1. ОпухолиЦнс,пнс. Классификация:

- опухоли центральной нервной системы:

1.нейроэктодермальные (нейроэпителиальные): астроцитарные,олигодендроглиальные,эпендимоцитарные,нейрональные,эмбриональные новообразования,опухоли из паренхиматозных клеток эпифиза,опухоли из сосудистых сплетений,опухолей неясного происхождения

2. новообразования и опухоли оболочек мозга

- опухоли периферической нервной системы:опухоли периферических нервных стволов,опухоли ганглиев и параганглиев (параганглиомы).

Астроцитарные опухоли.

Наиболее часто встречаются астроцитарные новообразования. К ним относятся:

• диффузная астроцитома

• анапластическая астроцитома

• глиобластома

• редкие формы астроцитом (пилоцитарная астроцитома, субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома и плеоморфная ксантоастроцитома).

Диффузную астроцитому относят к опухолям низкой степени злокачественности.

Анапластическую – к опухолям промежуточной злокачественности.

Глиобластому – к высокозлокачественным новообразованиям.

Олигодендроглиальными опухолями являются:

• олигодендроглиома (образована зрелыми клетками)

• анапластическая олигодендроглиома (образована незрелыми олигодендроглиоцитами)

Эпендимоцитарным новообразованиям относятся:

• эпендимома (зрелая опухоль)

• анапластическая эпендимома (незрелая опухоль)

• миксопапиллярная эпендимома, встречающаяся почти исключительно в области конского хвоста

• субэпендимома, представленная небольшим узелком в стенке желудочков мозга с очень медленным ростом

Опухоли из паренхиматозных клеток эпифиза (пинеаломы) носят название:

• пинеоцитома (зрелая опухоль)

• пинеобластома (незрелая опухоль)

К опухолям сосудистых сплетений относятся:

• папиллома (зрелая опухоль)

• карцинома (незрелая опухоль)

Зрелую нейрональную (нейроцитарную) опухоль центральной нервной системы обозначают термином ганглиоцитома. У детей в мозжечке встречается так называемая диспластическая ганглиоцитома (болезнь Лермитта–Дюкла). Незрелую нейрональную опухоль называют нейробластомой и относят к эмбриональным нейрогенным новообразованиям.

Кэмбриональнымопухолямголовногоиспинногомозгаотносят:медуллобластому,медуллоэпителиому,эпендимобластомунейробластому,ганглионейробластому,рабдоидную.(атипичную тератоидную) опухоль.

Опухоли неясного генеза:астробластома,хордоидная глиома третьего желудочка,глиоматоз головного мозга.

Опухоли оболочек мозга. Среди опухолей оболочек головного и спинного мозга различают:

1. из менинготелиальных клеток:менингиома (зрелые менинготелиоцитарные опухоли),анапластическая менингиома (незрелая опухоль из менинготелиальных клеток)

2. неменинготелиоцитарные:зрелыми неменинготелиоцитарными новообразованиям являются - липома, лейомиома, рабдомиома, хондрома, остеома, гемангиома,незрелыми – злокачественная фиброзная гистиоцитома, ангиосаркома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, остеосаркома, хондросаркома и другие мезенхимальные опухоли

2. Силикоз — наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в легких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой легких. Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма. Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

* ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);

* поглoщение ( фагоцитоз ) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;

* гибель макрофагов;

* высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния;

* повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;

* появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;

* возможное развитие дальнейших осложнений.

Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни. Согласно изучению силикоза на животных и случаев острого течения заболевания установлено следующее. Первым ответом на появление кремния в ацинусе - это скопление макрофагов . Если запыление массивное, то макрофаги заполняют просвет бронхиолы и окружающие альвеолы. Возможно развитие серозной воспалительной реакции подобно той, которую можно наблюдать при альвеолярном протеинозе. В некоторых случаях описана картина аналогичная серому опеченению легких при крупозной пневмонии. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в ткани легких преимущественно верхних отделов и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают паренхиме легких мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем представленных преимущественно макрофагами, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы выявляются вокруг бронхиол и артериол, а также в парасептальных и субплевральных тканях. В процессе эволюции размер узелков увеличивается, некоторые из них срастаются и тогда они видны уже невооруженным взглядом. Узелки становятся все больше и больше, плотнее и плотнее и тогда обширные зоны легких превращаются в рубцовые пласты, отделенные друг от друга очагами смешанной эмфиземы. Плевральные листки срастаются между собой плотными рубцовыми швартами. Лимфатические узлы претерпевают аналогичные изменения и становятся узловатыми и фиброзными.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков). При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких. Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами . Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Изредка силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге.

