Етіологія

Нетравматичний перикардит — здебільшого вторинного походження. Він виникає як ускладнення інфекційних хвороб тварин (ящур — у великої рогатої худоби, пастерельоз, полі-серозит, бешиха — у свиней, контагіозна плевропневмонія — у коней, чума, лептоспіроз — у собак), буває при септичних процесах, зумовле­них стафіло- і стрептококами, розвивається внаслідок переходу запа­лення із сусідніх органів — міокарда, легень та плеври. Первинно виникає внаслідок простуди при зниженні резистентності. Травматичний перикардит (Pericarditis traumatica) про­являється розвитком у серцевій сумці гнійно-гнильних процесів, зу­мовлених травмою перикарда стороннім тілом, яке проникає ззовні або з боку стравоходу (у собак і коней) чи сітки (у рогатої худоби). При зовнішніх травмах (первинний перикардит) причиною захворювання можуть бути проникаючі уламки металу, дерева або непроникні рани грудної стінки (при переломах ребер). Проте частіше травматичний перикардит буває вторинним і спри­чиняється у великої рогатої худоби проникненням із сітки (через діа­фрагму) в перикард гострих металевих предметів: цвяхів, шматків дроту тощо. До цього призводять, по-перше, порушення обміну речо­вин у корів, викликані нестачею кальцію, фосфору, кобальту, міді, кухонної солі, вітаміну D, внаслідок чого у тварин розвивається лизуха і вони проковтують сторонні предмети; по-друге, фізіологічні особли­вості споживання корму у великої рогатої худоби, а також низька чутливість сосочків спинки язика та особливості моторної функції сітки. Гострі предмети пошкоджують стінку сітки (травматичний ю/літ), можуть проходити через неї й спричиняти запалення очеіни (травматичний ретикулоперитоніт), потрапляти в печінку. Але сторонні предмети частіше направляються у бік серця, яке відокремлене від сітки лише діафрагмою. При скороченнях сітки, сильних потугах і тенезмах тварин стороннє тіло проходить через діафрагму (травматичний ретикулофреніт) і проникає в перикард (травматичний ретикулоперикардит).

Патогенез

У розвитку перикардиту розрізняють дві стадії. Спо­чатку розвивається фібринозний перикардит. На вісцеральному і парієтальному листках перикарда відкладається фібрин, який робить їхню поверхню шершавою, що утруднює роботу серця, спричиняє больову реакцію та рефлекторне посилення частоти пульсу. Нашару­вання фібрину можуть досягати 1—1,5 см завтовшки, утворюючи спайки між листками перикарда або ворсинчасті розростання сполучної тканини. Випітний перикардит характеризується нагромаджен­ням на початку хвороби в порожнині серцевої сорочки серозно-фіб­ринозного ексудату, який тисне на серце й утруднює його діастолічне розширення. При травматичному перикардиті сторонній предмет, що потрапляє із сітки чи стравоходу, заносить у порожнину перикарда мікрофлору, яка спричиняє спочатку розвиток серозно-фібринозного, а в подаль­шому — гнійно-гнильного запалення. Гострий предмет може зачепити лише серцеву сумку або одночасно і міокард, а у випадках проникнен­ня через стінку серця — навіть ендокард, інколи він проникає до перегородки між шлуночками. У порожнині перикарда скупчується значна кількість ексудату (10—20 л), що утруднює діастолічне розширення серця ("тампонада" серця), а це призводить до зменшення скоротливої сили міокарда і систолічного об'єму серця, різко порушує гемодинаміку, зумовлює венозний застій у різних органах та частинах тіла. Швидкість течії крові сповільнюється, максимальний артеріальний тиск знижується, а венозний підвищується до 600 мм водяного стовпа (у здорових тварин 80—120), внаслідок чого з'являються серцеві (застійні) набряки. Яремні вени збільшуються в об'ємі й стають напруженими.