34.12. Які види болю виділяють у залежності від її локалізації?

1) Місцева біль - локалізується в місці дії подразника, у ділянці розвитку патологічного процесу.

2) Проекційна біль - місце, на яке діє больовий подразник, не збігається з тим, де біль відчувається. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків відбувається стискання спинномозкових нервів. При цьому болить та ділянка, що іннервується защемленим нервом, тобто має місце проекція болю на ділянки, що одержують іннервацію від ушкодженого нерва.

3) Відбита (іррадіююча, рефлекторна) біль. Больове відчуття, що виникає внаслідок впливу на внутрішні органи, часто локалізується не в даному органі (або не тільки в ньому), а у віддалених поверхневих ділянках шкіри.

Біль завжди відбивається на ділянки периферії, які іннервуються тим же сегментом спинного мозку, що і уражений внутрішній орган. Якщо мова йде про поверхню шкіри, то біль відбивається на визначеному дерматомі. Оскільки органи одержують іннервацію більш, ніж від одного спинномозкового сегменту, то біль відбивається на декількох дерматомах. Разом вони являють собою зону Геда для даного органа.

З4. 13. Назвіть можливі причини болю.

Біль викликають больові стимули - фактори, що обумовлюють сильне подразнення чи ушкодження тканини. До них відносяться:

1) механічні больові стимули;

2) термічні больові стимули (температура вище 45°С);

3) хімічні больові стимули - ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е₂, субстанція Р, іони Н⁺ (при рН < 6), іони К⁺ (при концентрації понад 20 ммоль/л);

4) ушкодження нервових провідників.

34.14. Які існують теорії механізмів болю?

1) Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, що перевищує визначений рівень. Якщо фактор діє з низкою чи середньою інтенсивністю, то виникає тактильне чи температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока, - то відчуття болю.

2) Теорія розподілення імпульсів. Її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, що відрізняється від поширення розрядів, які виникають при дії неушкоджуючих факторів.

У цьому ряді стоїть "ворітна теорія" болю (Мелзак, Уолл), що додає велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозної субстанції спинного мозку (substantia gelatinosa, SG; мал. 164).

Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих і тонких нервових волокнах. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування - "ворота" закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається - "ворота" відкриті.

Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованних нервових волокон викликає порушення нейронів SG - "ворота" закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується.

При інтенсивному порушенні тонких немієлінізованних волокон, що проводять біль, відбувається гальмування нейронів sg, знімається пресинаптичне гальмування і полегшується надходження імпульсів у задні роги спинного мозку.

3) Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів ноцицепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином беруть участь у формуванні больових відчуттів.

Виділяють наступні види ноцицепторів:

- механочутливі ноцицептори (знаходяться в шкірі, кістякових м’язах);

- термочутливі ноцицептори - збуджуються при температурі вище 45°С (рецептори гарячого);

- полімодальні ноцицептори - збуджуються як механічними, так і температурними больовими стимулами;

- хемочутливі ноцицептори - збуджуються хімічними болючими стимулами;

- вісцеральні ноцицептори - збуджуються розтяганням стінки гладком’язевих органів чи спастичним скороченням.