Пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним.

Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку.

Патогенез:

восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уростаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма.

нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь.

лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.

По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология различна.

Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межу точная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Клиника – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация.

Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).

Исход – чаще всего выздоровление.

Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”.

Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием.

У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности.

3. ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность.

Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз).

Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная реакция. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами.Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

Билет №17

1. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных узелков (гранулём). Это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы.

Заболевания, которые сопровождаются развитием гранулём, получили название гранулематозных болезней.

Выделяют четыре группы гранулематозных болезней:

1. инфекционные – при острых (бешенство, вирусный энцефалит, сыпной тиф, брюшной тиф), но, как правило, при хронических (туберкулёз, сифилис, проказа и пр.) инфекциях.

2. неинфекционные – силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, подагра и пр.

3. медикаментозные (лекарственный гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь и т.п.).

4. неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона и пр.).

Гранулематозное воспаление развивается при условии: 1) наличия веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; 2) стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам.

Особенностью гранулематозного воспаления является наличие клеточной трансформации моноцита в макрофаг → эпителиоидную клетку → многоядерную гигантскую клетку. Важнейшей причиной трансформации макрофага служит незавершённый фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе может возникнуть своеобразный симбиоз «макрофаг – бактерия» (эндоцитобиоз), когда микроб сохраняет жизнеспособность в клетке.

Образование гранулём проходит четыре стадии:

1. накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов;

2. созревание этих клеток в макрофаги с образованием макрофагальной гранулёмы;

3. дальнейшее созревание макрофагов в эпителиоидные клетки (в виде тонких пластинок, иногда вытянутых, напоминающих клетки плоского эпителия) и образованием эпителиоидно-клеточной гранулёмы;

4. слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки и формирование гигантоклеточных гранулём.

Появление многоядерных клеток большинство авторов связывают со слиянием эпителиоидных клеток в многоядерный симпласт, но возможен и другой механизм – путём деления ядер эпителиоидных клеток без деления клетки. Гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса отличаются эксцентричным расположением ядер с одной стороны в виде подковы. Гигантские клетки инородных тел характеризуются хаотичным расположением ядер, преимущественно в центре клетки. Оба типа клеток лишены лизосом и фагоцитоз в них незавершённый.