Аномалії розвитку

В період внутріутробного розвитку очний бокал вдавлюється знизу і утворюється первинна очна щілина, через яку вростає всередину мезодерма, яка формує в майбутньому судинну оболонку. В деяких випадках не наступає повного зарощення очної щілини і тоді виникають вроджені дефекти - колобоми ( ).

Типічна вроджена колобома завжди буде направлена до низу. При цьому зіниця має грушевидну форму. Ця колобома відрізняється від набутої (в основному післяопераційної) тим, що сфінктер займає весь зіничний край, який скорочується на всьому протязі при подразненні світлом. Як правило колобома зустрічається на одному оці і дуже рідко в обидвох. Колобома радужної оболонки продовжується на судинну оболонку, яка має вид широкого білого поля, яке розміщене в нижній половині очного яблука. При цьому чітко видно краї дефекту і незмінені судини сітківки які йдуть по оголеній склері. Якщо колобомою не занята ділянка жовтої плями, то гострота зору не понижується. При дослідженні поля зору, в останньому появляються скотома.

Вроджена відсутність радужної оболонки зустрічається відносно рідко і являється пороком розвитку не тільки радужки, але й всього ока. Розміри ока при цьому бувають малими ( ), кришталик зміщений, також спостерігаються зміни в ділянці жовтої плями (

), які ведуть до різного пониження гостроти зору (світловідчуття ).

До вроджених вад відноситься зінична мембрана (

) яка має вигляд тонких ниток, котрі перекидаються від малого кола кровообігу радужки ( ) цим вони відрізняються від задніх синехій (про які мова буде йти дещо нижче).

У випадках коли плівка масивна і займає всю ділянку зіниці, можливе оперативне видалення її.

Альбінізм ( ) виник внаслідок розладів в утворенні пігменту не тільки в оці, а й у всьому організмі. По відношенню до ока альбінізм виражається в повній відсутності пігменту в суд. оболонні і в шарі пігментного епітелію сітківки. Радужка у таких людей світла, інколи червонувата. Очне дно має характерну жовтувато-червону окраску. Жовта пляма при цьому часто буває недорозвинута. Гострота зору низька. Ністагм. Буває неодинаковий колір радужок (гетерохромія). Потрібно сказати, що моррологічна структура при цьому не нарушається. Причина гетерохронії не вияснена. Розширення судин в самій радужці веде до зміни її кольору: голубі радужки стають зеленими, сірі - бруднозеленими, карі - іржавими. Зміні кольору радужки сприяє і той факт, що позасудинний гемоглобін при запаленні перетворюється в білірубін. Особливо різниця в кольорі радужки замітна, коли запалення розвивається на одному оці. Через переповнення судин кров'ю тканина радужки збільшується в об’ємі, що приводить до звуження зіниці і сповільнення її реакції на світло.

Гіперемія указує на початок запалення за якою швидко розвивається ексудація. Ексудат відкладається як в тканину радужки, так й на її поверхню, заповнюючи кріпти, від чого рисунок радужки стає нечітким, зглаженим. Дальшє клітинні елементи і фібрин проникають в вологу передньої камери, яка становиться мутною, внаслідок чого понижується гострота зору.

По характеру ексудату розрізняють серозну, фібринозну, гнійну і геморагічну форму іриту, або іридоцикліту. При серозному іридоцикліті випотіваючий ексудат містить невелику кількість форменних елементі (головним чином лімфоцити). При фібрінозному іридоцикліті ексудат збирається в камері у вигляді студенистого желатинового згустку. При значному домішку лейкоцитів до ексудату він набуває жовтого забарвлення і іноді осідає на дно камери, утворюючи гіпопіон ( ). До фібринозного ексудату може домішуватися кров, яка випливає із судин радужки внаслідок їх розривів або попадає( ) . При осіданні такого геморагічного ексудату на дно камери утворюється гіфема(

) .

