1. Заболевания шейки матки Дисгормональные процессы

Эндоцервикоз – появление на вагинальной порции шейки матки (гетеротопия) однослойного цилиндрического эпителия эндоцервикального типа (норме эктоцервикс покрыт многослойным плоским эпителием)

Макро. ярко-красный цвет и блестящую влажную поверхность,

Аденоз влагалища (аналог эндоцервикоза) – появление эпителия эндоцервикального типа в стенке влагалища.

Муцинозная метаплазия эндометрия (аналог эндоцервикоза) – появление эпителия эндоцервикального типа в слизистой оболочке матки.

Лейкоплакия – первичный кератоз слизистой оболочки эктоцервикса.

Воспалительные поражения

1. Цервицит (кольпит) – воспаление шейки матки в целом.

2. Эктоцервицит – воспаление эктоцервикса.

3. Эндоцервицит – воспаление цервикального канала.

4. Изолированный цервицит развивается редко, обычно развивается кольповагинит – сочетание воспалительного поражения шейки матки и влагалища.

Опухоли и предзлокачественные процессы

плоскоклеточная папиллома (доброкачественных опухолей шейки матки) Предзлокачественные цервикальная интраэпителиальная неоплазия

инвазивная плоскоклеточная карцинома

2. Заболевания тела матки

Дисгормональные процессы

Полип эндометрия – очаговая гиперплазия слизистой оболочки матки с формированием экзофитного узелка/узла на широком основании или на ножке.

Гиперплазия эндометрия – диффузная гиперплазия слизистой оболочки матки. Обычно развивается под влиянием гиперэстрогении.

Эндометриоз – гиперплазия эндометрия за пределами слизистой оболочки матки. Поражаться могут любые органы.

Воспалительные поражения

эндометрит (острый и хронический),эндомиометрит,периметрит,параметрит

Опухоли

Доброкачественные опухоли.

Лейомиома различают:

1. Интрамуральные,субмукозальные,субсерозные лейомиомы

Злокачественные опухоли.

Аденокарцинома эндометрия развивается из эндометриальных желёз.

Эндометриальная стромальная саркома развивается из цитогенной стромы эндометрия.

Лейомиосаркома чаще всего является результатом малигнизации лейомиом матки.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧНИКОВ

Воспалительные поражения

1. оофорит (воспаление яичников)

2. сальпингит (воспаление трубы)

3. сальпингоофорит (восполение трубы и яичника); клиницисты используют термин – аднексит

Пиосальпинкс – гнойный процесс в трубе с накоплением в просвете гнойного экссудата.

Пиовар – гнойный процесс в яичнике с накоплением в просвете гнойного экссудата

Опухоли

Поверхностные эпителиально-стромальные опухоли.

Принципы классификации:

клинико-морфологический: добр., пограничные, злок.,гистологический: серозные, муцинозные, эндометриоидные и др.

Опухоли стромы и элементов полового тяжа.

1. гранулёзоклеточная опухоль (всегда злокачественная)

2. текома (доброкачественная опухоль)

3. фиброма (доброкачественная опухоль)

3. Заболевания молочных желёз

Дисгормональные процессы

Доброкачественная дисплазия – тканевая дисплазия: протоковая гиперплазия, аденоз, радиальный рубец, очаговый фиброз и другие

Воспалительные поражения

Мастит (острый, хронический),воспалительная псевдоопухоль: липогранулёма, силиконовые гранулёмы, тальковые гранулёмы

Опухоли

Доброкачественные опухоли:фиброаденома, аденома, доброкачественная листовидная опухоль, внутрипротоковые папилломы.Карцинома (эпителиальная злокачественная опухоль)

3. Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлена длительным (не менее 3 — 5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Так же известна как синдром белых пальцев, псевдо-Рейно болезнь, сосудоспастическая болезнь руки от травм. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов), общие (от станков, оборудования, движущихся машин) и комбинированные (влияние общей и локальной вибрации при виброуплотнении бетона). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях. Условно выделяют три степени вибрационной болезни: I степень — начальные проявления; II степень — умеренно выраженные проявления; III степень — выраженные проявления. Вибрационная болезнь I степени протекает малосимптомно. Больные жалуются на нерезкие боли, зябкость, парестезии кистей. Отмечаются легкие расстройства чувствительности в концевых фалангах (гипер- или гипалгезия), нерезкое снижение вибрационной чувствительности, замедленное восстановление температуры кожи пальцев рук после охлаждения, изменение тонуса капилляров. Ангиоспазмы наблюдаются редко. При вибрационной болезни II степени интенсивность и частота проявлений заболевания нарастают. Более выраженными становятся расстройства чувствительности, особенно вибрационной. Вибрационная болезнь III степени встречается редко, отличается резкими вазомоторными и трофическими нарушениями. Периферические ангиоспазмы становятся частыми. Нарастает интенсивность расстройств чувствительности, парестезий и болевых ощущений. Резко снижена вибрационная чувствительность, гипестезия имеет сегментарный характер. Выражены симптомы астенизации.

