
- •34. Патологічна фізіологія нервової системи
- •34.1. Як класифікують порушення діяльності нервової системи?
- •34.2. Які виділяють види порушень соматовісцеральної чутливості?
- •34.4. Які механізми можуть лежати в основі порушень соматовісцеральної чутливості?
- •34.5. Коли виникає синдром Броун-Секара? Чим він виявляється?
- •34.6. Що таке біль? Чим вона відрізняється від інших видів чутливості?
- •34.7. Як класифікують біль?
- •34.8. Що таке соматична поверхнева біль? На які види її підрозділяють?
- •34.9. Дайте порівняльну характеристику ранньої і пізньої болі.
- •34.10. Що таке соматична глибока біль? Приведіть приклади.
- •34.12. Які види болю виділяють у залежності від її локалізації?
- •34.14. Які існують теорії механізмів болю?
- •34.15. Що таке хронічний біль? Назвіть його клінічні форми.
- •34.18. Що таке антиноцицептивні механізми? Чим вони представлені ?
- •34.23. Що таке периферичні паралічі і парези? Чим вони характеризуються?
- •34.24. Що таке центральні паралічі? Чим вони характеризуються?
- •34.27. Назвіть основні прояви рухових мозочкових порушень.
- •34.28. Що таке судоми? Які виділяють їх види?
- •34.29. Які методи використовують для експериментального моделювання порушень вегетативної нервової системи?
- •1) Свд може виявлятися:
- •34.33. Що таке нейродистрофічний процес? Чим він виявляється?
- •34.34. Які механізми лежать в основі розвитку нейродистрофічного процесу?
- •1) Порушення електрофізіологічних процесів.
- •1) Зміни позаклітинної концентрації катіонів.
- •34.37. З якими розладами нейрохімічних процесів у центральній нервовій системі можуть бути пов’язані порушення її діяльності?
- •34.38. Назвіть механізми розвитку патологічного порушення і гальмування в нервових центрах.
- •34.40. Назвіть особливості енергетичного обміну в головному мозку.
- •34.41. Що може бути причиною ушкодження нейронів головного мозку?
- •34.42. Назвіть основні особливості мозкового кровообігу.
- •34.43. Які виділяють форми порушень мозкового кровообігу? Що таке інсульти?
- •34.44. Які причини і механізми розвитку набряку і набрякання мозку?
- •1) Судинні фактори:
- •2) Тканинні фактори:
- •34.45. Що може бути причиною внутрічерепної гіпертензії? Яке її значення?
- •34.46. Яке значення може мати ушкодження нейроглії для розвитку порушень діяльності центральної нервової системи?
34.37. З якими розладами нейрохімічних процесів у центральній нервовій системі можуть бути пов’язані порушення її діяльності?
Нейрохімічними називають процеси в центральній нервовій системі, пов’язані із утворенням і звільненням речовин – нейронрегуляторів: нейротрансміттерів, нейромодуляторів і нейрогормонів.
1) До нейротрансміттерів відносяться збуджуючі медіатори ЦНС - ацетилхолін, катехоламіни, серотонін, субстанція Р, глутамінова кислота - і гальмівні - ГАМК, гліцин.
Виділяють наступні механізми порушень нейротрансміттерних функцій: а) порушення синтезу нейротрансміттерів; б) порушення їх транспорту; в) порушення депонування нейротрансміттерів у нервових закінченнях (виснаження депо); г) порушення секреції нейромедіаторів у синаптичні щілини; д) порушення взаємодії нейротрансміттерів з постсинаптичними рецепторами; е) порушення зворотного захоплення нейромедіаторів нервовими закінченнями; ж) порушення руйнування нейротрансміттерів відповідними ферментами.
2) До нейромодуляторів відносяться нейропептиди, що так само, як і нейротрансміттери, виділяються в синаптичну щілина. Однак їх вплив на постсинаптичні структури носить не прямої, а опосередкований характер.
Дія нейромодуляторів на нейрони може здійснюватися через: а) аксон-аксоні синапси - ефект пресинаптичної модуляції; б) специфічні рецептори постсинаптичної мембрани - ефект постсинаптичної модуляції; в) системи вторинних посередників (мессенджерів) - ефект внутрішньоклітинної модуляції.
Найбільш вивченими нейромодуляторами є пептиди-анальгетики (енкефаліни, ендорфіни, дінорфіни), гіпногенні пептиди (пептиди сну), модулятори харчового і питного поводження.
Порушення утворення, звільнення нейромодуляторів, їх дія на нейрони має різноманітні прояви, серед яких - анорексія, поліфагія, адіпсія, полідіпсія, сонливість, безсоння, збільшення чи зменшення больової чутливості.
3) До нейрогормонів відносяться нейрорегулятори, що утворюються в нейроендокринних клітинах гіпоталамусу (див. розд. 33).
З порушеннями утворення і звільнення нейрогормоноі у ЦНС можуть бути пов’язані наступні розлади: а) порушення пам’яті і здатності до навчання; б) розладу сексуальної поведінки; в) порушення больової чутливості.
34.38. Назвіть механізми розвитку патологічного порушення і гальмування в нервових центрах.
Механізми патологічного порушення нервових центрів:
1) іонні порушення: збільшення позаклітинної концентрації іонів К+ і зменшення позаклітинного вмісту іонів Са2+;
2) ефаптичні ефекти (див. питання 34.36);
3) збільшення концентрації збудливих нейротрансміттерів у синаптичнії щілини;
4) дія на збудливі постсинаптичні рецептори речовин-агонистів;
5) зменшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичнії щілини;
6) блокада постсинаптичних рецепторів, які сприймають гальмівні медіатори.
Механізми патологічного гальмування нервових центрів:
1) іонні порушення: зменшення позаклітинної концентрації іонів К+ і збільшення позаклітинного змісту іонів Са2+
2) порушення роботи електрогенних іонних насосів і їх енергозабезпечення;
3) зменшення концентрації збудливих нейротрансміттерів у синаптичнії щілини;
4) блокада постсинаптичних збудливих рецепторів;
5) збільшення концентрації гальмівних медіаторів у синаптичнії щілини;
6) дія на гальмові рецептори речовин-агонистів.
34.39. Які функціональні зміни в центральній нервовій системі можуть бути пов’язані з розвитком патологічного збудження і гальмування?
1) Суммація збудження. У результаті дії граничних стимулів вона може приводити до порушення нервових центрів.
2) Трансформація ритму збудження. Розрізняють зрівняльну трансформацію, коли слабкі і сильні подразники викликають однаковий ступінь відповіді, і парадоксальну трансформацію, при якій слабкі стимули викликають більш сильне порушення, чим стимули більш інтенсивні.
3) Збільшення стомлюваності нервових центрів.
4) Тривала післядія збудження. Може відбуватися тривала циркуляція збудження, внаслідок чого воно підтримує саме себе. Подібний ефект одержав назву реверберації. При цьому може виникати активація нервових центрів навіть під час відсутності афферентних сигналів.
5) Патологічна домінанта. Виникаюче вогнище патологічної домінанти пригнічує всі інші центри, а при їх подразненні підвищує свою збудливість.