Билет №1

1. Патологическая анатомия изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

1.Общая патологическая анатомия – учение о типовых патологических процессах.

2.Частная (специальная) патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний.

3.Патологоанатомическая практика – учение об организации патологоанатомической службы и практической деятельности врача-патологоанатома.

биопсия взятие ткани у больного с диагностической целью. Получаемый при этом материал - биоптат.

Исследование трупов умерших людей носит название аутопсия.

Задачи патологической анатомии.

1.Выявление этиологии патологических процессов

2.Изучение патогенеза – механизма развития патологических процессов.

3.Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4.Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6.Изучение ятрогений – патологических процессов 7. Разработка вопросов теории диагноза.

Понятие о морфологических методах.

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1.Эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств.

2. Теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации.

3.Этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Дескриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы).

К основным морфологическим методам относятся:

Макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта.

1.Локализация патологического процесса в органе (при поражении не всего органа, а его части).

2.Величина органа, его фрагмента или патологически изменённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика).

3. Конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части.

4.Цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе.

5.Консистенция патологически изменённой ткани.

6.Степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.

Микроморфологический (микроскопический) метод Тканевые срезы для исследования готовят при помощи микротомов и окрашивают различными методами.

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином.

Широко распространены методы выявления в тканевых срезах волокнистых структур соединительной ткани, прежде всего коллагеновых волокон (метод ван Гизона). Ядра клеток, грам+ микроорганизмы и депозиты кальция окрашиваются чёрный цвет, коллагеновые волокна и гиалин – в красный цвет, остальные структуры межклеточного вещества и цитоплазма клеток – в жёлтый цвет.

2. Лейкемии - гемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга, в последующем мигрируют в периферическую кровь, с током которой распространяются в различные органы.

Острые миелоидные лейкемии:

1.острая миелоидная лейкемия с минимальной дифференцировкой: протекает наиболее агрессивно среди всех острых миелоидных лейкемий, опухолевые миелобласты очень похожи на лимфобласты, поэтому диагноз можно поставить только при помощи иммуноцитохимического исследования.

1)острая миелоидная лейкемия без признаков созревания: опухолевые миелобласты определяются при помощи обычного микроскопического исследования, но в костном мозге количество промиелоцитов, миелоцитов и нейрофильных гранулоцитов не достигает 10% от всех неэритроидных клеток.

2)острая миелоидная лейкемия с признаками созревания: в отличие от лейкемии без признаков созревания, при этом заболевании в костном мозге количество промиелоцитов, миелоцитов и гранулоцитов превышает 10% от всех неэритроидных клеток.

3)при острой промиелоцитарной лейкемии опухолевые клетки в основном соответствуют промиелоцитам; в большинстве случаев заболевание проявляется геморрагическим синдромом, как правило, ДВС-синдромом.

4)острая миеломоноцитарная лейкемия характеризуется одновременной пролиферацией бластных клеток нейтрофильного и моноцитарного рядов; заболевание часто проявляется лейкемической инфильтрацией дёсен и вследствие этого их кровоточивостью.

5)острая монобластная/моноцитарная лейкемия: при острой монобластной/моноцитарной лейкемии более 80% неэритроидных клеток костного мозга представлены монобластами и промоноцитами. Если не менее 80% моноцитоидных клеток периферической крови и костного мозга являются монобластами, лейкемию называют монобластной, при меньшем количестве – моноцитарной.

6)острая эритроидная лейкемия (болезнь Ди Гульельмо) диагностируется в том случае, когда число эритробластов составляет не менее 50% от всех ядросодержащих кроветворных клеток костного мозга.

7)острая мегакариобластная лейкемия характеризуется наличием не менее 50% мегакариобластов среди бластных клеток костного мозга.

8)острая базофильная лейкемия диагностируется при выявлении в опухолевых миелобластах созревающих базофильных гранул.

9)острый панмиелоз с миелофиброзом.

Острые лимфоидные лейкемии

Острыми лимфоидными лейкемиями являются В- и Т-лимфобластные лейкемии (лейкемии из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов).

