- •Раздражимость, возбудимость, проводимость. Раздражители, их виды, хар-ка.
- •Возбудимость, ее праметры. Законы раздражения. Изменения возбудимости.
- •Строение и функции цитоплазматической мембраны клеток. Ионные каналы, их классификация.
- •Мембранный потенциал (мп), механизмы его возникновения. Методы регистрации.
- •Пд, его фазы и механизмы гене-рации.
- •Соотношение фаз возбудимости с фазами пд.
- •Физиологические свойства мышц. Типы мышечных сокращений. Закон силы.
- •Ультраструктура мышечного волокна. Теория мышечного сокр-я и расслабления.
- •Энергетика мышечного сокращения.
- •Сила и работа мышц.
- •Утомление мышц.
- •Двигательные единицы, их классификация.
- •Гладкие мышцы, особенности строения и функционирования.
- •Классификация нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервам.
- •Строение и классификация си-напсов.
- •1. По механизму передачи:
- •Механизмы передачи возбужде-ния в синапсах. Постсинаптичес-кие потенциалы.
- •Нервно-мышечные синапсы, осо-бенности строения и передачи воз-буждения.
- •Нейрон как единица цнс. Классификация, функциональные структуры нейронов. Нейроглия.
- •Свойства нервных центров.
- •Распространение возбуждения в нервных центрах. Нервные сети, торможение в них.
- •Торможение в цнс. Мех-мы.
- •Принципы координационной деятельности цнс.
- •Проводниковая функция спинного мозга.
- •Средний мозг.
- •Децеребрационная ригидность. Статические и статокинетич. Рефлексы.
- •Таламус.
- •Гипоталамус.
- •Мозжечок.
- •Лимбическая система.
- •Ретикулярная формация.
- •Базальные ядра.
- •Функциональная асимметрия полушарий, доминантность.
- •Пластичность коры. Ээг.
- •Структурно-функциональные особенности вегетативной нс.
- •Отделы вегетативной нс. Метасимпатическая система.
- •Гипоталамо-гипофиЗарная система.
- •Щитовидная железа.
- •Паращитовидные железы.
- •Поджелудочная железа.
- •Надпочечники.
- •Кровь. Кол-во, фукции, состав.
- •Механизмы поддержания кислотно-основного равновесия.
- •Буферные системы крови.
- •1. По месту возникновения: - эндо-генный, т.Е. В организме. – экзоген-ный, вне его. 2. По характеру:
- •Гемоглобин. Виды.
- •Реакция оседания Эрит-ов.
- •Лейкоциты, их виды, ф-ии.
- •Тромбоциты. Лейкоцитарная формула.
- •Регуляция эритро- и лей-копоэза.
- •Гемостаз. Факторы свер-тывания крови.
- •Группы крови. Переливание.
- •Резус – фактор.
- •Лимфа. Ее состав.
- •Защитная функция крови. Иммунитет.
- •Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности.
- •Миокард, свойства. Автоматия.
- •Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений.
- •Соотношение возбуждения, возб-ти и сокр-я сердца. Блокады сердца. Экстрасистолы.
- •Регуляция деят-ти сердца.
- •Рефлекторная регул-я сердеч-ной деятельности.
- •Механические и звуковые прояв-ления деят-ти сердца. Тоны.
- •Экг. Отведения, параметры.
- •Теоретические основы экг.
- •Класс-я сосудов. Факторы, обеспеч-е движение крови по ним.
- •Линейная и объемная ско-рость кровотока.
- •Кровяное давление. Виды.
- •Артериальный и венный пульс.
- •Механизмы регуляции тонуса сосудов (нервные, миогенные …).
- •Центральные механизмы регуля-ции сосудистого тонуса. Сосудо-двигательные центры.
- •Рефлекторная регуляция систем-ного ад. Значение рефлекс-х зон.
- •Микроциркуляторное русло. Ка-пилляры.
- •Особенности капиллярного кро-вотока. Мех-мы регуляции.
- •Особенности кровообр-я в сердце, мозге. Регуляция органного кро-вообращения.
- •Особенности кровооб-я в легких и почках. Механизмы регуляции.
- •Лимфатическая система.
- •Дыхание. Мех-м внешнего дых.
- •Давление в плевральной поло-сти. Роль в мех-ме дыхания.
