Теоретический материал занятия

В настоящее время существует более 130 определений травма­тического шока. Наиболее целесообразным является следующее: «Травматический шок - сложная общая реакция организма, раз­вивающаяся в ответ на тяжелое механическое повреждение. Она ха­рактеризуется расстройством жизненно важных функций, возникающих за счет нарушений ЦНС, сердечно-сосудистой системы, дыхания, об­мена веществ и эндокринных желез».

К факторам, способствующим развитию шока относятся:

- наличие травмы;

- повторное, даже незначительное кровотечение;

- позднее оказание медицинской помощи;

- плохая иммобилизация или ее отсутствие;

- грубая эвакуация;

- повторная травма при перевязках и операциях;

- переохлаждение, перегревание, голодание, авитаминоз;

- токсемия ишемического или бактериального происхождения.

Патогенез травматического шока

В патогенезе травматического шока у раненых необходимо учитывать несколько ведущих механизмов. На первое место следует поставить острую кровопотерю. Она непосредственно обусловливает снижение объема циркулирующей крови, что реализуется в снижении минутного объема кровообращения, гипотензии и снижении перфузии тканей, сопровождающейся их нарастающей гипоксией. Кровопотеря, превышающая 1000 мл, выявляется у 50%, а 1500 мл - у 35% раненых, поступающих в состоянии шока. А при шоке III степени тяжести массивная кровопотеря, превышающая 30% ОЦК (1500 мл), встречается у 75-90% раненых.

Другая причина снижения уровня систолического АД при травматическом шоке заключается в недостаточной эффективности насосной функции сердца, что может быть обусловлено циркуляторной гипоксией сердечной мышцы, ушибом сердца при закрытой или открытой травме груди, а также - ранней посттравматической эндотоксемией. Нередко имеется сочетание всех причин. Снижение АД при травматическом шоке связано также с циркуляторным, сосудистым фактором. При обширном повреждении мягких тканей и костных структур, а особенно при сочетанной травме, существенное значение приобретает патологическая афферентная импульсация. Существенный вклад в патогенез травматического шока вносят также функциональные расстройства, связанные с конкретной локализацией повреждения.

Главные естественные компенсаторные механизмы могут быть представлены в следующей последовательности:

увеличение минутного объема кровообращения на фоне снижения объема циркулирующей крови за счет увеличения частоты сердечных сокращений;

централизация кровообращения путем повышения тонуса периферических сосудов и внутреннего перераспределения ограниченного ОЦК в интересах органов, испытывающих наибольшую функциональную нагрузку в экстремальной ситуации;

увеличение глубины и частоты внешнего дыхания как механизм компенсации развивающейся гипоксии;

интенсификация тканевого метаболизма в целях мобилизации дополнительных энергетических ресурсов.

На патогенез травматического шока оказывает влияние сложное сочетание повреждающих факторов и срочных компенсаторных процессов, соотношение которых изменяется в динамике. При этом изначально компенсаторные механизмы при отсутствии раннего адекватного лечебного пособия обретают обратную, патологическую направленность, замыкая «порочный круг» патогенеза.

Клиническая картина травматического шока

В клиническом течение травматического шока различают две фазы: эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). Эректильная фаза проявляется вначале развития шоковой реакции и характеризуется эмоциональным, двигательным и речевым возбуждением, недооценкой пострадавшим своего состояния. Речь его отрывиста, взгляд беспокойный. Артериальное давление умеренно повышено, но может быть и нормальным. Пульс, дыхание учащены. Зрачки нормальной ширины, реакция их на свет живая. Кожные покровы бледные, покрыты капельками пота. Эректильная фаза шока встречается у 10-15% пострадавших. Характерным является то, что чем выраженнее эректильная фаза шока, тем тяжелее торпидная. Эта фаза кратковременна и поэтому не всегда диагностируется персоналом.

Патофизиологические механизмы развития эректильной фазы травматического шока можно представить в виде рис. 1:

Рис. 1. Схема патофизиологических механизмов развития эректильной фазы травматического шока

Торпидная фаза - фаза угнетения, характеризуется адинамией, нарушением состояния в различной степени выраженности, что влияет на ориентировку и ответы пострадавшего на вопросы. Кожные покровы бледные, холодные, покрыты липким потом. Сухожильные рефлексы значительно снижены, цианоз, мышечная гипотония, зрачки расширены. Артериальное давление менее 90-100мм рт. ст., пульс слабого наполнения, более 100 ударов/мин. Температура тела снижена до 35-36 градусов. Образно (торпидная) описана Н.И. Пироговым: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно: он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует, тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно». В торпидной фазе отчетливо прослеживается определенная динамика ее течения, в которой клинически можно выделить три периода: начальный, период относительной временной стабилизации и период позднего шока. Очевидно, что эти периоды отражают различные функциональные состояния организма, которые зависят от динамики развития и течения основного патологического процесса.

Патофизиологические механизмы развития эректильной фазы травматического шока можно представить в виде рис. 2:

Рис. 2. Схема патофизиологических механизмов развития торпидной фазы травматического шока

Различные сочетания шокогенных факторов, индивидуальной реактивности и резистентности организма пострадавших, быстроты и объема оказания медицинской помощи порождают в итоге такое множество вариантов течения шока, которое невозможно свести к одной схеме. Поэтому целесообразный уровень обобщения требует учета нескольких наиболее типовых вариантов развития шока. Ввиду первостепенной важности при шоке нарушений кровообращения, в настоящее время получает распространение удобная для клиники патогенетическая классификация, согласно которой различают две формы шока - компенсированную и де компенсированную.

Компенсированным шоком считается такой, при котором имеются все клинико-патофизиологические признаки шока, и в первую очередь большая, опасная для жизни тяжесть повреждения или массивная кровопотеря, но отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики, т.е. артериальное давление у пострадавшего находится в пределах нормы для данного человека. Как правило, кровопотеря не превышает в этих случаях 20% ОЦК. Декомпенсированным считается шок характеризующийся наряду с уже перечисленными признаками, еще и нарушениями центральной гемодинамики, что определяется по низкому артериальному давлению.