3. Сифилис - хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой. Очаги специфического воспаления при сифилисе могут образовываться во всех органах и тканях. Сифилису свойственно многолетнее течение с периодическими ремиссиями (латентная стадия) и обострениями, постепенным возрастанием тяжести поражения.

Выделяют приобретенный сифилис и врожденный сифилис. Заболеваемость сифилисом зависит от ряда социальных и медико-биологических факторов. Значительные вспышки сифилиса обычно следуют за войнами, перемещениями больших масс населения и т.п.

Инкубационный период сифилиса: 9-90 дней.

При приобретенном сифилисе появлению клинических симптомов заболевания предшествует инкубационный период, средняя продолжительность которого составляет около одного месяца. Инкубационный период может быть как более коротким (15-20 дней), так и более длительным (до нескольких месяцев). Наиболее частой причиной его удлинения является прием препаратов в небольших дозах, ингибирующих бледные трепонемы, в начале инкубационного периода.

Первичный период сифилиса начинается с появления во входных воротах инфекции первичной сифиломы - твердого шанкра, который обычно локализуется на половых органах мужчин и женщин, нередко в области заднего прохода. Твердый шанкр может располагаться на любом другом участке кожи и слизистых оболочек, в т.ч. на шейке матки, в полости рта (на губах, языке, миндалинах), в области соска молочной железы у женщин, на пальцах рук и т.д. Примерно с одинаковой частотой встречаются одиночные и множественные твердые шанкры, которые иногда размещаются на отдаленных друг от друга участках тела, например на половом члене и губах или на шейке матки и в области соска молочной железы (так называемые биполярные шанкры). Обычно твердый шанкр представляет собой правильной округлой формы эрозию или поверхностную язву с ровными, полого опускающимися к центру краями, окруженными нормальной невоспаленной кожей или слизистой оболочкой. Цвет твердого шанкра ярко-красный (цвет свежего мяса) или серовато-желтый из-за плотного налета (цвет испорченного сала). Поверхность его чаще гладкая, блестящая от накапливающегося экссудата, в котором содержится много бледных трепонем. Однако на открытых участках тела этот экссудат ссыхается в корочку. При пальпации твердый шанкр, как правило, безболезненный. При этом в его основании определяется плотноэластический инфильтрат, который в выраженных случаях представляет собой уплотнение, напоминающее хрящ ушной раковины, что нашло отражение в названии "твердый шанкр". Средний диаметр его около 1 см; бывает шанкр размером с булавочную головку (карликовый шанкр) или диаметром 3-4 см - гигантский шанкр. Неосложненный твердый шанкр спонтанно заживает в течение 1-10 нед. и более в зависимости от его величины и выраженностиинфильтрата. Безболезненность твердого шанкра служит причиной того, что нередко больные (особенно женщины) не замечают его или не придают ему значения. Выраженной болезненностью отличается только щелевидный шанкр, образующийся на дне радиальной складки анального отверстия, повторяющий ее форму и подвергающийся травматизации во время дефекации, а также шанкр-панариций, локализующийся обычно на ногтевой фаланге указательного пальца и являющийся следствием смешанной инфекции (бледной трепонемы с пиогенными бактериями). Осложнение твердого шанкра гангренизацией, фагеденизмом, фимозом и парафимозом сопровождается умеренными субъективными ощущениями.

