34.44. Які причини і механізми розвитку набряку і набрякання мозку?

Набряком мозку звичайно називають нагромадження рідини в ін-терстиціальної тканини мозку, а набряканням - його внутрішньоклітинний набряк. Часто ці патологічні зміни сполучаються.

По етіології набряк мозку може бути травматичним, пухлинним, післяопераційним, токсичним, запальним і ін.

У патогенезі набряку мозку мають значення:

1) Судинні фактори:

а) збільшення гідростатичного тиску в капілярах (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, гіперволемія);

б) зменшення онкотичного тиску крові;

в) збільшення проникності гематоенцефалічного бар’єра.

2) Тканинні фактори:

а) збільшення онкотичного тиску в мозковій тканині (вихід білків з ушкоджених клітин, розщеплення протеїнів);

б) зменшення гідростатичного тиску в мозковій тканині;

в) ушкодження гліальних елементів гематоенцефалічного бар’єра.

У патогенезі набряку мозку велике значення мають "порочні кола". Один з них: набряк головного мозку → збільшення внутрічерепного тиску → стискання венозних судин (венозна гіперемія) → збільшення гідростатичного тиску в капілярах → набряк мозку.

34.45. Що може бути причиною внутрічерепної гіпертензії? Яке її значення?

Внутрічерепна гіпертензія - це підвищення внутрічерепного тиску (ВЧД). ВЧД - це тиск у порожнині черепа і шлуночках мозку. В умовах норми в горизонтальному положенні ВЧД дорівнює 150 мм вод. ст. При гіпертензії ВЧД може підвищуватися до 700-800 мм вод. ст.

Причини підвищення ВЧД:

1) збільшення кровонаповнення головного мозку (артеріальна гіперемія, венозна гіперемія);

2) збільшення кількості цереброспінальної рідини (ліквору) - гідроцефалія. Воно може бути обумовлено або збільшенням утворення ліквору, або зменшенням його резорбції і відтоку з шлуночків мозку;

3) збільшення обсягу мозкової тканини - набряк і набрякання мозку;

4) поява додаткових об’ємних структур у порожнині черепа. Це можуть бути запальний ексудат (при менінгітах), гематоми, пухлини, абсцеси.

Підвищення ВЧД приводить до стискання мозкових вен. Це у свою чергу викликає порушення мозкового кровообігу і гіпоксію, а з іншого боку, сприяє розвитку набряку мозку.

34.46. Яке значення може мати ушкодження нейроглії для розвитку порушень діяльності центральної нервової системи?

Нейрогліальні клітини займають 50% об’єму центральної нервової системи і складають 90% усіх клітин тканини головного мозку (детальні 10% - нейрони).

Клітини нейроглії не мають збудливість і не можуть генерувати потенціали дії. Вони зберігають здатність до розподілу і розмноження.

Основні функції нейроглії:

1) утворення мієліну. Ця функція здійснюється олігодендроцитами - аналогами шванновских клітин у периферичній нервовій системі;

2) створення гематоенцефалічного бар’єра. У його склад входять астроцити (виконують функцію селективного фільтра) і мікрогліальні клітини (здійснюють фагоцитоз);

3) забезпечення сталості позаклітинної концентрації іонів ДО⁺ (функція калієвого буфера).

Ушкодження нейроглії може мати такі наслідки:

1) порушення утворення мієліну - демієлінізація волокон провідних шляхів. Розвивається захворювання за назвою розсіяний склероз. При цьому зменшується швидкість проведення нервових імпульсів, виникають ефаптичні ефекти (див. питання 34.36);

2) порушення гематоенцефалічного бар’єра. При цьому можуть розвиватися аутоалергичні ушкодження нейронів і нервових провідників головного мозку (аутоалергічний енцефаломієліт) (див. разд.10);

3) зменшення калієвої буферності. Наслідком цього може бути збільшення позаклітинної концентрації іонів У и підвищення збудливості нейронів. Деякі вважають, що подібні зміни можуть обумовлювати розвиток приступів епілептичних судорог.

34.47. Чим можуть виявлятися порушення інтегративних функцій центральної нервової системи?

Розвиток патологічних процесів у центральній нервовій Системі може приводити до порушень багатьох інтегративних функцій.

1) Порушення відчуттів і сприйняття - вищих сенсорних функцій. Прикладом є агнозія - розлади пізнавання. Розрізняють зорову, слухову і інші види агнозії.

2) Розладу свідомості. До них, зокрема, відноситься різного ступеня оглушення (форма потьмареної свідомості): обнуболяція (потьмарення), сомнолентність (сонливість), сопор (нечутливість, непробудний сон), коми (див. разд. 12).

3) Розладу мислення. Є ознакою багатьох психічних захворювань: шизофренії, епілепсії, маніакально-депресивного синдрому. Однієї з крайніх форм порушень мислення є деменція (слабоумство).

4) Розлади мови - афазія. Розрізняють рухову афазію (утруднене чи неможливе відтворення мови, розуміння мови може бути збережено) і сенсорну афазію (розладу сприйняття мови).

5) Порушення поведінкових реакцій. Прикладом може бути апраксія - порушення цілеспрямованих дій (людина не може запалити сірник, змахнути рукою, розрізати хліб, хоча руки не паралізовані).

6) Порушення емоцій. Серед них гіпотимія (депресивний синдром), гіпертимія (маніакальний синдром), неврози (неврастенія, невроз нав’язливих станів, істеричний невроз).

7) Порушення мотивацій. Розрізняють ненормально посилені мотивації (булемія, полідіпсія, гіперсексуалізм). Ненормально ослаблені мотивації (анорексія, адіпсія, імпотенція, фригідність), штучно створені мотивації (наркоманія, алкоголізм, паління).

8) Порушення здатності до навчання. Нездатність до навчання є одним з ведучих ознак олігофренії (вродженого слабоумства). У залежності від ступеня інтелектуального дефекту розрізняє дебільність, імбецильність, ідіотію.

9) Розладу пам’яті - амнезія.

10) Розладу циклів сон-бодрсвование. Вони можуть виявлятися безсонням і сонливістю.