Симптоми

Відмічають підвищення температури тіла, різко при­гнічений стан, апетит погіршений або відсутній, продуктивність і роботоздатність різко знижені. В перший період хвороби виявляют  тахікардію (у корів 90—100, у коней 60—90 ударів за 1 хв), посилений і часто стукаючий серцевий поштовх, посилені тони серця, особливо перший. Максимальний АКТ підвищений, мінімальний — залишається в межах норми або підвищується, швидкість течії крові приско­рена. Часто спостерігають шлуночкову екстрасистолію.

У другому періоді розвитку міокардиту внаслідок дистрофічних процесів у серцевому м'язі пульс стає слабкого наповнення, серцевий поштовх і тони серця послаблюються. Інколи спостерігають ритм галопу та функціональні ендокардіальні шуми, які виникають вна­слідок дилатації шлуночків серця і відносної недостатності атріовен-трикулярних клапанів чи при зниженні тонусу і розширенні м'язових кілець аорти та легеневої артерії. Максимальний АКТ знижений, міні­мальний — залишається високим, венозний кров'яний тиск підвище­ний, рельєф вен шкіри і видимих слизових оболонок добре помітний, швидкість течії крові сповільнена. У зв'язку з ослабленням серцевої діяльності міокардит часто супроводжується прогресуючими набряками.

Патологічні зміни

На початковій стадії гострого міокардиту виявляють набрякання міокарда. На загальному фоні пофарбованого у нор­мальний колір міокарда на розрізі помітні ділянки темно-червоно кольору, часто з крововиливами. Поверхня розрізу волога. В подальшому при локаль­ному міокардиті серцевий м'яз набуває тигроїдного вигляду. При виражених деструктивних змінах міокард в'ялий і має колір вареного м'яса.

Діагноз

Діагноз ставлять за симптомами (тахікардія, посилення тонів серця, підвищення максимального АКТ, екстрасистолія, набряки і тяжкий стан при підвищеній температурі тіла). Міокардит диференціюють від перикардиту, міокардозу та ендокардиту. Фібринозний перикардит характеризується шумами тертя, а гнійно-гнильний — синдромом "тампонади" серця й шумами плескоту. Ендокардит часто супровод­жується стійкими ендокардіальними шумами. Другий період розвитку міокардиту важко диференціювати від міокардозу.

Лікування

Лікування при міокардиті залежить від етіології хвороби. Якщо міокардит інфекційної етіології, застосовують етіотропну терапію: ан­тимікробні препарати — антибіотики і сульфаніламіди, специфічні сироватки, імуноглобуліни, інтерферон. Хворим тваринам показаний повний спокій. На ділянку серця кладуть холод у вигляді гумового мішка з льодом або холодною водою. У тяжких випадках призначають кисневу інгаляцію (80—120 л великим і 10—15 — дрібним тваринам юдкістю 10—15 л за хвилину). Кисень можна вводити й підшкірно 10 л великим і 0,5—1 л дрібним тваринам). З самого початку міокардиту ефективними є протиалергічні засоби: натрію пщилат, амідопірин, кальцію хлорид або глюконат, димедрол, тавегіл. При вираженій збудливості міокарда рекомендують настойку ва-іеріани (коням 25—50 г, великій рогатій худобі 50—100, дрібній — -15 собакам 1—5 г) і препарати камфори — камфору, коразол, сордіамін. Камфору вводять підшкірно у вигляді 20%-го олійного розчину для ін'єкцій (20—40 мл великим тваринам, 3—6 — дрібній рогатій худобі та свиням, 1—2 мл собакам). Коразол ін'єктують під­шкірно великим тваринам по 0,5—2 г. Кар діамін також застосовують підшкірно по 15—20 мл великим і 2—4 мл дрібним тваринам, собакам — по 0,2—1 мл. З розвитком хвороби і при хронічному перебігу внут­рішньовенно застосовують 30—40%-й розчин глюкози, собакам — внутрішньом'язово актовегін по 2—4 мл кілька разів на тиждень. При лікуванні високоцінних тварин, особливо у випадках порушення сер­цевого ритму, призначають кокарбоксилазу, ніковерин, кордарон, но-вокаїнамід, курантил, анаприлін (обзидан).

Профілактика

Своєчасне лікування тварин із захворюваннями, які можуть ускладнюватися міокардитом.

Тимпанія рубця-Характеризується перепов­ненням рубця газами внаслідок посиленого їх утворення і затримки відходження із рубця. Зустрічається у великої рогатої худоби та овець, іноді — кіз. За походженням буває первинною і вторинною, а за перебігом — гострою та хронічною.

Етіологія

Первинна тимпанія з гострим перебігом вини­кає при поїданні великої кількості легкоферментованих соковитих кормів (зелена маса бобових — вики, конюшини, люцерни, гороху; воскової стиглості, листя капусти, буряків тощо), особливо коли вони зволожені росою, дощем або зігріті при залежуванні в купах. До поси­леного газоутворення призводять випасання після дощу, напування водою відразу після згодовування кормів, що легко зброджуються. Тимпанію рубця також спричиняють поїдання недоброякісних або зіпсованих кормів (мерзлі чи гнилі картопля, буряки та інші корене­плоди) або споживання у великій кількості коренеплодів, відходів виробництва пива, цукру, спирту, крохмалю (дробина, жом, барда). Часто причиною тимпанії є інфекційні хвороби (сибірка, емфізематоз­ний карбункул, брадзот овець тощо). Вторинна тимпанія з ївстрим перебігом виникає при закупоренні стравоходу, у телят, ягнят і козенят — внаслідок повного чи часткового закупорення пілоричної частини сичуга або дванадцятипалої кишки безоарами. Хронічна тимпанія буває при гіпо- й атонії передшлунків, травматичному ретикулоперитоніті, ацидозі рубця, хронічному румі-ніті, захворюваннях книжки й сичуга, синдромі Гофлюнда.

Патогенез

При простій тимпанії гази скучуються у верхньому півмішку рубця, при пінявій — змішуються з кормовими масами. Переповнений газами рубець тисне на сичуг, кишечник, печінку, нир­ки, діафрагму, серце, легені та інші органи. Внаслідок серцевої й легеневої недостатності зменшується газообмін, виникає гіпоксія і з'являється задишка. Якщо переповнення газами рубця триває, то може настати смерть внаслідок асфіксії або виникнути одночасний розрив стінки рубця і діафрагми з наступним летальним кінцем.

Симптоми

Тварини відмовляються від корму, у них припиняють­ся відрижка та жуйка, збільшується об'єм живота, особливо лівої половини з випинанням стінки лівої пахвини, виникає почуття страху і неспокою. Дихання часте, поверхневе, переважно грудного типу. В тяжких випадках тварина дихає через розкритий рот, з якого виді­ляється велика кількість слини. На початку хвороби відмічають гіпе­ремію слизових оболонок, у подальшому може спостерігатися їхній ціаноз. Скорочення рубця деякий час посилені, а потім швидко послаб­люються і зовсім зникають. Пальпацією в ділянці лівої пахвини визна­чають твердоеластичну консистенцію вмісту рубця. Тварина часто прибирає позу для дефекації й сечовиділення, але сечі та калу ви­діляється мало. При подальшому розвитку тимпанії може настати смерть внаслідок асфіксії. У разі розриву стінки рубця (іноді й діафраг­ми) та потраплянні його вмісту в черевну і грудну порожнини виникає колапс із летальним кінцем. При хронічній тимпанії відмічають періодичне збільшення рубця, особливо після годівлі. У телят 20—60-денного віку тимпанія рубця часто буває після випоювання знежиреного молока.