Сцепл-ное насл-е. Хр-ная теория насл-ния.

1902 г. – студент-биолог Сеттон и биолог Бовери (Германия) предположил, что насл-ные задатки (гены) наход-ся в хр-мах. Термин ген был предложен Иогансеном.

Сцепл-е с полом признаки – это признаки, насл-мые ч.з пол-е хр-сомы. У чел-ка приз-ки, наслед-е ч.з Y-хр-му м.б только у муж-го пола, а насл-е ч.з Х – и у того и др. гемизиготный орг-зм – это орг-зм м-го пола, у кот-го признак, сцепл-й с Х-хр-мой сразу прояв-ся в фен-пе. Сцепл-но с полом наслед-ся гемофилия. Голондрические приз-ки – это приз-ки, наслед-е с Y-хр-мой. Гены, локализ-е в 1 хр-ме наз-ся группой сцепл-я. Их число = числу пар хр-сом. Закон Моргана: если ген, отвеч-ий за разные признаки нах-ся в 1 хр-ме, то они насл-ся преимущ-но вместе или сцеплено. Морган проводит анализ-ее скрещ-е. А – ген серой окр-ки, а – ген чёрн-й окр-ки, В – ген N кр., в – ген коротк-х крыльев. ААВВ с аавв = АаВв, затем АаВв с аавв = 1:1:1:1 или по 25%, на практике – по 41,5% как род-ли, по 8,5% крест на кр с род-ми. Появл-е особей с соч-ми призн-ов Морган объясняет проц-м кроссинговера. Кр-вер – это обмен ал-ных генов м.д гомол-ми хр-ми во время профазы I мейоза (в стадии пахи- и диплотены). Он зависит от: внешн-й среды (резк. повыш-я, пониж-я t), от пола (у самцов др-филы нет), от расст-я м.д генами (гены, распол-е ближе, сцепл-ны сильнее, что сниж-т % кроссинговер и наоборот). Как правило % кр-вера небольшой! Если особь гомозиг-на, то кроссинговер не проявится. Значение: приводит к рекомбинации генов и явл-ся 1 из источником комбин-й изм-ти→эв-ция что гр-пы крови насл-ся. 1924 г – Бернштейн показал, что сист-ма гр крови АВ0 контролир-ся серией ал-ных генов (множ-ный аллелизм).

I⁰ Rec – I⁰, I^A – Dom - I^A1 , I^A2 , I^A3 I^A4 , I^B - I^B1, I^B2, I^B3. I^A; I^B – кодоминир-е. В наст-е вр-мя установл-но, что гены по сист-ме АВ0 локализ-ны в 9-й паре хр-сом чел-ка в длин-м плече. 9q34. 9 - № хр-мы, q – длин-е плечо; 3 – район; 4 – сегмент.

Гр крови	Агл-гены на мембр-не Er	Агл-нины в плазме крови.	Генотипы
I (0)	-	α, β	I0 I0
II (А)	А	β	IA IA; IA I0
III (В)	В	α	IB IB; IB I0
IV (АВ)	АВ	-	IA IB – кодомин-е

А≠α, В≠β! Т.к если они встреч-ся, то происх-т аглютинация - склеивание эр-цитов, кот-е оседают, «забивают» мелкие сосуды, наруш-ся микроциркуляция. Это может привести к летальному исходу. Возникает анафилактич-кий (гемолитический) шок. Перелив-е крови - гемотрансфузия. СХЕМА ПЕРЕЛИВ-Я!

В 1940 г. Ландштейнер и Винер обнар-ли ещё 1 белк-й фактор, кот-й наз-ли резус-фактор. Люди, у кот-х на мемб-не эритр-цита присутств-ет резус-фактор – Rh+, у кого нет – Rh-. Анти-резус-антител нет. В нек-х сл-ях они могут выраб-ся. Люди резус (+): 85%, резус на мемб-не эр-цитов есть, г/т: RhRh, Rhrh. Люди резус (-): 15%, …отсутствует, г/т: rhrh. Резус-несовместимость возник-т, если: резус (-) рецеп-ту перелив-т р-с (+) кровь, в кот-й есть р-с-фактор→в ответ им-ная сист-ма выраб-ет анти-р-с-антитела→если крови перелито много, м.б лёкгое недомогание или его отсутсвие→послед-ее перелив-е резус (+) крови приводит к тому, что анти-р-с-антитела взаимод-ют с резус-фактором, происх-ит гемолиз→гемолитич-ий шок. Р-с конфликт возникает только тогда, когда мама – р-с (-), а плод – р-с (+)!

ПРИМЕР!!! Развит-е р-с конфликта. Прим-но на 10-14 нед-ле берем-ти у Rh(+) плода дерепрессир-ся ген, отвеч-щий за Rh на мембр-не эритр-цитов. Rh ч.з плаценту поступает в кр-ток Rh (-), в ответ выраб-ся анти-резус-антитела, кот-е ч.з плац-у попад-ют к плоду, взаимод-ют. Наблюд-ся массовый гемолиз эр-цитов. Берем-ть м. законч-ся: спонт-ым абортом, мёртворожд-ем, рожд-ем с гемолитич-й болезнью новор-го (жёлтые покровы, анемия, водянка и др-е патологии). Обменное перелив-е крови. Эритробластоз – это находж-е в периф-кой крови незрелых ядерных эритробластов.

