Патологічні зміни

Патолого-анатомічні зміни при гострому перебігу плевриту характери­зуються почервонінням, шершавістю і сухістю плеври, на якій відмічають павутиноподібні або щільніші, ворсинчасті, завтовшки у декілька міліметрів, пухкі фібринозні нашарування, в плевральній порожнині нагромаджується серозний або серозно-фібринозний ексудат. Кількість його у коней коли вається від 15 до 20 л (інколи до 60), собак — від 0,5 до 5, у свиней — від 2 до 10 л. У деяких випадках виявляють гнійний ексудат із домішками фібрину чи без нього, в інших — кров'янисту серозну рідину. Після проникнення гнильних бактерій ексудат стає іхорозно-гнійним. Хронічний плеврит характери­зується утворенням сполучнотканинних тяжів, мембран і зрощень, особливо у свиней (плевропневмонія).

Діагноз

Діагноз cтавлять на основі характерних клінічних симптомів. Рент­генологічним дослідженням при серозному і гнійно-гнильному плевритах виявляють інтенсивне затемнення нижніх ділянок легеневого поля. Для диференціації гідротораксу проводять пункцію плевральної порожнини у нижній третині грудної клітки в 6—7-му міжреберних проміжках. Диференціюють перикардит (шуми тертя або хлюпання спричиняються роботою серця), крупозну пневмонію (крепітація, ду­гоподібна лінія притуплення) та інфекційні хвороби, які перебігають з ураженням плеври, враховуючи епізоотичну ситуацію і результати лабораторних досліджень.

Диференційний діагноз

Перебіг фібринозного плевриту легкий і його можна не помітити. Серозно-фібринозний або гнійно-гнильний плеврит перебігає тяжко. Після видужання залишаються зрощення, що утруднюють дихання, внаслідок чого тварина може загинути від асфіксії чи серцево-судин­ної недостатності.

Лікування

Проводять курс лікування антибіотиками або сульф­аніламідними препаратами. Одночасно протягом 5—7 днів уводять кальцію хлорид чи кальцію глюконат. Рекомендують сечогінні засоби. Для розсмоктування ексудату можна місцево у ділянці грудної кліт­ки розтирати шкіру камфорним спиртом, подразними мазями (тер­пентинова тощо). При гнійних і гнильних плевритах виконують торакоцентез — через ін'єкційну голку випускають ексудат, після чого в плевральну порожнину вводять 0,2%-й розчин етакридину лактату, 5%-й розчин норсульфазолу або антибіотики, для поліпшення фібринолізу — стрептокіназу. Торакоцентез у собак здійс­нюють 3—5 разів через день.

Ветсанекспертиза

Прогноз при фібринозному плевриті сприятливий або обережний, а при гнійному і гнильному — несприятливий.

Профілактика

Профілактика полягає в запобіганні переохолодженню, травма­тизму, інфекційним хворобам, що перебігають із симптомами плеври­ту, своєчасному лікуванні пневмоній та інших хвороб, які усклад­нюються плевритом.

Отруєння картопляним бадиллям. Кількість отруйної речовини (соланіну) в зеленій бадиллі поступово збільшується до цвітіння; найбільш отруйні квіти та ягоди. Ознаки. У великої рогатої худоби - проноси, метеоризм рубця, клонічні судоми, паралічі, екзема (ніг, вимені); у свиней - слинотеча, блювота, судоми, ціаноз, стоматит, паралічі. Лікування див. отруєння картоплею. Профілактика. Забороняється використовувати в корм гнилу або запліснявілі бадилля. Доцільно згодовувати картопляне бадилля в сушеному або силосованного вигляді.

Світлотерапія (фототерапія) передбачає лікування тварин дією на їхній організм променистої енергії (видимих, інфрачервоних або ультрафіолетових променів). Промениста енергія являє собою електромагнітні коливання різної частоти з різною довжиною хвиль. Біологічна дія променистої енергії. Видиме світло - це сильний сигнальний подразник. Воно через сітківку ока за допомогою інтерорецепторних зв'язків діє на кору головного мозку. Через кору головного мозку світло виявляє рефлекторну дію на функції внутрішніх органів. При певних дозах світло підвищує або знижує обмін речовин. Особливо сприятливо впливає світло на організм молодих, підростаючих тварин. Залежно від фізіологічного стану тварини необхідні світлові подразники різної сили. Наприклад, для опромінювання продуктивних тварин у період лактації необхідні сильні світлові подразники, а в період відгодівлі - слабкі або затемнення.

Дистрофія печінки або гепатоз

Дистрофія печінки характеризується дистрофією та некрозом гепатоцитів і порушенням усіх функцій печінки. За перебігом розрізняють гостру й хронічну гепатодистрофії, а за переважаючими порушеннями обміну речовин — білкову зернисту, жирову, амілоїдну, вуглеводну і змішану дистрофії. Найчастіше зустрічається жирова дистрофія, особливо у високопро­дуктивних корів, у поросят — токсична гепатодистрофія.

