- •Введение Значение изучения раздела
- •Цели и задачи пособия
- •Структура учебно-методического обеспечения раздела
- •Основная литература для самоподготовки:
- •Информационный блок
- •1.Общая физиология возбудимых тканей
- •1.1.Структурно-функциональная организация клеточной мембраны
- •1.1.1.Структура плазматической мембраны
- •1.1.2.Функции клеточной мембраны
- •1.1.3.Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану
- •1.1.3.1.Первично активный транспорт.
- •1.1.3.2.Вторично активный транспорт
- •1.1.3.3.Ионные каналы
- •1.2. Электрические явления в ткаНях
- •1.2.1.Открытие «животного электричества»
- •1.2.2.Потенциал покоя (пп)
- •1.2.3.Потенциал действия (пд)
- •1.2.4.Локальный потенциал (локальный ответ)
- •1.2.5.Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения
- •1.2.6. Метаболические потенциалы
- •1.3. Законы раздражения возбудимых тканей
- •1.3.1.Значение силы раздражителя для возникновения возбуждения
- •1.3.2.Роль крутизны нарастания силы раздражителя в возникновении возбуждения
- •1.3.3.Роль длительности действия раздражителя в возникновении возбуждения
- •1.3.4. Роль частоты стимуляции в возникновении возбуждения
- •1.3.5.Действие постоянного тока на ткань (полярный закон раздражения)
- •Тесты 1-2 уровня для самоконтроля знаний по теме: Общая физиология возбудимых тканей
- •5. Фактором, определяющим величину потенциала покоя, являетсяконцентрационный градиент:
- •18.Какие из этих веществ могут быстро проходить через мембрану?
- •Ситуационные задачи для самоконтроля знаний по теме: "общая физиология Возбудимых тканей"
- •2. Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях
- •2.1.Физиология нервных волокон и нервов
- •2.1.1. Структура нервного волокна
- •2.1.2.Классификация нервных волокон
- •2.1.3.Механизм проведения возбуждения по нервному волокну
- •2.1.4. Проведение возбуждения в нервных стволах
- •2.1.5. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам
- •2.1.6. Особенности проведения возбуждения в нервных волокнах
- •2.1.7. Аксонный транспорт
- •2.1.8. Развитие и регенерация отростков нейрона
- •2.2.Синаптическая передача возбуждения
- •2.2.1. Проведение возбуждения в химическом синапсе. Физиология нервно-мышечного синапса
- •2.2.1.1. Структурная характеристика
- •2.2.1.2. Механизм синаптической передачи и ее регуляция
- •2.2.1.3. Особенности проведения возбуждения в химических синапсах
- •2.2.1.4. Физиологические основы нарушений проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе
- •2.2.2. Электрическая синаптическая передача возбуждения
- •Тесты 1-2 уровня для самоконтроля знаний по теме: физиологические механизмы проведения возбуждения в нервных волокнах и синапсах
- •Ситуационные задачи для самоконтроля знаний по теме: проведение возбуждения в нервных волокнах и синапсах
- •3. Физиология мыШц
- •3.1. Скелетные мышцы
- •3.1.1. Структурно-функциональная характеристика
- •3.1.2. Механизм сокращения мышцы
- •3.1.3. Энергетика мышцы. Тепловые явления, сопровождающие мышечное сокращение
- •3.1.4. Биомеханика мышц
- •3.1.4.1. Типы и режимы мышечных сокращений
- •3.1.4.2. Сила мышцы, ее работа и мощность
- •3.1.5. Регуляция мышечного сокращения
- •3.2. Гладкие мышцы
- •3.2.1. Структурно-функциональные особенности гладких мышц
- •3.2.2. Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы
- •Тесты 1-2 уровня для самоконтроля знаний по теме: ФизиологиЯ мышц
- •СитуационнЫе задачи повышенной сложности для самоконтроля знаний по теме: физиология мышц
- •4.Физиологические особенности нервно-мышечной системы в различные периоды онтогенеза
- •4.1.Физиологические особенности нервно-мышечной системы у детей
- •4.2.Изменения нервно-мышечной системы в процессе старения
- •5. Физиологические закономерности трудовой деятельности человека
- •5.1. Изменения физиологических функций при физическом труде
- •5.2. Физиологическая характеристика функционального состояния человека в процессе монотонного труда.