В цих умовах, завдяки великій кількості ексудату (серозного чи фібринозного), наступає склеювання зіничного краю радужки з передньою капсулою кришталика це найменша відстань між зіниць. Утворюються так звані задні синехії. Вони особливо добре помітні при розширенні зіниці атропіном, тоді зіниця набуває неправильної форми, тому що розширяється тільки ділянки зіниці не заняті синехіями. При склеюванні з передньою капсулою кришталика тільки зіничного краю радужки задні синехії виступають у вигляді гострих коричневих зубчиків. Такі синехії легко розриваються при розширенні зіниці, залишаючи на капсулі слід у вигляді тонких грудок пігменту. Якщо з капсулою спаялась строма радужки, то задні синехії мають вигляд широких язикоподібних спайок, які мало піддаються дії атропіну. Зіничний край радужки може спаятися з кришталиком на всьому протязі і утворюється кругова, циркулярна задня синехія, зрощення зіниці(

). При цьому камери ока роз’єднуються і порушується відплив в/очної рідини. Скупчуються в задній камері в/очна рідина відсуває радужку вперед і зіничний край стає кратероподібно поглибленим, а довкола нього радужка випинає до переду. Цей стан називається . В результаті розвивається вторинна глаукома, від якої око сліпне (ось чому так важно при іридоцикліті розірвати вчасно задні синехії).

При великій кількості ексудату він може повністю закрити зіницю і якщо він не розсмоктується то заміщується сполучною тканиною і зіниця повністю закривається сполучно-тканинною плівкою. Це зарощення зіниці -

- веде до пониження гостроти зору.

У тяжких, особливо хронічних, випадках ексудат відкладається на всій поверхні радужної оболонки. Вистилаючий її задній пігментний листок на всьому протязі склеюється з передньою капсулою кришталика - це площинне спаювання. 3адня камера при цьому зникає. Всі вище назва ні симптоми характерні для запалення радужної оболонки іриту.

Якщо до іриту приєднується запалення циліарного тіла, що буває майже завжди, то суб’єктивні скарги вказані вище: світлобоязнь, сльозотеча, особливо болі по ночах - посилюються.

Крім того появляються симптоми характерні для цикліту: крім сильних самостійних нічних болів виявляється виражена: 1) болючість при пальпації ділянки циліарного тіла. (Розповісти про методику пальпації); 2) утворюються преципітати - це точкові осади сірого кольору на задній поверхні рогівки (особливо в місцях пошкодженого ендотелію). Вони складаються із склеєних лімфоцитів, плазматичних клітин зерняток пігменту з розпалих клітин пігментного епітелію циліарного тіла і радужки. В основному вони маленькі, дрібненькі, але можуть досягати величини булавочної головки. Розташовуються, звичайно, в н/частині рогівки у вигляді трикутника (більші внизу, дрібніші вверху) і характерні для захворювання циліарного тіла тому, що головне джерело їх утворення - клітини циліарного тіла; 3) участь в процесі циліарного тіла проявляється також помутнінням скловидного тіла, внаслідок відкладання ексудату в передній частині скловидного тіла.

Причому, коли ексудат серозний - появляється дифузне помутніння скловидного тіла, при фібринозному - у вигляді окремих рухливих ниток, пластівців. Ексудат відкладається на задній поверхні кришталика. При видужанні він розсмоктується, але може в тяжких випадках організовуватися в щільні сполучно-тканинні плівки, які зморщуючись можуть викликати відшарування сітківки.

ВОТ - при цикліті злегка понижений, що пояснюється порушенням функції циліарних паростків внаслідок запальних змін в них. Тільки при деяких формах іридоциклітів, нпр. серозних, спостерігається підвищення в/очного тиску від випотівання великої кількості сер. ексудату, а також закриття кута передньої камери сальними преципітатами. В деяких важких випадках іридоциклітів можуть спостерігатися такі ускладнення, як неврит зорового нерва, ускладнена катаракта, втягнення в процес рогівки (увеальні кератити) і склерити.