Патогенез и патологическая анатомия

Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового человека, через микротрещины в роговом слое, а возможно и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия быстро проникают в глубь тканей. Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода формируется первичная сифилома (твердый шанкр) - первое клиническое проявление сифилиса. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам распространяются. Немногие возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. Как показали опыты по заражению обезьян, уже через несколько дней лимфатические узлы, кровь и внутренние органы животных содержат возбудителей сифилиса. Размножение бледных трепонем и продвижение их по лимфатическим путям продолжаются и после образования первичной сифиломы в первичном периоде сифилиса. В это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов (регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и более отдаленных (полиаденит). В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток попадают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и тканям.

Билет №26

1. Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра.

Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов - экзостозов.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.

2. Токсикозы беременных. Гестоз (узкое значение термина) – поздний токсикоз беременных. В широком значении (используется реже) гестозом называют все токсикозы беременных. Различают (1) ранние (первой половины беременности) и (2) поздние (второй половины) токсикозы.

Этиология токсикозов беременности – влияние на организм матери антигенов плодного яйца. Поздний токсикоз беременных имеет общий патогенез – иммунопатологический. При нормальном течении беременности у женщины формируется иммунодефицитное состояние (физиологический гравидарный иммунодефицит). Это состояние ограничивает иммунный ответ на плодное яйцо, структуры которого являются чужеродными для материнского организма. Становление физиологического иммунодефицита беременности происходит под влиянием гормона хорионического гонадотропина, который начинает продуцироваться клетками трофобласта с 8 дня гестации (первый день второй недели беременности). Хорионический гонадотропин активирует супрессорное звено иммунитета, прежде всего Т-лимфоциты-супрессоры. Физиологический иммунодефицит при беременности выражен умеренно, но тем не менее способствует развитию инфекционных заболеваний и опухолей. При недостаточности гравидарного иммунодефицита, основной причиной которой является дефицит эндогенного хорионического гонадотропина, иммунная система в полной мере реагирует на плодное яйцо. Иммунный ответ при этом называется реакцией отторжения плодного яйца.

Различают две формы реакции отторжения плодного яйца: (1) острое и (2) пролонгированное отторжение. Острое отторжение развивается в том случае, когда одинаково активны оба звена иммунитета – клеточное и гуморальное. Острое отторжение завершается прерыванием беременности: спонтанным выкидышем (в сроке до 28 недель) или преждевременными родами (в сроке 28–38 недель гестации).

Пролонгированное отторжение характеризуется преимущественной активацией гуморального звена иммунитета. При этом к антигенам плодного яйца в организме матери вырабатываются антитела и образуются иммунные комплексы. Избыток циркулирующих иммунных комплексов вызывает повреждение почечных клубочков (иммунокомплексная гломерулопатия беременных). Формирующийся при этом синдром носит название поздний токсикоз беременных (гестоз).

В зависимости от выраженности изменений различают четыре формы гестоза: (1) водянка беременных (hydrops gravidarum), (2) нефропатия беременных, (3) преэклапсия и (4) эклампсия беременных. Водянка беременных характеризуется развитием нефротического синдрома. При присоединении к нефротическому гипертензивного синдрома говорят о нефропатии беременных. Наконец, поражение головного мозга, сопровождающееся судорожным синдромом и нередко смертью беременной или роженицы, носит название эклампсия. Поражение головного мозга развивается на фоне гипертензивной ангиоспастической энцефалопатии. При патологоанатомическом исследовании умерших обычно выявляется ДВС-синдром с типичными изменениями печени («пёстрая печень»).

Эктопическая (внематочная) беременность. Эктопическая беременность развивается (1) в трубе (трубная беременность), (2) в яичнике (овариальная беременность) и (3) в брюшной полости (брюшинная беременность). В подавляющем большинстве случаев встречается трубная беременность, при которой маточная труба увеличивается за счёт расположенного в просвете плодного яйца. Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: (1) без разрыва стенки трубы (трубный аборт), при котором плодное яйцо выталкивается из трубы в брюшную полость, и (2) разрыв трубы увеличивающимся плодным яйцом. При трубном аборте плодное яйцо иногда остаётся жизнеспособным и имплантируется на поверхности серозного покрова, в том числе яичника (вторичная яичниковая или вторичная брюшинная беременность). Наличие эктопической беременности требует хирургического вмешательства, т.к. развивающееся кровотечение может привести к смерти.

