обнаружено медиаторов, которые опосредовали бы, исключительно, аллергическое воспаление, не участвуя в нормэргическом. Следовательно, данная стадия аллергии - неспецифическая.
Патофизиологическая стадия представляет собою результат действия медиаторов на клеточные рецепторы: ответную реакцию на повреждение - гиперэргическое воспаление и/или нарушение информационных взаимодействий клетки с биорегуляторами (дизрегуляторные процессы).
Сходные с аллергическими патофизиологические проявления имеют аллергоидные реакции. Отличие состоит в том, что механизм освобождения медиаторов в этом случае не связан с иммунными процессами (иммунологическая стадия отсутствует), но имеет место связь с другими процессами, вызывающими активацию, освобождение или синтез медиаторов гиперэргического воспаления.
Аллергоидные реакции могут провоцировать неиммунологические триггеры, вызывающие дегрануляцию тучных клеток и базофилов (например, изоцианаты, содержащиеся в синтетических клеях, герметиках и нитроэмалях, дегранулируют тучные клетки через простагландиновый рецептор, обусловливая аллергоидный астматический бронхит). АКТГ, кодеин, морфин, витамин РР, нейропептиды, интерлейкины и другие биорегуляторы способны активировать тучные клетки через соответствующие рецепторы. Аллергоидные реакции вызывают неиммунологические активаторы сторожевой полисистемы плазмы крови (например, липополисахариды Грам-отрицательных бактерий , действуя как эндотоксины, активируют комплемент, кинины, свертывание и фибринолиз альтернативным путем). Выделение БАВ приводит к проявлениям патофизиологической стадии уже при первичном контакте с провокатором аллергоидной реакции.
Аллергоидные реакции при патологии встречаются не реже аллергических. Согласно данным эпидемиологов, во Франции, например, 40 процентов случаев бронхиальной астмы у городских детей обусловлены аллергоидными механизмами. Аллергоидный патогенез имеют многие экзантемы при инфекциях и такое распространенное экстремальное состояние, как септический шок. Хорошо известная крапивница в ответ на употребление в пищу клубники в большинстве случаев является, строго говоря, не пищевой аллергией, а аллергоидной реакцией, вызванной неспецифической дегрануляцией мастоцитов в ответ на клубничный лектин, действующий на реагиновые рецепторы.
|
|
|
|
|