Хронические миелоидные лейкемии

К хроническим миелоидным лейкемиям относятся следующие заболевания:

1) хроническая миелогенная лейкемия является одним из наиболее часто встречающихся вариантов лейкемий. В 95% наблюдений в опухолевых клетках обнаруживается так называемая филадельфийская хромосома (Ph) – результат транслокации t(9;22). Другим характерным признаком заболевания является наличие реаранжировки генов BCR/ABL, выявление которой помогает поставить правильный диагноз в Ph-негативных случаях (5%).

2) хроническая нейтрофильная лейкемия проявляется значительным увеличением содержания в периферической крови и в костном мозге зрелых и незрелых нейтрофильных гранулоцитов без увеличения количества миелобластов. Прогноз менее благоприятный, чем при хронической миелогенной лейкемии.

3) хроническая эозинофильная лейкемия проявляется увеличением количества эозинофильных гранулоцитов (более 1,5·10⁹/л) в течение более 6 месяцев. Диагноз хронической эозинофильной лейкемии основан на выявлении моноклоновости процесса молекулярно-биологическими методами. При отсутствии данных о моноклоновости процесса диагноз остаётся предположительным.

4) хроническая базофильная лейкемия характеризуется увеличением количества базофильных гранулоцитов и симптомами, обусловленными повышенным содержанием гистамина (гиперемия, отёк, бронхоспазм, кожный зуд).

5) хронический идиопатический миелофиброз (агногенная миелоидная метаплазия, сублейкемический миелоз) – хроническая лейкемия, при которой в ткани костного мозга отмечается выраженное разрастание фиброзной ткани. Характерным признаком заболевания являются оссалгии (боли в костях).

6) эссенциальная тромбоцитемия – хроническая лейкемия, протекающая с увеличением содержания тромбоцитов в периферической крови и мегакариоцитов в костном мозге. Часто развивающиеся симптомы поражения головного и спинного мозга обусловлены тромбозом мелких сосудов.

7) истинная полицитемия (хроническая эритремия, болезнь Вакé–Óслера) – хроническая лейкемия, характеризующаяся гиперпродукцией клеток всех ростков с преимущественной пролиферацией эритроидных клеток. В течение истинной полицитемии выделяют три фазы: фазу пролиферации, фазу стабильного течения и фазу миелоидной метаплазии. В фазу пролиферации происходит увеличение количества эритроцитов (6–7·10¹²/л) и содержания гемоглобина (180–220 г/л). Увеличение количества эритроцитов приводит к плеторе (общая патологическая гиперемия вследствие увеличения числа форменных элементов). У 10–20% больных наблюдается переход в фазу миелоидной метаплазии (постполицитемическая миелоидная метаплазия).

8) хроническая миеломоноцитарная лейкемия (миелопролиферативного типа) – хронический аналог острой миеломоноцитарной лейкемии. Кроме того, выделяют хроническую миеломоноцитарную лейкемию миелодиспластического типа (вариант миелодиспластических синдромов).

Для диагностики хронических миелоидных лейкемий важным методом исследования является гистологическое изучение материала трепанобиопсии (компактного фрагмента губчатой кости, полученного при помощи специального инструмента).

Хронические лимфоидные лейкемии

К хроническим лимфоидным лейкемиям относятся следующие заболевания:

1) хроническая лимфоцитарная лейкемия отличается длительным вялым течением (опухоль низкой степени злокачественности). По мере прогрессии заболевания развиваются анемия и тромбоцитопения, являющиеся неблагоприятными признаками прогноза. У 5–10% больных развивается синдром Рихтера – формирование диффузной крупноклеточной лимфомы в лимфатических узлах, селезёнке и других органах.

2) В- и Т-клеточные пролимфоцитарные лейкемии – агрессивные заболевания (опухоли высокой степени злокачественности). Более половины лимфоидных клеток периферической крови при этом представлено пролимфоцитами.

3) волосовидноклеточная лейкемия характеризуется наличием у циркулирующих в крови опухолевых лимфоидных клеток узких длинных («волосовидных») цитоплазматических отростков. Аналогичные клетки выявляются в костном мозге. Характерными признаками заболевания являются увеличение селезёнки (80% больных) и печени (у 50% больных). Лимфаденопатия развивается редко. Постоянным признаком заболевания является моноцитопения.

4) лейкемия Беркитта – системный аналог лимфомы Беркитта (см ниже).