Етіологія

Первинний гепатоз виникає через дві основні причини: а) згодовування недоброякісних, зіпсованих (запліснявілих, прогнилих) кормів, особливо тих, які уражені грибами, що проду­кують мікотоксини, містять продукти гниття білків, згіркнення жирів, масляну кислоту (недоброякісні барда, жом, силос, відходи овочевих баз) та кормів, які містять надмірну кількість нітратів і нітритів, соланін, госипол, пестициди, алкалоїди, мінеральні отрути; б) внаслідок незбалансованості раціону за поживними та біологічно активними речовинами — через нестачу в раціоні цукру, надлишок протеїну, особливо на фоні нестачі цукру і крохмалю (низьке цукро-протеїнове співвідношення 0,25—0,7:1), надлишок крохмалю у поєднанні з низь­ким вмістом клітковини як наслідок надмірної енергетичної й про­теїнової годівлі, особливо сухостійних корів, через недостатню кіль­кість метіоніну, холіну, токоферолу, селену. Вторинна гепатодистрофія виникає при кетозі, ожи­рінні, міокардозі, перикардиті, гастроентериті, зміщенні сичуга, пнев­монії, колібактеріозі, сальмонельозі, деяких паразитарних і гінеко­логічних хворобах. У високоудійних корів жировий гепатоз частіше виявляють у перші 2—3 міс лактації, оскільки висока молочна продук­тивність потребує значно більше енергії. Різні хвороби (хірургічні, акушерсько-гінекологічні, внутрішні незаразні) спричиняють анорексію, внаслідок чого швидко розвивається жирова гепатодистрофія.

Патогенез

До виникнення жирової гепатодистрофії призводять три основні причини:

підвищене надходження в печінку жирних кис­лот і нейтрального жиру;

посилення синтезу тригліцеридів і зменшення синтезу фосфоліпідів та ліпопротеїдів;

зниження швидкості видалення з печінки тригліцеридів, внаслідок чого розвиваються жирова інфільт­рація і жирова дистрофія печінки.

Симптоми

Гострий перебіг характеризується вираженим пригні­ченням, короткочасним підвищенням температури тіла на 0,5—1,0 °С. Відмічають тахікардію, тахіпное, гіпотонію й атонію передшлунків, гастроентерит, злегка виражену паренхіматозну жовтяницю. Пе­чінка дещо збільшена, ділянка перкусії її болюча. При хронічному перебігу гепатозу загальний стан молодняку задовільний, а корови пригнічені, мало рухаються, стоять згорблені. Іктеричність види­мих слизових оболонок, непігментованих ділянок шкіри, особливо дійок і вим'я, виникає при підвищенні концентрації загального бі­лірубіну в сироватці крові понад 35 мкмоль/л (2 мг/100 мл). Інтен­сивне жовте забарвлення є показником зростання вмісту кон'югованого білірубіну. В середньому концентрація загального білірубіну у хворих на гепатоз корів підвищується до 19—20 мкмоль/л проти 1—7 у клінічно здорових. Температура тіла в межах норми, частота пульсу дещо збільшена, систолічний тон послаблений. Апетит погіршений, смак спотворений, скорочення рубця слабкої сили. Калові маси сухуваті, інколи буває діарея. Ділянка притуплення печінки збільшена. Y молодняку печінка добре пальпується в правій голодній ямці, у 12-му міжреберному проміжку нижня межа її проходить на 4—6 см нижче від лінії маклака. У корів, хворих на жировий гепатоз, ширина зони притуплення пе­чінки в 12-му міжребір'ї збільшується до 15 см, а нижній край остан­ньої проектується на середину лопатки і навіть нижче, в 11-му — може досягати реберної дуги, а ширина печінкового поля збільшена до 30 см (у нормі — не більше 12). Жирова дистрофія печінки з некрозом її паренхіми проявляється у корів розвитком печінкової енцефалопатії та печінкової коми (анестезія, аналгезія, судоми, коматозний стан). Диспротеїнемія характеризується гіпоальбумінемією. Колоїдно-осадові проби з міді сульфатом, сулемова і формолова дають пози­тивні результати. Порушуються вітамінний обмін, холатосинтетична та холатовидільна функції печінки. При гострому перебігу токсичної гепатодистрофії поросята часто гинуть раптово. В інших випадках температура тіла підвищена (у межах 41 °С), спостерігаються гіперестезія, збудження або пригні­чення, колові рухи, судоми, парези кінцівок. Апетит послаблений або відсутній, періодично виникає блювання, блювота з домішками жовчі. У деяких хворих відмічають жовтяничність слизових оболонок, набря­ки навколо очей, гастроентерит. Перед загибеллю у поросят вини­кають задишка і ціаноз шкіри,температура тіла в межах норми. При хронічному перебігу погіршується апетит і розвиваються загальна слабкість, тремор м'язів, у деяких особин — токсикодермія, яка харак­теризується множинними (у вигляді окремих плям) ділянками змерт­віння верхнього шару шкіри.

