Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзаменационный тест по темам с ответами.doc
Скачиваний:
13
Добавлен:
26.09.2019
Размер:
514.05 Кб
Скачать

Повреждение

  1. Назовите последовательно стадии повреждения клетки при продолжающемся воздействии патогенного фактора: а).., б).., в).., г)… р = 4

Эталон. а) адаптация, б) обратимые повреждения, в) необратимые повреждения, г) смерть клетки.

  1. Укажите, через какое время возникают необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов и когда их можно диагностировать при помощи обычной световой микроскопии. р = 2

Эталон. Через 20-60 минут. Через 10-12 часов.

  1. Объясните, почему морфологические признаки клеточной смерти клеточной смерти можно определить, как правило, только спустя определённое для каждой ткани время после её наступления? р = 5

Эталон. Признаки смерти достоверно определяются на основании изменения ядра (кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса), которые возникают спустя определённое время после наступления смерти вследствие аутолитических процессов.

  1. Объясните, почему угнетение окислительного фосфорилирования в клетке приводит к её набуханию.

Эталон. Угнетение продукции АТФ → ослабление функционирования Na+-насоса → накопление воды, Na+ и Са2+ в цитоплазме. р = 4

  1. Объясните, почему при нарушении целостности клеточных мембран развивается отёк органелл и клетки в целом. р = 3

Эталон. Нарушается ионный и осмотический гомеостаз клетки и её органелл с накоплением в них воды.

  1. Перечислите, от чего зависят морфологические проявления реакции клетки на воздействия патогенного фактора. р = 4

Эталон. От особенностей патогенного фактора (вида, продолжительности и интенсивности воздействия), от состояния клетки (её адаптивных возможностей).

  1. Назовите примеры клеток, обладающих высокой, средней и низкой чувствительностью по отношению к ишемическому (гипоксическому) фактору. р = 7

Эталон. Высокая чувствительность – нейроны. Средняя – кардиомиоциты, гепатоциты, нефроциты. Низкая – скелетные мышцы, фибробласты, эпидермоциты.

  1. Объясните важнейшее значение кислорода в развитии клеточных повреждений. р = 5

Эталон. При ишемии (гипоксии) уменьшается содержание кислорода. Практически при всех патогенных влияниях происходит активация перекисного окисления липидов.

  1. Перечислите морфологические признаки обратимых клеточных повреждений. р = 11

Эталон. Набухание клетки и её органелл. Ранняя агрегация хроматина в ядре. Уменьшение числа гранул гликогена. Расширение эндоплазматической сети. Отделение рибосом от мембран шероховатой эндоплазматической сети. Диссоциация полисом в моносомы. Пузырьковидные выпячивания на поверхности клеток. Потеря клетками микроворсинок. Миелиновые фигуры. Аутофагосомы. Мелкие хлопьевидные отложения в митохондриях.

  1. Перечислите основные морфологические признаки необратимых клеточных повреждений. р = 13

Эталон. Дефекты клеточной мембраны. Прогрессирующая деструкция митохондрий. Набухание митохондрий и отложения в них крупных включений, содержащих кальций. Лизис эндоплазматической сети. Миелиновые фигуры. Разрывы лизосом. Аутолиз. Изменения ядер (пикноз, рексис, лизис).

  1. Назовите два основных патогенетических фактора, определяющих так называемое «point of no return» клеточных повреждений. р = 2

Эталон. а) невозможность восстановления функции митохондрий вследствие полного истощения структурного обеспечения синтеза АТФ, б) глубокая деструкция клеточных мембран.

  1. Назовите и объясните основные механизмы повреждения клеточных мембран. р = 9

Эталон.

а) прогрессирующая потеря фосфолипидов вследствие усиления их деградации (активация фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция) и нарушения их синтеза (в связи с уменьшением содержания АТФ),

б) повреждения цитоскелета вследствие активации протеаз, разрушение мембранно-цитоскелетных контактов и физического воздействия от набухания клетки,

в) повреждения вследствие действия свободных радикалов (активация перекисного окисления),

г) повреждения вследствие влияния продуктов распада липидов (жирных кислот, ацетилкарнитина, лизофосфолипидов).

  1. Приведите примеры повреждений клеток, вызванных свободными радикалами. р = 5

Эталон. а) действие химических факторов, б) воспаление, в) радиационное поражение, г) токсическое действие кислорода, д) старение.

  1. Назовите два основных механизма вирусных повреждений клеток. р = 2

Эталон. а) прямой цитопатический эффект, б) вследствие индукции иммунного ответа (антительная или клеточная реакция).

  1. Назовите основные морфологические признаки повреждения клеток вирусами: а).., б).., в).., г)… р = 4

Эталон. а) клеточный лизис, б) повреждения цитоскелета, в) вирусные включения, г) образование многоядерных клеток

  1. Назовите три основных группы внутриклеточных накоплений в неопухолевых клетках по механизму их образования и приведите по одному примеру для каждой группы. р = 12

Эталон.

а) обычные эндогенные вещества продуцируются в обычном или повышенном количестве, однако, уровень метаболизма в клетке не обеспечивает их полное использование. Пример – «жирная печень»,

б) обычные или необычные эндогенные вещества накапливаются в клетке вследствие невозможности их включения в метаболизм из-за какого-либо генетического дефекта ферментных систем. Пример - lysosomal storage diseases,

в) экзогенные субстанции накапливаются в клетках, поскольку нет ферментативного механизма их утилизации или возможностей для их транспорта и выведения из организма. Пример – антракоз.

  1. Перечислите основные механизмы возникновения «жирной печени». а).., б).., в).., г).., д).., е)… р = 6

Эталон.

а) экстенсивное поступление жирных кислот в печень,

б) повышенный синтез жирных кислот,

в) уменьшение окисления жирных кислот,

г) повышенная эстерификация жирных кислот до триглицеридов,

д) нарушение выведения липопротеинов из печени.

  1. Укажите морфологические особенности повреждений кардиомиоцитов при умеренной и глубокой гипоксии. р = 2

Эталон. При умеренной гипоксии наблюдается картина так называемого «тигрового сердца», при глубокой – изменения кардиомиоцитов диффузные.

  1. Раскройте два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии.

Эталон. а) жировая инфильтрация вследствие нарушения окисления жирных кислот в условиях угнетения аэробного метаболизма, б) декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция в саркоплазме. р = 6

  1. Объясните механизм повреждения кардиомиоцитов при дифтерии. р = 3

Эталон. Нарушение окисления жирных кислот вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий, приводящего к нарушению обмена карнитина.