5) лимфоцитарная лейкемия из больших зернистых Т-клеток характеризуется наличием в крови среднего размера или крупных лимфоцитов с азурофильными гранулами в цитоплазме.

6) агрессивная ЕК-клеточная лейкемия – высокозлокачественная опухоль из клеток с фенотипом естественных киллеров. Лимфатические узлы, тимус и селезёнка быстро и нередко значительно увеличиваются в размерах.

7) Т-клеточная лейкемия взрослых встречается в основном в тропических странах (эндемическая форма) и развивается в результате инфекции человеческим Т-лимфотропным вирусом I типа (HTLV-I) – РНК-вирусом из семейства Retroviridae. Спорадическая форма регистрируется в странах умеренного климата. Несмотря на название, Т-лейкемия взрослых изредка встречается у детей. Заболевание относится к высокозлокачественным опухолям.

Особые клинико-морфологические варианты лейкемий

Изредка встречаются плазмобластная и тучноклеточная лейкемии. Плазмобластная лейкемия, как правило, развивается в терминальной стадии плазмоцитарной миеломы (см ниже). Тучноклеточная лейкемия является одной из форм агрессивного системного мастоцитоза

3. Болезнь, вызываемая производственным шумом – шумовая болезнь.

Шумовая болезнь – это Симптомокомплекс патологических нарушений, обусловленный влиянием мощного шума на организм, обозначается термином "шумовая болезнь"

Диагноз шумовой болезни может с достоверностью ставиться лишь при наличии поражения органа слуха. В течении шумовой болезни можно выделить три стадии: начальную, умеренно выраженную и выраженную. Для I стадии характерно легкое снижение слуха (восприятие шепота на расстоянии до 4 м), для II - умеренная степень снижения слуха (восприятие шепота до 2 м), для III - значительная степень снижения слуха (восприятие шепота на расстоянии 1 м и меньше).

В I стадии обычно наблюдаются слабо выраженные, легко обратимые функциональные нарушения нервной и сердечно-сосудистой систем, для II - умеренная степень их выраженности, тогда как в III - выраженные нейродинамические и нейроциркуляторные нарушения, передав приобретающие затяжной характер.

Лечение синдромальное.

Экспертиза трудоспособности

В I стадии шумовой болезни трудоспособность, как правило, сохранена. Однако необходимо динамическое врачебное наблюдение. Рекомендуется проведение амбулаторного лечения с использованием ночного санатория или профилактория.

При II стадии шумовой болезни квалифицированный рабочий с большим профессиональным стажем также может быть оставлен на своей работе под тщательным наблюдением с проведением амбулаторного лечения. В ряде случаев, при преобладании общих нарушений, целесообразен перевод на другую (временную) работу, не связанную с воздействием шума. Однако лицам молодого возраста и с небольшим стажем (когда можно думать о повышенной чувствительности к шуму), а также неквалифицированным рабочим и лицам, подвергающимся воздействию импульсного шума, особенно при быстром прогрессировании процесса, необходимо рекомендовать рациональное трудоустройство вне воздействия шума. Подобная же тактика рекомендуется и в отношении лиц, у которых умеренная степень снижения слуха сочетается с выраженными функциональными расстройствами центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и других органов.

При III стадии шумовой болезни, наряду с проведением соответствующего лечения в условиях стационара или амбулаторно (с освобождением от работы), следует рекомендовать рациональное трудоустройство на работе, не связанной с влиянием шума.

Профилактика

Введение в слуховые проходы различных заглушек, ваты; противошумные вкладыши типа «Беруши»; применение наушников, шлемов. Большое, значение имеют предварительные и периодические медосмотры.

Билет №2

1. Смерть организма – прекращение жизнедеятельности организма. Поскольку устойчивость тканей к повреждению различна, важной проблемой медицины является определение момента смерти организма. Так, кора головного мозга после остановки кровообращения переживает всего 5–7 минут, а кожа – несколько дней. Следовательно, смерть организма наступает одновременно смерти жизненно важных органов и тканей, тогда как другие органы и ткани могут некоторое время существовать автономно.

Классификация. Смерть организма классифицируют по двум основным принципам – по медицинскому значению и медико-правовому принципу.