Патологічні зміни

Патолого-анатамічні зміни залежать від виду гепатозу і ступеня його вираженості. Макроскопічно печінка збільшена, сіро-коричневого, а при жи­ровій дистрофії сіро-жовтуватого чи жовто-оранжевого кольору, в'яла (при амілоїдній дистрофії щільніша, сіро-коричневого кольору), зі згладженим або недостатньо вираженим рисунком. Для хронічного жирового гепатозу ха­рактерне збільшення печінки, краї її заокруглені, печінка має строкатий мо­заїчний рисунок: коричнево-червоні ділянки чергуються з сіро-жовтими чи жовтими. При токсичній гепатодистрофії печінка дещо збільшується в розмірах, в'яла, мозаїчна (червоно-коричневі, темно-червоні ділянки чітко відрізняють­ся від неправильної форми сіро-жовтих). Хронічний перебіг зустрічається рідко і завершується токсичним цирозом.

Діагноз

Діагноз ставлять з урахуванням якості згодовуваних кормів, струк­тури й повноцінності раціону, особливо за цукром, крохмалем, біо­логічно активними речовинами, клінічних симптомів, результатів лабораторного дослідження крові та патолого-анатомічного розти­ну трупів. Якщо перебіг жирового гепатозу хронічний, враховують результати колоїдно-осадових проб. Слід відрізняти інші хвороби печінки. Гострий гепатоз не супроводжується таким збільшенням печінки, як це буває при гнійному гепатиті. Для хронічного гепатозу у молодняку великої рогатої худоби характерне збільшення печінки, хоч і не таке, як при абсцесах, але ділянка притуплення її без­болісна, а морфологічним дослідженням крові не виявляють лейко­цитозу і нейтрофілії. У корів жирова гепатодистрофія буває частіше, ніж гепатит або цироз. Перебігає хронічно зі значно вираженою гепатомегалією.

Лікування

У раціони жуйних вводять зелені корми, лучне сіно, вівсяну.або ячмінну дерть, замішану в теплій воді, коренеплоди; м'ясоїдних і всеїдних — збиране молоко, сир, нежирне м'ясо, рибу, вівсяну, ячмінну та рисову каші. З медикаментозних засобів використовують глюкозу з аскорбіновою кислотою й інсуліном (двічі на добу), ліпотропні (холінухлорид, метіонін, вітамін U), вітамінні (тіаміну бромід, кокарбоксилазу, токоферолу ацетат, ретинолу аце­тат, холекальциферол), а пізніше, в період видужування, як і при хронічному перебігу, — жовчогінні препарати: карловарську сіль, інсулін, нікотинову кислоту або нікотинамід, магнію чи натрію сульфат, алохол, дехолін, холагол, холосас, гексаметилентетрамін, бікогепар (коровам по 20—40 мл внутрішньом'язово або внутрішньо­венно).

Профілактика

Профілактика полягає у згодовуванні доброякісних кормів, дотри­манні структури раціону, застосуванні препаратів антиоксидантної та ліпотропної дії.

Дослідження волосяного покриву, шкіри та підшкірної клітковини

Волосяний покрив і шкіра служать свого роду дзеркалом, що відображає стан організму. Дослідження волосяного покриву включає в себе визначення довжини волосся, їх спрямування, блиску, міцності, утримання в шкірі й еластичності. Волосяний покрив і шкіру тварини оглядають при природному освітленні. Спочатку визначають їх фізіологічні властивості (колір, вологість, запах, температуру і еластичність шкіри). Потім відзначають патологічні зміни. При оцінці шкірних покривів необхідно враховувати умови утримання, годівлі, регулярність чищення і породність тварини.

У здорових тварин при правильному змісті і годівлі шкіра рівномірно покрита гладко прилеглими, блискучими, еластичними, міцно утримує волоссям (окрім періоду сезонної линьки). У теплу пору року волосся коротше, взимку - довше.

Волосяний покрив з блиском, короткий і гладкий, рівномірно покриває всю поверхню шкіри, алопецій немає. При згинанні волосся він швидко розпрямляється, що свідчить про хорошу еластичності волосся. При спробі висмикнути пучок волосся висмикується лише невелика їх кількість, отже, волосяний покрив утримується в шкірі досить міцно.

При збиранні шкіри в складку спостерігається незначне зниження тургору, що відзначають у старих тварин. Що залишається на м'якушки пальців сальний наліт свідчить про помірної вологості шкіри тварини. Колір на непігментовані ділянках шкіри блідо-рожевий, запах специфічний. При пальпації вушних раковин, носового дзеркальця і кінцівок шкіра помірно-тепла.

На поверхні шкіри в області живота спостерігається скупчення омертвілого епідермісу, цілісність шкіри не порушена.

Підшкірна клітковина добре розвинена, будь-які патологічні зміни її відсутні.