Діагностика іриту, коли звертати увагу на стан радужки, поставити не трудно. Але в деяких випадках в початкових стадіях при нерізко вираженій перикорнеальній ін’єкції, можна змішати з кон’юнктивітом. Помилка ця може привести до утворення щільних синехій які потім трудно розірвати атропіном. Важливо віддиференціювати ірити з первинною глаукомою, при якій призначається зовсім інше лікування. Про диференційну діагностику цих двох захворювань буде сказано в лекції по глаукомі.

В етіології іридоцикліті головну роль відіграють ендогенні фактори - найчастіше різні інфекційні захворювання. Немає майже ні однієї інфекційної хвороби, при якій би не міг розвинутися ірит чи іридоцикліт. На сьогоднішній день широке признання одержала класифікація ВУДСА (1956р.), який пов'язує клінічний перебіг з гістологічними змінами і ділить запальні процеси судинного тракту на: 1) негрануломатозні (токсикоалергічні) фізичні фактори; 2) грануломатозні (метастатичні). Але потрібно замітити, що чітку границю між ними провести не завжди можливо.

А. Токсико-алергічні захворювання судинного тракту, завжди бувають гострими і дифузними. До них відносяться: 1) коллагенези (артрити - ревматизм 3-5%). 2) ендокрінні (діабет, клімакс, подагра). 3) ектодермальні (хвороба Бехчети, 1937, хвороба Харада, 1926). 4) паразитарні (філярії, цистоцеркоз).

Б. Метастатичні захворювання судинного тракту бувають вогнищевими і хронічними: 1) Туберкульоз - 50-70%.

2) Люее - 5%.

3) Бруцельоз - 5%.

4) Токсоплазмоз - 1-2%.

5) Вірусні - 10-20%.

Згідно класифікації Вудса до токсико-алергічних іритів, іридоциклітів відносяться коллагеноми - артрити, в основному, ревматичні з якими пов'язують ревматичне захворювання очей, яке буває у людей молодого і середнього віку і надзвичайно рідко у дітей. Перебіг захворювання гострий і продовжується 5-6 тижнів.

В деяких випадках розвиток іриту передує проявам ревматичного поліартриту, ревмокардиту, або виникає одночасно з ревматичною атакою Рецидиви захворювання нерідко співпадають з загостренням ревматизму. Ендокринні –

а) подагричний виникає внаслідок токсичної дії сечової кислоти і її солей. Характерні кризи “подагричного приступу в оці”.

б) діабетичний увеіт – желатинно-подібний гіпопіон, розвиток вторинної

глаукоми.

в) при клімаксі - характерний затяжний характер, погано лікуються. Вірусна етіологія - фокальна, вірусний, грипозний.

Ектодермальні - а) Хвороба БЕХЧЕТА (слизаво-шкірно-очний синдром).

Перші прояви з сторони ока: 1) ірит, гіпопіон. Частіше хворіють мужчини в молодому віці. 2) Т , 3) болі в м’язах; 4) вузелкові ерітеми на шкірі; 5) афти в роті; депігментація волосся, тромбофлебіт кінцівок. 6) менніно-енцефаліт; 7) пошкодження черепно-мозкових нервів; 8) глухота. В загальному нагадує клініку симпатичної офтальмії з якою ви знайомитеся на лекціях і заняттях по травмах.

Хвороба Харада (1926) - увео-енцефаліт відрізняється хронічним перебігом, частими рецидивами. Приводить як правило до сліпоти. Природа - вірусна.

ПАРАЗИТАРНІ - при проникненні філярій, цистіцерка. Надзвичайно важкий перебіг. Вилікування можливе тільки при умові хірургічного втручання, видалення паразитів. Токсини настільки пагубно діють на оболонку ока, що як правило гострота зору знижується інжоли навіть до нуля, появляється вторинна глаукома.