Миокард, свойства. Автоматия.
Свойства миокарда: 1. Возбудимос-ть – способность возбуждаться под действием раздражителя, т.е. гене-рировать ПД. 2. Проводимость – способность проводить возбужде-ние по ткани. 3. Сократимость – способность сокращаться при воз-буждении. 4. Автоматия – способ-ность сердца возбуждаться и сокра-щаться под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. В раз-личных участках миокарда предсер-дий и жел-ов были обнаружены скопления своеобразных по строе-нию мышечных клеток, кот. назвали атипическими. Сейчас установлено, что скопления образованы Р-клет-камн (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Также в них имеются также пере-ходные клетки. Они занимают про-межуточное положение м/у сократи-тельными и пейсмекерными кардио-миоцитами и служат для передачи возбуждения. В проводящей систе-ме выделяют: 1. Синусный узел. Он расположен в области впадения по-лых вен в ПП. Специальными пуч-ками от атипической мускулатуры он связан с правым и левым предсердиями и АВ узлом. 2. АВ узел. Находится в области межпред-сердной перегородки вблизи соеди-нительно-тканного кольца. 3. Пучок Гисса. Вначале он идет по межже-лудочковой перегородке, затем де-лится на две ножки-правую и левую.
4. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клет-ками сократительного миокарда жел-ов. Синусный узел образован преимущественно Р-клеткми и обла-дает наибольшей способностью к автоматии. В нем возникают 70-80 имп. в мин. Этот узел назыв. водителем ритма сердца. Автоматия АВ узла проявляется лишь тогда, когда прекращаются импульсы от синусного. В нем возникает 35-40 имп. в мин. Способностью к авто-матии обладает и пучок Гисса (15-20 имп. в мин). Его автоматия проявляется, когда прекращаются импульсы от синусного и АВ узлов. Волокна Пуркинье (5-10 имп. в мин). Уменьшение выработки им-пульсов проводящей системы, начи-ная от синусного узла и заканчивая волокнами Пуркинье назыв. убы-вающим градиентом.
Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений.
Возникновение мембранного потен-цииала (МП) кардиомиоцитов обус-ловлено избирательной проницае-мостью их мембраны для ионов К. Его величина у клеток синусного узла 60-65 мВ. МП не стабилен, спо-собен распространяться и явл. осно-вой для возникновения ПД. ПД кар-диомиоцитов = 100-120 мВ. Он за-рождается спонтанно в фазу диас-толы, под его влиянием происходит сокр-е сердца. Фазы ПД: 1. Фаза деполяризации. Она связана с акти-вацией Na и Са-каналов мембраны, по кот. эти ионы входят в цитоплаз-му. Деполяризация активирует мед-ленные Na-каналы, в результате об-разуется плато ПД. 2. Фаза быстрой начальной реполяризаци. В этот пе-риод инактивируются быстрые Na-каналы и активируются К-каналы. Са поступает в клетки и накапли-вается в ЭПС. Ионы К выходят из кардиомиоцитов, развивается следу-ющая фаза. 3. Фаза замедленной ре-поляризации. В этот период закры-ваются К-каналы и реактивируются Na-каналы, возбудимость ткани вос-станавливается. Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками обусловлена тем, что их МП не остается постоянным. В пе-риод диастолы в Р-клетках синус-ного узла происходит его медленное уменьшение. Это назыв. медленной диастолической деполяризацией (МДД). Когда ее величина достигает критического уровня генерируется ПД, кот. распространяется на все сердце. Возникает систола предсер-дий, а затем желудочков. МДД связана с нарастанием проницае-мости мембраны атипических кар-диомиоцитов для Na. Истинными пейсмекерами явл. лишь небольшая группа Р-клеток синусного узла (ос-тальные Р-клеткн явл. латентными водителями ритма). При нарушении проведения импульсов из синусного узла латентные пейсмекеры начи-нают генерироваться собственные спонтанные ПД. Сокращение кар-диомиоцитов явл. следствием гене-рации ПД. В них имеется система трубочек саркоплазматического ре-тикулума, содержащих ионы Са. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофиб-рилл. В сокращении кардиомиоци-тов принимают участие и ионы Са, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длитель-ность сокращения и обеспечивают пополнение запасов Са в трубочках.