Плацентарным полипом называют остатки плаценты в полости матки после родов или аборта. Они не позволяют матке инволюционировать, способствуя развитию метроррагии. Макроморфологически плацентарный полип (если он достаточно крупный, видимый невооружённым глазом) представляет собой губчатую ткань, пропитанную кровью. При микроскопическом исследовании обнаруживаются альтеративные изменения ворсин хориона, кровоизлияния и фиброз.

Трофобластическая болезнь беременности (гестационная трофобластическая болезнь). Трофобластической болезнью беременности называют патологические процессы, связанные с аномальной пролиферацией трофобластического эпителия, покрывающего ворсины хориона. Различают опухолевые и неопухолевые формы заболевания. Основными из них являются (1) пузырный занос (mola hydatidosa) и (2) гравидарная хориокарцинома. Хориокарцинома является злокачественной опухолью, нередко метастазирующей в лёгкие и другие органы. Пузырный занос (кистозная трансформация ворсин хориона) – доброкачественная форма трофобластической болезни, но способная трансформироваться в хориокарциному. Пузырный занос подразделяют на полный и частичный, инвазивный (деструирующий) и метастазирующий (в основном в лёгкие). При полном заносе, когда кистозным изменениям подвергаются все ворсины хориона, плод погибает, частичный может не препятствовать пролонгированию беременности и рождению ребёнка. В ряде случаев ворсины при заносе оказываются в просвете вен матки, вызывают нарушение кровообращения в стенке матки и её некроз (деструирующий пузырный занос).

3. Сальмонеллёзы — острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Острое инфекционное зооантропонозное заболевание, вызываемое сальмонеллами и характеризующееся, в общем случае, развитием интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

Основной путь заражения при сальмонеллезе - алиментарный, обусловленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.

Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Сl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).

ПАТАНАТОМИЯ

Макроскопически желудок и тонкая кишка расширены, с зеленоватым слизистым содержимым, имеющим гнилостный запах. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, гиперемированная, с мелкими кровоизлияниями. Нередко обнаруживается гиперплазия единичных лимфатических фолликулов. Характерна макрофагальная реакция собственного слоя. В толстой кишке нарушается структура слизистой оболочки, нередко отмечаются глубокие воспалительные изменения, доходящие до подслизистого слоя, характерны сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов.

При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки обнаруживаются дистрофические изменения поверхностного и железистого эпителия. Типичны сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ретикулоэндотелия лимфоидной ткани и слизистой оболочки. Изменения в кишечнике варьируют от легкого воспаления до выраженного распространенного энтерита и энтероколита с пленчатыми или отрубевидными наложениями и образованием эрозий и язв.

При генерализованных формах отмечается увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, характерны множественные метастатические гнойники во внутренних органах, дистрофические изменения в мышце сердца, почках, надпочечниках. В ткани и оболочках мозга отмечаются: полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, клеточная инфильтрация. Возможно развитие гнойного менингита, очаговой пневмонии, эндокардита, пиелонефрита.

Отличительными признаками септического процесса являются пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани внекишечной локализации, очаговые скопления ретикулоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов во многих органах и прежде всего в печени и селезенке. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при сентикопиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2-0,3%.

Билет №27

1. К первичным специфическим иммунодефицитам, при которых преимущественно повреждаются клеточные факторы иммунитета, относятся около двух десятков различных заболеваний. В основе их лежат клеточные функциональные дефициты и клеточные отклонения от нормы. Тяжелые сочетанные иммунодефициты вызывают наиболее глубокие клеточные дефекты. У страдающих ими больных нет ни Т -, и В-клеток. Эти заболевания по своей природе генетические.

При обследовании больных обычно не обнаруживают миндалин, лимфатические узлы крайне малы (или вообще отсутствуют). Коклюшеподобный кашель, западение грудной клетки при дыхании и хрипы, напряженный атрофичный живот и афтозный стоматит выдают хроническое воспаление легких. В первые месяцы жизни у малышей начинается упорное развитие инфекции легких, кандидамикоз верхней части глотки, пищевода и кожи, хроническая диарея, истощение и задержка роста. Такие постепенно прогрессирующие симптомы приводят в течение 1—2 лет к смертельному исходу.

вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие повреждения иммунной системы патологическими процессами. К ним в основном относятся аутоиммунные нарушения. Считают, что при этом наблюдается или образование агрессивных антител против нормальных или же появление сенсибилизированных лимфоцитов.

Вообще большинство заболеваний обычно сопровождается иммунологической недостаточностью в той или иной степени. Однако лишь в ряде случаев она становится фактором продолжения болезни. Обычно иммунологическая недостаточность возникает после вирусных инфекций — гриппа, кори, гепатита. Она также может быть следствием применения кортикостероидов, цитостатиков, антибиотиков, облучения. Синдром приобретенной иммунологической недостаточности может быть и самостоятельным заболеванием, обусловленным непосредственным поражением клеток иммунной системы вирусным агентом.

К иммунным болезням относятся и процессы, обусловленные иммунопатологическими реакциями, повреждающими собственные ткани организма. Инициаторами этих реакций могут быть как чужеродные, так и собственные антигены. В первом случае отдельную группу составляют аллергические заболевания.

2. Рак желудка — злокачественная опухоль, происходящая из эпителия слизистой оболочки желудка. Является одним из наиболее распространённых онкологических заболеваний. Может развиваться в любом отделе желудка и распространяться на другие органы, особенно пищевод, лёгкие и печень.

Классификация по системе TNM:

T — первичная опухоль

Tx — недостаточно данных для оценки первичной опухоли;

Tis — carcinoma in situ, поражена только слизистая оболочка без прорастания базальной мембраны;

T0 — первичная опухоль не определяется;

T1 — поражение слизистой оболочки и подслизистой основы желудка;

T2 — поражение мышечного слоя и субсерозного (Т2а — инфильтрация мышечной пластинки, Т2b — инфильтрация субсерозного слоя);

T3 — поражение всех слоев, включая серозный;

T4 — прорастание за пределы желудка;

N — метастазы в регионарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки пораженности лимфоузлов;

N0 — лимфоузлы не поражены;

N1 — поражены лимфоузлы не далее 3 см от опухоли по малой или большой кривизне;

N2 — метастазами поражены более удаленные узлы;

M — отдаленные метастазы

Mx — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;

M0 — нет признаков отдаленных метастазов;

M1 — имеются отдаленные метастазы.

Фоновые заболевания: хронический атрофический гастрит,язвенная болезнь желудка,аденомы желудка,и др.

При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз,которые могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация недифференцированных клеток, а дифференцировка наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации рака:пилорический (50%),малой кривизны (27%) ,кардиальный (15%),большой кривизны,фундальный,

тотальный.

По характеру роста и форме.

1. Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):

бляшковидный,полипозный,грибовидный,изъязвленный:

- блюдцеобразный рак (низко злок., мало метостазов);- язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.

- первично язвенный (высоко злок., много метостазов)

2. Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):диффузный (без изъязвлений),

инфильтративно-язвенный (с изъязвлениями)

3. Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).

Гистологические формы:

аденокарцинома (дифференцир. и малодифференцир.),фиброзный рак,слизистый рак.

Осложнения:метастазирование – лимфогенное метастазирование в лимфоузлы малого сальника и отдаленные лимфоузлы, гематогенное метастазирование - в печень, легкие, почки, поджелудочную железу, контактное метастазирование в брюшину;кровотечение;перфорация и перитонит;стеноз;очаговая пневмония;кахексия.

3. Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека.

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением и внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — наступившая вследствие однократного облучения.

Хроническая ЛБ — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 сГр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

Отдалённые последствия облучения — соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

изменения в половой системе; склеротические процессы; лучевую катаракту; иммунные болезни; радиоканцерогенез; сокращение продолжительности жизни; генетические и тератогенные эффекты.

Принято различать два типа отдаленных последствий — соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические — наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло — в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором — также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

Билет №28