1. Фазы компенсации острой кровопотери по Гуляеву, патофизиолог сдвиги и их диагностика в клинике

К местным механизмам относят реакции поврежденного сосуда( спазм) К общим механизмам относят коагуляционные и сосудисто-тромбоцитарные механизмы гемостаза. При повреждении сосуда запускаются процессы агрегации тромбоцитов и образования фибриновых сгустков. За счет этих механизмов формируется тромб, который закрывает просвет сосуда и препятствует дальнейшему кровотечению. Общая реакция на кровотечение по Гуляеву протекает в четыре фазы. Это предохранительная (до момента остановки кровотечения), компенсаторная (централизация кровотока), репаративная (гемодилюция за счет перемещения тканевой жидкости и лимфы в кровеносное русло) и регенеративная (восстановление нормальной величины гематокрита за счет регенерации форменных элементов) фазы.

Все механизмы направлены на поддержание центральной гемодинамики. С этой целью организм пытается поддержать объем циркулирующей крови путем активизации следующих механизмов: из органов-депо выбрасывается кровь, происходит замедление кровотока, снижается артериальное давление. Параллельно кровоток сохраняется преимущественно по магистральным сосудам (с приоритетным кровоснабжением жизненно важных органов – сердца и головного мозга). При включении механизма централизации кровоснабжения серьезно страдает микроциркуляция, причем нарушения кровотока по микроциркуляторному руслу начинаются задолго до клинически выявляемых признаков нарушения макроциркуляции (следует иметь в виду, что артериальное давление может быть нормальным при потере до 20% ОЦК). Нарушение капиллярного кровотока приводит к нарушению кровоснабжения паренхимы органов, развитию в ней гипоксии и дистрофических процессов.

2. Клиническое течение случайных ран, заживающих первичным и вторичным натяжением

При заживлении Р. первичным натяжением клинические признаки реактивного воспаления мало выражены и исчезают к концу первой недели. К этому времени завершаются восстановление эпителиального покрова и образование нежного кожного рубца. Это возможно при непосредственном и устойчивом соприкосновении краев раны на всю ее глубину, минимальном объеме нежизнеспособных тканей в ране, сохранении нормального кровообращения в тканях вокруг раны; отсутствии в Р. крупных инородных тел и признаков раневой инфекции, наличии достаточного общего потенциала репаративных способностей поврежденных тканей. Заживление раны под струпом отличается лишь несколько большой продолжительностью по сравнению с первичным натяжением, что оправдывает создание искусственного струпа при поверхностных Р. с небольшим дефектом тканей при невозможности сопоставления их краев. Клиническое течение инфицированных ран, заживающих вторичным натяжением, зависит от выраженности гнойного воспаления и развитием раневой инфекции . При этом выделяют три периода развития раневого процесса: инкубации, распространения и локализации инфекции. Период инкубации может продолжаться от неск часов до 2—3 сут. В этом периоде местные изменения в Р. определяются характером и объемом повреждения тканей, а общие реакции организма — тяжестью ранения и объемом кровопотери. В периоде распространения инфекции начинается инфекционного процесса. Края Р. становятся отечными, гиперемированными, покрываются фибринозно-некротическим налетом, раневое отделяемое приобретает серозно-гнойный, а затем и гнойный характер. Общее состояние соответствует тяжести гнойной интоксикации, нарастает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличивается СОЭ, температура тела повышается до 38—39°. При благоприятном течении этого периода, продолжающегося около 2 нед., рана постепенно очищается от некротизированных тканей и заполняется сочными ярко-красными грануляциями, что указывает на отграничение воспаления, локализацию инфекции и окончание биологического очищения раны. Одновременно с этим уменьшаются или полностью исчезают местные признаки воспаления, улучшается общее самочувствие пострадавшего, нормализуется температура тела. Заживление раны завершается эпителизацией гранулирующей поверхности и формированием рубца.