2. . Рак легкого

Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмониегенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска для развития рака легкого:курение,ХНЗЛ,рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,

мужской пол,загрязнение воздуха промышленными отходами,наследственность.

Классификация

По локализации:

прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,

периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,

смешанный рак, занимающий долю или все легкое.

По характеру роста:

экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).

По макроскопической форме:

Экзофитные раки:бляшковидный,полипозный,диффузный.

Эндофитные раки:узловатый,разветвленный,узловато-разветвленный.

По микроскопической форме:

-плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.

Осложнения: метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники);легочное кровотечение;нагноение;кахексия (истощение).

К предраковым состояниям относят хронические бронхиты, хронические пневмонии, сопровождающиеся гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия бронхов. Установлено, что рак может возникать в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, инфаркта легкого, вокруг инородных тел, так называемый “рак в рубце”. В рубце имеется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др.

недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный, крупноклеточный); аденокарцинома.

За последнее десятилетие произошло изменение частоты отдельных гистологических форм рака легкого. Отмечается увеличение частоты возникновения мелкоклеточного рака и аденокарциномы за счет уменьшения частоты возникновения плоскоклеточного рака. Причина этих изменений пока не установлена. Возможно, это связано с изменением экологии, поскольку замечено, что у рабочих урановых рудников преобладает мелкоклеточный рак, асбестовая пыль вызывает аденокарциному и мезотелиому.

Метастазирование. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем — шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.

Осложнения: ателектазы легких; кровотечение; абсцедирующая пневмония; гангрена легкого.

3. Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.

Этиология. Возбудителем Д. являются токсигенные коринебактерии дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), которые представляют собой палочки длиной 1—6 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм с утолщениями на концах. Токсигенные коринебактерии дифтерии обладают геном tox+, детерминирующим синтез дифтерийного экзотоксина. По культурально-морфологическим и ферментативным свойствам различают три биовара возбудителей дифтерии: gravis (сбраживает крахмал), mitis и intermedius (не сбраживают крахмал). Наиболее распространены первые два биовара. Способность токсигенных коринебактерий дифтерии к токсинообразованию не утрачивается и не изменяется при длительной циркуляции в коллективах иммунных лиц, в процессе лечения больных противодифтерийной сывороткой или санации бактерионосителей антибиотиками. Возбудитель Д. может длительно сохраняться на фибринозных пленках, удаленных из очага воспаления (до 3—5 мес.), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2 мес.), в продуктах питания (до 2—3 нед.), в трупах (до 2 нед.). Они быстро погибают под воздействием прямого солнечного света, дезинфицирующих средств, при влажной уборке.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной Д. и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии Д. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение происходит алиментарным путем. В регионах с жарким климатом регистрируется Д. кожи с контактно-бытовым механизмом передачи. Важными социальными факторами, влияющими на распространение Д. и бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, являются условия общения в коллективах.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителя Д. могут быть слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже глаз, половых органов, поврежденные участки кожи. Колонизации (заселению) слизистых оболочек или кожи возбудителем Д. способствует снижение механизмов местной защиты, в т.ч. дефицит секреторных иммуноглобулинов и специфических антимикробных антител. Однако размножения возбудителя Д. в месте входных ворот недостаточно для развития патологического процесса. Заболевание возникает только при отсутствии в организме дифтерийного антитоксина, способного нейтрализовать вырабатываемый токсигенными штаммами коринебактерий Д. экзотоксин. В этом случае происходит накопление экзотоксина в месте внедрения возбудителя, затем под действием трипсина тканей экзотоксин расщепляется на две фракции, и легкая его фракция проникает внутрь клеток. Являясь внутриклеточным ядом, ингибирующим синтез белков, дифтерийный экзотоксин вызывает гибель клеток.

В месте внедрения возбудителя Д. (наиболее часто в области небных миндалин) возникает фибринозное воспаление, в основе которого лежат некроз тканей, начинающийся с поверхностных слоев эпителия, и парез мелких сосудов, приводящий к пропотеванию богатого фибрином экссудата. Контакт экссудата с насыщенными тромбопластином некротическими участками приводит к образованию фибринозных пленок. Некротизированные ткани, пропитанные кровью, служат питательной и ферментирующей средой для бурного размножения возбудителя Д., образования и расщепления экзотоксина на фракции, что способствует прогрессированию патологического процесса. Размерам местного очага воспаления соответствует выраженность реакции регионарных лимфатических узлов, воспалительно-токсического отека окружающих мягких тканей и интоксикации.

Из очага воспаления экзотоксин попадает в кровь, откуда поступает в различные органы и связывается на тканевом уровне. Образование экзотоксина и поступление его из очага воспаления в кровоток происходят постоянно до отторжения фибринозно-некротических масс и значительного уменьшения налетов. Характерно острое поражение системы микроциркуляции в результате рефлекторного воздействия экзотоксина и непосредственного влияния его на фосфолипиды мембран эндотелия сосудов. При наиболее тяжелых токсических формах Д. развиваются инфекционно-токсический шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — ДВС-синдром (см. Тромбогеморрагический синдром) нередко являющиеся причинами ранних летальных исходов. У погибших при явлениях инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома в легких, головном мозге, почках, надпочечниках, печени и в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции: участки малокровия и резкого полнокровия, множественные кровоизлияния, артериовенозные анастомозы (шунты), внутрисосудистые тромбы, склеивание эритроцитов (сладжи). Миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит развиваются в результате внутриклеточного действия экзотоксина, поступающего с током крови в остром периоде болезни, на фоне расстройств микроциркуляции. При миокардите наряду с межмышечным отеком и сосудистыми нарушениями, резко выраженными на первой неделе болезни, отмечается паренхиматозная дистрофия или деструкция кардиомиоцитов. Воспалительная инфильтрация появляется позже. Преимущественно поражаются субэндокардиальные отделы мышцы сердца, главным образом в области левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Поражение почек характеризуется дистрофией эпителия проксимальных канальцев почек, появлением в их просвете гиалиновых и зернистых цилиндров. При полирадикулоневрите наблюдаются отек, дистрофия и дегенерация миелиновой оболочки и, в меньшей степени, осевых цилиндров.

При локализации очага воспаления на слизистых оболочках гортани (за исключением голосовых складок, части черпаловидных хрящей и надгортанника, где эпителий многослойный плоский), трахеи, бронхов плотные фибринозные пленки рыхло прилежат к подлежащим тканям (отслаивающиеся пленки могут образовывать слепки бронхов), в связи с чем всасывание экзотоксина незначительное; некротические изменения слизистой оболочки имеют очаговый характер и меньшую глубину, чем в ротоглотке. Причинами летальных исходов в этих случаях могут быть асфиксия вследствие обструкции дыхательных путей и пневмония.

Осложнения, связанные с интоксикацией, возникают обычно при токсических формах Д., особенно при позднем введении противодифтерийной сыворотки. К ним относят инфекционно-токсический шок, миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит. При миокардите наблюдаются ухудшение состояния больного, приглушение тонов сердца, расширение его границ, систолический шум, иногда увеличение печени. В тяжелых случаях процесс развивается бурно, возникают резкая бледность, цианоз губ, адинамия, повторная рвота, боли в животе, острое расширение границ сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, падение АД. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S—Т, отрицательный зубец Т, признаки блокады пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Поражение почек проявляется мочевым синдромом: выраженной протеинурией, появлением в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При полирадикулоневрите отмечаются периферические параличи мышц мягкого неба, лица, мышц глазного яблока, конечностей, туловища; особенно опасны параличи дыхательных мышц и диафрагмы. Осложнениями Д. гортани являются асфиксия, пневмония.