- •34. Патологічна фізіологія нервової системи
- •34.1. Як класифікують порушення діяльності нервової системи?
- •34.2. Які виділяють види порушень соматовісцеральної чутливості?
- •34.4. Які механізми можуть лежати в основі порушень соматовісцеральної чутливості?
- •34.5. Коли виникає синдром Броун-Секара? Чим він виявляється?
- •34.6. Що таке біль? Чим вона відрізняється від інших видів чутливості?
- •34.7. Як класифікують біль?
- •34.8. Що таке соматична поверхнева біль? На які види її підрозділяють?
- •34.9. Дайте порівняльну характеристику ранньої і пізньої болі.
- •34.10. Що таке соматична глибока біль? Приведіть приклади.
- •34.12. Які види болю виділяють у залежності від її локалізації?
- •34.14. Які існують теорії механізмів болю?
- •34.15. Що таке хронічний біль? Назвіть його клінічні форми.
- •34.18. Що таке антиноцицептивні механізми? Чим вони представлені ?
- •34.23. Що таке периферичні паралічі і парези? Чим вони характеризуються?
- •34.24. Що таке центральні паралічі? Чим вони характеризуються?
- •34.27. Назвіть основні прояви рухових мозочкових порушень.
- •34.28. Що таке судоми? Які виділяють їх види?
- •34.29. Які методи використовують для експериментального моделювання порушень вегетативної нервової системи?
- •1) Свд може виявлятися:
- •34.33. Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляється?
- •34.34. Які механізми лежать в основі розвитку нейродистрофічного процесу?
- •1) Порушення електрофізіологічних процесів.
- •1) Зміни позаклітинної концентрації катіонів.
- •34.37. З якими розладами нейрохімічних процесів у центральній нервовій системі можуть бути пов’язані порушення її діяльності?
- •34.38. Назвіть механізми розвитку патологічного порушення і гальмування в нервових центрах.
- •34.40. Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.
- •34.41. Що може бути причиною ушкодження нейронів головного мозку?
- •34.42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.
- •34.43. Які виділяють форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?
- •34.44. Які причини і механізми розвитку набряку і набрякання мозку?
- •1) Судинні фактори:
- •2) Тканинні фактори:
- •34.45. Що може бути причиною внутрічерепної гіпертензії? Яке її значення?
- •34.46. Яке значення може мати ушкодження нейроглії для розвитку порушень діяльності центральної нервової системи?
34.40. Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.
1) Основний енергетичний субстрат - глюкоза. Саме цим порозумівається той факт, що в умовах гіпоглікемії насамперед страждає головний мозок.
2) Висока інтенсивність аеробного гліколізу. Навіть в аеробних умовах 15% поглиненої глюкози перетворюється в молочну кислоту (ослаблений ефект Пастера). Це свідчить про високу інтенсивність роботи іонних насосів, що використовують АТФ, який утвориться в реакціях гліколізу.
3) Висока інтенсивність споживання кисню. У стані спокою головний мозок використовує 20% кисню, що надходить в організм. Інтенсивність споживання кисню нейронами в 6-7 разів вище, ніж клітками нейроглії.
4) Сталість високого рівня енергетичного обміну. Високі енергетичні потреби головного мозку практично не міняються в стані спокою і при напруженій діяльності мозку.
5) Надзвичайно висока чутливість головного мозку до зменшення енергозабезпечення. Цей орган є найбільш чутливим до гіпоксії. Зменшення споживання кисню тканинами головного мозку на 20% нижче норми викликає втрату свідомості.
34.41. Що може бути причиною ушкодження нейронів головного мозку?
1) Механічне ушкодження головного мозку (черепно-мозкові травми). У залежності від ступеня ушкодження виділяють:
а) струс мозку (commotio);
б) забій мозку (contusio);
в) стискання мозку (compressio). Найчастіше причиною стискання є гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрімозкові, внутрішлуночкові).
2) Інфекційне ушкодження. Ураження нейронів центральної нервової системи виникають при енцефалітах, поліомієліті, сказі, сифілісі, токсоплазмозі, бруцельозі і інших нейроінфекціях.
3) Порушення мозкового кровообігу.
4) Набряк і набухання головного мозку.
34.42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.
1) У стані спокою мозковий кровотік дорівнює 15% хвилинного об’єму крові, хоча маса головного мозку складає менш 2% маси тіла.
2) Сталість мозкового кровотоку. Вона визначається сталістю енергетичних потреб головного мозку (див. питання 34.40).
3) У головному мозку в зв’язку зі сталістю енергетичного обміну робоча артеріальна гіперемія не виникає. Розвиток патологічної артеріальної гіперемії в головному мозку завжди має негативне значення, оскільки є причиною збільшення внутрічерепного тиску.
4) Відсутні так звані резервні капіляри.
5) Досить розвинутий коллатеральний кровообіг.
6) У регуляції мозкового кровообігу мають значення:
а) міогенні механізми - ауторегуляція кровотоку (ефект Бейліса);
б) метаболічні механізми, пов’язані із зменшенням рСО2 і рО2 артеріальної крові. При збільшенні рСО2 і зменшенні рО2 відбувається розширення мозкових судин, а при зменшенні рСО2 і збільшенні рО2, навпаки, їх звуження.
Нервові механізми в регуляції мозкового кровообігу практично значення не мають.
34.43. Які виділяють форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?
Виділяють наступні форми розладів кровообігу в головному мозку.
1) Гострі порушення мозкового кровообігу. Найбільш небезпечними для життя є інсульти.
Інсульти - це гострі розлади мозкового кровообігу, що приводять до стійких порушень функцій головного мозку. Виділяють:
а) геморрагічні інсульти - крововиливу в мозок. Найчастіше є результатом стійкої артеріальної гіпертензії (розривши зміненої стінки артеріальної судини);
б) ішемічні інсульти (інфаркт мозку). Причиною їх розводячи є атеросклеротические поразки судин (тромбоз, стеноз).
II. Хронічні порушення мозкового кровообігу – Судинна енцефалопатія. Розвиваються внаслідок атеросклеротичного процесу і приводять до осередкових дистрофічних змін у тканинах головного мозку.