На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах возникают изменения типа облитерирующего эндартериита. В связи с наличием органических изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. В костно-суставном аппарате — локтевом и плечевом суставах, костях кисти — обнаруживают повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях извести и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склеротического характера с отложением в них извести. Они чаще располагаются в головках метакарпальных костей и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья склеротические очаги и кисты чаще локализуются в полулуннсй. головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза. Патогенез костно-суставных изменений обусловлен нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т. е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Билет №18

1. Гранулёма сифилиса. Возбудитель – бледная спирохета, палочка Шаудина–Гофмана. В развитии приобретённого сифилиса различают три периода: первичный, вторичный, третичный. Гранулёма – гумма – характерна для третичного периода (от лат. gummi – клей). Обычно гумма одиночная, солитарная. Гумма может локализоваться в разных органах и тканях: костях, коже, печени, головном мозге и др. Макроскопически представляет собой опухолеподобный узел от нескольких миллиметров до 2–3 см, центральная часть которого занята клейкой тягучей массой (волокнистый некроз), по периферии – плотная соединительная ткань. Микроскопически внутренний слой этой волокнистой капсулы, граничащий с некротической массой, представлен лимфоцитами, обилием плазматических клеток (клетки Маршалко–Унны), немного эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В гранулёме много капилляров, ретикулярных волокон. Кроме гумм в третичный период, который обычно развивается спустя несколько лет (4–5 и более) после заражения, может развиваться диффузное гранулематозное воспаление – гуммозная инфильтрация. Состав инфильтрата такой же, как в гумме. При этом быстро проявляется тенденция к склерозу. Гуммозная инфильтрация чаще возникает в средней и наружной оболочках аорты и носит название сифилитического мезаортита. В исходе – склероз с резкой деформацией тканей.

Гранулёма проказы (лепры). Возбудитель – палочка Хансена, окрашивается в красный цвет по Цилю–Нильсену. При этом заболевании поражается кожа, периферическая нервная система и другие ткани. Гранулёма – лепрома – состоит преимущественно из крупных макрофагов с вакуолизированной цитоплазмой, в которой обнаруживаются палочки Хансена в виде сигарет в пачке (клетки Вирхова), а также лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов.

Принято различать три клинико-анатомические формы лепры в зависимости от резистентности организма: 1) с высокой резистентностью – туберкулоидная, 2) с низкой – лепроматозная, 3) промежуточная – диморфная.

При туберкулоидной форме, которая протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, в гранулёме обнаруживают эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Поражение кожи диффузное с множеством пятен, бляшек с последующей депигментацией. В нервных волокнах определяется диффузная инфильтрация эпителиоидными клетками. Изменения внутренних органов не характерны.

Лепроматозная форма характеризуется развитием диффузного гранулематозного воспаления. Так, поражение кожи лица иногда сопровождается обезображиванием внешности – «львиное лицо». Лепроматозный неврит характеризуется диффузной инфильтрацией всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Развивается анестезия. Гранулёмы обнаруживаются в печени, лимфоузлах, селезёнке, костном мозге, эндокринных органах и пр. При неблагоприятном исходе, обусловленном деструкцией тканей, формируются язвы, глубокие обширные некрозы ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Гранулёма риносклеромы. Возбудитель – палочка Волковича–Фриша. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей, носа с разрастанием своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей их просветы. Макроскопически ткань буро-красного цвета, поверхность слизистых мелкобугристая. Микроскопически гранулёмы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, плазматических клеток, крупных макрофагов – клеток Микулича (со светлой нежнопенистой цитоплазмой, иногда содержащей возбудителя), телец Русселя (плазматические клетки с накоплением в них гиалина), фибробластов. Гранулёмы очень быстро подвергаются склерозу, что приводит к стенозу дыхательных путей, иногда асфиксии.

Гранулёма сапа. Возбудитель – бацилла сапа. Поражаются слизистая носа, кожа, лёгкие. Развиваются узелки, гранулёмы, состоящие из эпителиоидных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и характерным кариорексисом. Возникает гнойное расплавление с особой тягучестью сапного гноя.

2. Анемия (малокровие) – состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина в единице объёма крови, которое часто (но не всегда) сопровождается и числа эритроцитов. Этого не происходит, например, при часто встречающейся железодефицитной анемии.

Для прижизненной диагностики этой группы заболеваний используют следующие методы исследований:

– исследование периферической крови (гемограмма),

– пункцию костного мозга (миелограмма),

– трепанобиопсию.