Вз-вие неаллельных генов.

1. комплиментарность. Это такой тип вз-вия неал-х генов, при кот-м совместное д-вие в г/т (А-В-) гомо- домин-ом или гетерозиг-м сост-и обусл-ют развит-е нового фен-кого выр-я призн-ка, отлич-го от признаков, обусловл-х г/т. Прис-вие А и В – развит-е нового признака. Классич-кий пример: гребень у петухов – 4 формы: А-вв – горох-й гребень; ааВ- - роз-ный гр-нь; А-В- - орехов-ный; аавв – простой лист-й. Пример: 1)скрещ-ют горох-ный и розовид-й – получ-ся орех-й – 100%, затем орех-й + орех-й = 9:3:3:1 – нет независ-ти, т.к призн-к 1! 2)пример – насл-е окр-ки меха у мышей: А – ген синт-за пигм-та, В – ген распред-я пигм-та, аа – белые, А-В- - агути (сер-е), А-вв – чёрные, ааВ-, аавв – белые. Скрещ-ют ААвв с ааВВ = все агути, их скрещ-ют = А-(3/4), аа (1/4), так же по В = 9:4:3. У чел-ка так наслед-ся слух. D-E- - N слух, все ост-е – глухие. Так же наслед-ся ретинобластома, нефробластома (признак – пятна на коже).

2. эпистаз. Это явл-е противопол-е комплиментарности. Это такой тип вз-вия неал-х генов, при кот-м 1 ген подавл-ет проявл-е др-го, не ал-ного 1-му. Подав-мый ген – гипостатич-кий, подав-ль – эпистатический = супрессор (Su-, su) = ингибитор (I-, i). Эпистаз: домин-й (если ген- подавитель дом-тен A>B, A->bb. Эпистаз рец-ный: … рец-ный, прояв-ся в гомозиг-м сост-нии. Классич-кий пример: окраска у кур. С – ген развит-я пигм-та, сс – белая окр-ка (неокр-ны), I – ген-подав-ль окр-ки, ii – проявл-е окр-ки, C-ii – проял-е окр-ки. Скрещ-ют ССII с ccii = 100% CcIi – белые, затем CcIi & CcIi = окраш-е в F₂: C-ii = ¾*1/4=3/16. белых: 1-3/16 = 13/16. 12:3:1

Рец-ный эпистаз. Бомбейский феномен. По данным Мак Кьюсик в наслед-нии гр крови по сист-е АВ0 мож-т им-ть место рец-й э-таз, при кот-м ген-супр-ор в гомозиг-м сост-ии подавл-т дейст-е гена I^AI^B su>I^A, su>I^B, su>I^AI^B. I⁰ I⁰Su- - I; I⁰ I⁰ su su – I; I^AI^- Su- - II; I^AI^- su su – I

I^B I^- Su- - III; I^B I^- su su – I !!! I^AI^B Su- - IV; I^AI^B su su – I. Впервые был обнар-н в Бамбии. Встреч-ся в Индии 1 на 13000. По рец-му э-тазу расщ-е в F₂ будет 9:3:4

Полимерия полиген-е насл-ние. Это явл-е, при кот-м 1 признак контролир-ся неск-ми парами неал-ных генов. Ген А, В, С = 1 признак. Их обознач-ют 1 буквой с цифрой.

Св-ва полим-х генов и приз-ки, кот-е их опред-ют.

1. признаки явл-ся колич-ми.

2. в гетерозиг-м сост-ии наслед-е идёт по типу неполн-го дом-ния.

3. Для полимерн-го типа наслед-я хар-рен аддитивный (суммарный) эф-кт действия!

4. Для таикх приз-ов хар-рен непрерывн-й ряд фенотипических вариации.

Фен-кое проявл-е зав-ит от внешней среды. Примеры: 1) у раст-ий так насл-ся кол-во сах-х в-в, внт-ны. 2) у жив-х: интенс-ть роста; кол-во молока, скороспелость. 3) у чел-ка: рост, m тела, АД, пигм-я кожи, IQ, ряд забол-ний (мультифакториальные). Пример: окраска зёрен у пшеницы – Нильсен Эле 1908 г. Скрещ-ли: А1А1А2А2 с а1а1а2а2 = А1а1А2а2 – окраш-ны, но не так интенсивно как род-ли. В F₂ 15:1. Пример с мулатами: скрещ-ют белых (а1а1а2а2) с неграми (А1А1А2А2). В F₁: А1а1А2а2 (мулатка). В F₂: 4 домин-х гена – негры, 3 – тёмные мулаты, 2 – мулат, 1 – светл-е мулаты, 0 – белые. Негры = 1/16, т.мул-ты = 4/16 с.м = 4/16, белые = 1/16. Всего м-тов = 6/16. 1:4:6:4:1!