- •5.3. Гипокинезия человека в процессе трудовой деятельности
- •5.4. Физиологические механизмы формирования трудовых навыков
- •5.5. Работоспособность и утомление
- •5.5.1. Физиологические основы рациональной организации трудовых процессов
- •5.5.2. Физиологические принципы профилактики перенапряжений опорно-двигательного аппарата.
- •6.Физиологические основы физической культуры и спорта
- •6.1. Классификация различных видов мышечной деятельности
- •6.2. Физиологическая характеристика состояний организма при спортивной деятельности
- •6.3.Физиологические основы спортивной тренировки
- •7. Физическая работоспособность в особых условиях окружающей среды
- •7.1. Влияние температуры и влажности воздуха на физическую работоспособность.
- •7.2. Физическая работоспособность в условиях пониженного атмосферного давления (среднегорья).
- •Вопросы к аттестацИи по разделу: «физиология возбудимых тканей»
- •Тесты компьютерного контроля знаний по разделу: физиология возбудимых тканей
- •Тестовые задания для самоконтроля знаний в формате «крок -1» по разделу «физиология возбудимых тканей»
- •Приложение
- •1.Ответы к ситуационным задачам по разделу: «возбудимые ткани»
- •1.1. Ответы к ситуационным задачам по теме: Общая физиология возбудимых тканей.
- •1.2. Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях.
- •1.3. Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиология мышц.
- •2. Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях 34
- •2.1.Физиология нервных волокон и нервов 34
- •2.2.Синаптическая передача возбуждения 40
- •1.Ответы к ситуационным задачам по разделу: «возбудимые ткани» 99
2.1.6. Особенности проведения возбуждения в нервных волокнах
− Большая скорость проведения возбуждения. Скорость проведения ПД в различных типах волокон нерва равна 0,5—120 м/с. Она значительно выше в миелиновых волокнах в связи с сальтаторным типом проведения ПД, а среди миелиновых волокон прямо пропорциональна диаметру волокна. Скорость проведения возбуждения в миелиновых нервных волокнах значительно выше, чем в других удлиненных возбудимых структурах, — в гладких миоцитах (0,02—0,10 м/с), рабочих кардиомиоцитах (около 1 м/с), и только в миоцитах проводящей системы сердца и скелетных миоцитах скорость проведения ПД (2—5 м/с) достигает величин распространения ПД в низкоскоростных нервных волокнах (тип С и В). Передача возбуждения по нервным волокнам является наиболее скоростным из известных способов передачи информации на значительные расстояния в организме. Для сравнения отметим, что скорость передачи гуморальных влияний ограничена скоростью кровотока, которая равна от 0,5 мм/с в капиллярах до 0,25 м/с в аорте (средняя скорость).
− Малая утомляемость нервного волокна. При нормальном кровоснабжении (доставке кислорода и питательных веществ) проводящий возбуждение нерв практически неутомляемость. «Изумительно долгая неутомляемость нерва» впервые была показана Н.Е.Введенским (1883): в его опытах нерв сохранял способность к проведению возбуждения в течение 6—8 ч непрерывного раздражения несильными токами в условиях наличия кислорода в окружающей среде и поддержания влажного состояния нерва. Это обусловлено тем, что при проведении ПД по нервным волокнам используется всего лишь одна миллионная часть запасов трансмембранных ионных градиентов и, следовательно, нужны небольшие количества АТФ для восстановления (например, посредством Nа/К-насоса) ионных градиентов. Об энергетической экономности проведения возбуждения свидетельствует и низкая величина теплопродукции в работающем нерве, отражающая степень окислительного фосфорилирования в митохондриях. Ее величина в нерве (0,06 кал/г ткани в течение 1 ч) примерно в 16 раз меньше, чем на соответствующую единицу массы в целом организме в условиях основного обмена, и в миллион раз меньше, чем в работающей мышце.
− Высокая лабильность.
2.1.7. Аксонный транспорт
Наличие у нейрона отростков, длина которых может достигать 1 м (например, аксоны, иннервирующие мускулатуру конечностей), создает серьезную проблему внутриклеточной связи между различными участками нейрона и ликвидации возможных повреждений его отростков. Основная масса веществ (структурных белков, ферментов, полисахаридов, липидов и др.) образуется в трофическом центре (теле) нейрона, расположенном преимущественно около ядра, а используются они в различных участках нейрона, включая его отростки. Хотя в аксонных окончаниях существуют синтез медиаторов, АТФ и повторное использование мембраны пузырьков после выделения медиатора, все же необходима постоянная доставка ферментов и фрагментов мембран из тела клетки. Для транспорта этих веществ (например, белков) путем диффузии на расстояние, равное максимальной длине аксона (около 1 м), потребовалось бы 50 лет! Для решения этой задачи эволюция сформировала специальный вид транспорта в пределах отростков нейрона, который более хорошо изучен в аксонах и получил название аксонного транспорта. С помощью этого процесса осуществляется трофическое влияние не только в пределах различных участков нейрона, но и на иннервируемые клетки. В последнее время появились данные о существовании нейроплазматического транспорта в дендритах, который осуществляется из тела клетки со скоростью около 3 мм в сутки. Различают быстрый и медленный аксонный транспорт.
