4. Гиперпролактинемия.

Пролактин (Прл) синтезируется в специфических гипофизарных клет-ках - пролактофорах ( пролактотропоцитах), которые являются ацидофиль-ными. Уровень Прл регулируется постоянным тоническим поступлением из гипоталамуса тиролиберина (ТРЛ) и пролактинингибирующего фактора (ПИФ). По данным различных авторов, гиперпролактинемия наблюдается у 15-30% женщин, обращающихся по поводу вторичной аменореи, и почти у 70% обращающихся по поводу бесплодия. Различают физиологическую и па-тологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, патологическая клинически может проявляться различными нарушениями функции яичников. Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомичес-ких или функциональных нарушений в системе гипоталамус- гипофиз.

Причины первичной гиперпролактинемии:

• первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы;

• дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение синтеза пролактинингибирующего фактора (ПИФ);

• воспалительные процессы в области гипоталамуса,гипофиза-лимфо-идный гипофизит;

• поражение ножки гипофиза ( травмы, воспаление);

• «пустое» турецкое седло;

• пролактинсекретирующие опухоли гипофиза;

• гормонально-неактивные опухоли гипофиза ( интра - и супрасел-лярные)- краниофарингиомы, менингиомы, эктопические пинеаломы;

• пролактиномы ( микро - и макроаденомы);

• акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга.

Причины вторичной гиперпролактинемии ( эндокринные, неэндокринные и ятрогенные факторы):

• гипотиреоз;

• некоторые формы климактерического, предменструального синдромов и синдрома ПКЯ;

• гиперандрогения-транзиторная гиперпролактинемия;

• хронический психогенный стресс;

• почечная недостаточность;

• саркоидоз, гистоцитоз Х;

• рак бронхов;

• операция, герпес и травмы в области грудной клетки;

• раздражение сосков молочных желез ( транзиторная гиперпролакти-немия);

• частое выскабливание стенок тела матки;

• лекарственные препараты ( фетотиазины, транквилизаторы, резер-пин, эстрогены, стероидные контрацептивы, простагландины, ципроте-рон-ацетат и др.).

Лечение больных гиперпролактинемией и различными нарушениями менструальной функции зависит от причины заболевания. При макроаденоме гипофиза и гиперпролактинемии лечение в основном направ-лено на разрушение или подавление активности аденомы гипофиза ( хирур-гические или лучевые методы воздействия). В настоящее время для лече-ния больных гиперпролактинемией используют ряд блокаторов и стимулято-ров биогенных аминов, участвующих в регуляции секреции Прл. Одним из наиболее эффективных препаратов, способствующих подавлению повышенной продукции Прл, является парлодел (бромокриптин, СВ-154)- полусинтети-ческий алкалоид спорыньи. Механизм действия препарата заключается в стимуляции рецепторов дофамина, повышении уровня ПИФ.

5. Климактерический синдром.

Климактерический синдром (КС)- своеобразный симптомокомплекс, ос-ложняющий естественное течение климактерия. Он характеризуется нейроп-сихическими, вазомоторными и обменноэндокринными нарушениями, возника-ющими на фоне возрастных изменений в организме. До недавнего времени существовали две основные теории патогенеза КС. Согласно одной из них КС- это своеобразный нейроэндокринно-вегетативный криз, возникающий в результате дефицита эстрогенов. Причина КС связана больше с колебанием уровня эстрогенов, чем с абсолютным их дефицитом ( Botella-LIиsia J., 1973; Laиrizen C., 1977). Согласно второй теории ( Баранов В.Г. и др., 1965 ) возрастание частоты гипертонической болезни, ожирения, климак-терического невроза - результат последовательного развития возрастных изменений в определенных центрах гипоталамуса. Клиническая картина. Большую гамму симптомов КС можно разделить на три группы: нейровегета-тивные, обменно-эндокринные и психоэмоциональные. Различают также ран-ние и поздние симптомы КС, типичные субъективные и объективные его проявления. Симптомокомплекс КС разделяется на три группы. Группа I - нейровегетативные нарушения: повышение АД, головная боль, вестибулопа-тии, приступы тахикардии, плохая переносимость высокой температуры, зябкость, озноб, чувства онемения и ползания мурашек, измененный дер-мографизм, сухость кожи, нарушение сна, «приливы» жара, симпатико-ад-реналовые кризы. Группа II - обменно-эндокринные нарушения: ожирение, изменение функции щитовидной железы, сахарный диабет, дисгормональная гиперплазия молочных желез, боль в мышцах и суставах, атрофия половых органов, остеопороз. Группа III - психоэмоциональные нарушения: сниже-ние работоспособности, утомляемость, рассеянность, ослабление памяти, раздражительность, плаксивость, расстройства аппетита, нарушение поло-вого влечения, навязчивые мысли и др. Лечение КС проводят поэтапно. Первый этап - немедикаментозная терапия, второй этап - медикаментозная негормональная, третий этап - гормональная терапия. Первый этап лече-ния включает обязательное проведение утренней гимнастики (15-20 мин), лечебную гимнастику в группах прогулки перед сном.В рационе питания должны преобладать фрукты и овощи, жиры растительного происхождения, ограничение углеводов. Показана гидротерапия в домашних условиях: об-ливание, обмывание, душ, ванны - хвойные, шалфейные, горячие ножные ванны. Широко используется бальнеотерапия, включающая использование минеральных и радоновых вод - естественных или имитирующих соответс-твующие природные факторы в искусственно приготовленных аналогах. Са-наторно-курортное лечение предпочтительно проводить в привычной клима-тической зоне либо на Южном берегу Крыма ( в нежаркое время года). Второй этап - применение медикаментозной негормональной терапии с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС. При функцио-нальном преобладании симпатических реакций показаны препараты симпати-колитического действия - резерпин и обзидан. При преобладании парасим-патических реакций показаны препараты холинолитического действия, а также антигистаминные препараты.