Патогенетическая группировка анемий

По механизму развития анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза в костном мозге.

При постгеморрагических и гемолитических анемиях в костном мозге увеличивается продукция эритроцитов, развивается гиперплазия эритропоэтического ростка, что характеризует эффективный эритропоэз с поступлением в кровь зрелых эритроцитов. В основе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза в костном мозге, могут лежать два процесса:

1. неэффективный эритропоэз, при котором, несмотря на гиперплазию эритропоэтического ростка, созревание эритроцитов происходит медленно, ряд предшественников эритроцитов разрушается и в кровь поступает мало зрелых форм эритроцитов – дисэритропоэтическая анемия.

2. снижение или полное прекращение продукции форменных элементов крови в костном мозге – гипо- и апластическая анемия.

Клинически основным проявлением анемии является гипоксия. Морфологически – дистрофические процессы в органах и тканях.

По течению анемии бывают острыми и хроническими.

Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерями (острыми и хроническими). При острой кровопотере восстановление объёма плазмы ведёт к временному снижению количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты). При хроническом течении постгеморрагической анемии (частые кровопотери) в большинстве случаев развивается железодефицитная анемия.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии развиваются тогда, когда процессы гемолиза (разрушения эритроцитов) преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и внутри клеток. Исходя из этого гемолитические анемии делят на анемии с внутрисосудистым гемолизом и анемии с внутриклеточным гемолизом. По характеру заболевания выделяют врождённые (наследственные) и приобретённые гемолитические анемии.

Приобретённые гемолитические анемии.

Иммунные анемии:– аутоиммунные, – изоиммунные, – гетероиммунные (лекарственные, гаптеновые)

Смешанные виды.

Аутоиммунные гемолитические анемии развиваются при появлении в организме аутоантител, способных связываться с эритроцитами и повреждать их (в основе развития этой анемии лежит срыв иммунологической толерантности в организме). Гемолиз эритроцитов при одном типе анемии происходит внутриклеточно (в селезёнке, печени, костном мозге), при другом – внутри сосудов.

Изоиммунные гемолитические анемии имеют в основе появление антител против эритроцитов в случаях переливания иногруппной крови, а также при резус-конфликте между матерью (резус-отрицательна) и плодом (плод резус-положительный). Развивается гемолитическая болезнь у новорождённого (ГБН), или эритробластоз плода. Организм матери продуцирует антитела против эритроцитов плода, которые, проникая через плаценту в кровь ребёнка, вызывают гемолиз эритроцитов. Из костного мозга в кровь плода поступает много эритробластов, отсюда второе название болезни – эритробластоз плода.

Гетероиммунные (гаптеновые) или лекарственные гемолитические анемии характеризуются появлением антител против лекарственных препаратов или эритроцитов. К лекарственным препаратам, к которым у больного могут образоваться антитела, относятся пенициллин, цефалоспорин, фенацетин, сульфаниламиды, дигоксин. К препаратам, которые вызывают образование антител к эритроцитам, относится метилдофа.

Смешанные гемолитические анемии включают анемии, вызванные гемолитическими ядами и токсинами патогенных бактерий (например, Streptococcus pyogenes).

Врождённые (наследственные) гемолитические анемии. В этой группе выделяют три типа (формы) заболеваний: эритроцитопатии, гемоглобинопатии, эритроцитоэнзимопатии.

В основе развития эритроцитопатий лежит дефект в структуре мембраны эритроцита, что приводит к нестойкости эритроцита и его гемолизу.

В основе гемоглобинопатий лежат нарушения в структуре цепей глобина, состоящих из аминокислот.

В основе эритроцитоэнзимопатий лежат нарушения активности ферментов эритроцитов, что приводит к изменению их ионного состава и преждевременному гемолизу.

При всех врождённых гемолитических анемиях гемолиз эритроцитов происходит в клетках селезёнки, костного мозга, печени (внутриклеточный тип гемолиза).

3. КИ – это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера.

БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов.

Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий: мозговидное набухание,стадия некроза,стадия образования язв,стадия чистых язв, стадия заживления.

Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.

Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.

Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.

Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.

Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.Внекишечные:пневмония, сепсис.Смерть больных наступает от осложнений.

Билет №19

1. Аллергия – проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллергеном. I. Классификация форм аллергии в зависимости от природы аллергена:

1. Аллергия на внешние антигены (экзоаллергены). Заболевания, развивающиеся при этом, называются экзогенные аллергозы (аллергическая бронхиальная астма,).

2. Аутоаллергия – аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Заболевания, в основе которых лежит аутоаллергия, называются аутоиммунными.

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) – агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. (при трансплантации костного мозга)