Быстрый аксонный транспорт идет в двух направлениях: от тела клетки до аксонных окончаний (антеградный транспорт, скорость 250—400 мм/сут) и в противоположном направлении (ретроградный транспорт, скорость 200—300 мм/сут). Посредством антеградного транспорта в аксонные окончания доставляются везикулы, образующиеся в аппарате Гольджи и содержащие гликопротеины мембран, ферменты, медиаторы, липиды и другие вещества. Посредством ретроградного транспорта в тело нейрона переносятся везикулы, содержащие остатки разрушенных структур, фрагменты мембран, ацетилхолинэстераза, неидентифицированные «сигнальные вещества», регулирующие синтез белка в соме клетки. В патологических условиях по аксону к телу клетки могут транспортироваться вирусы полиомиелита, герпеса, бешенства и столбнячный экзотоксин. Многие вещества, доставленные путем ретроградного транспорта, подвергаются разрушению в лизосомах.
Быстрый аксонный транспорт осуществляется с помощью специальных структурных элементов нейрона: микротрубочек и микрофиламентов, часть которых представляет собой актиновые нити (актин составляет 10—15 % белков нейрона). Для транспорта необходима энергия АТФ. Разрушение микротрубочек (например, колхицином) и микрофиламентов (цитохолазином В), снижение уровня АТФ в аксоне более чем в 2 раза и падение концентрации Са2+ блокируют аксонный транспорт.
Медленный аксонный транспорт осуществляется только в антеградном направлении и представляет собой передвижение всего столба аксоплазмы. Он выявляется в опытах со сдавлением (перевязкой) аксона. При этом происходит увеличение диаметра аксона проксимальнее перетяжки в результате «наплыва гиалоплазмы» и утончение аксона за местом сдавления. Скорость медленного транспорта равна 1 —2 мм/сут, что соответствует скорости роста аксона в онтогенезе и при его регенерации после его повреждения. С помощью этого транспорта перемещаются образованные в эндоплазматической сети белки микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), ферменты цитозоля, РНК, белки каналов, насосов и другие вещества. Медленный аксонный транспорт не нарушается при разрушении микротрубочек, но прекращается при отделении аксона от тела нейрона, что свидетельствует о разных механизмах быстрого и медленного аксонного транспорта.
Функциональная роль аксонного транспорта.
− Антеградный и ретроградный транспорт белков и других веществ необходимы для поддержания структуры и функции аксона и его пресинаптических окончаний, а также для таких процессов, как аксонный рост и образование синаптических контактов.
− Аксонный транспорт участвует в трофическом влиянии нейрона на иннервируемую клетку, так как часть транспортируемых веществ выделяется в синаптическую щель и действует на рецепторы постсинаптической мембраны и близлежащих участков мембраны иннервируемой клетки. Эти вещества участвуют в регуляции обмена веществ, процессов размножения и дифференцировки иннервируемых клеток, формируя их функциональную специфику. Например, в опытах с перекрестной иннервацией быстрых и медленных мышц показано, что свойства мышц меняются в зависимости от типа иннервирующего нейрона, его нейротрофического воздействия. Передатчики трофических влияний нейрона до сих пор точно не определены, важное значение в этом плане придается полипептидам и нуклеиновым кислотам.
− Роль аксонного транспорта особенно ярко выявляется при повреждении нерва. Если нервное волокно на каком-либо участке прервано, его периферический отрезок, лишенный контакта с телом нейрона, подвергается разрушению, которое называется валлеровской дегенерацией. В течение 2—3 суток наступает распад нейрофибрилл, митохондрий, миелина и синаптических окончаний. Надо отметить, что распаду подвергается участок волокна, снабжение которого кислородом и питательными веществами с кровотоком не прекращается. Считают, что решающим механизмом дегенерации является прекращение аксонного транспорта веществ от тела клетки до синаптических окончаний.
− Аксонный транспорт играет важную роль и при регенерации нервных волокон.