Содержание занятия Макропрепараты

1. Кариес зуба — поверхностный, средний, глубокий (муляжи).

2. Глубокий кариес зуба с перфорацией в пульпу (полип пульпы) (муляж).

3. Радикулярная киста.

4. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюсти.

Микропрепараты

1. Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе зуба, г/э:

• кариозный очаг в дентине (размягченный дентин);

'• кариозный очаг ("синие полосы" в дентине), дентинные канальцы;

• прозрачный дентин;

• строение вторичного (иррегулярного) дентина;

• вакуольная дистрофия одонтобластов;

• свободно лежащие дентикли в пульпе, псевдокисты;

• гиперемия и стаз в сосудах пульпы зуба;

• склероз пульпы и пристеночный дентикль;

• сетчатая атрофия пульпы.

2. Острый гнойный пульпит, г/э:

• гнойный экссудат в пульпе зуба.

3. Острый гнойный периапикальный периодонтит, г/э:

• абсцесс у апекса зуба;

• распространение гнойного воспаления в костную ткань

• (начальная фаза остеомиелита).

4. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит, г/э:

• пролиферация гистио-лимфоцитарных клеток с наличием фибробластов и новообразованных капилляров;

• резорбция в области альвеолы костной лунки.

5. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит (простая гранулема), г/э.

6. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (сложная эпителиальная гранулема), г/э.

7. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит, г/э (кистогранулема), г/э:

• полость кисты;

• внутренняя выстилка стенки кисты, представленная много­слойным плоским эпителием.

8. Стенка радикулярной кисты, г/э:

• соединительнотканная основа стенки кисты;

• многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты;

• диффузный воспалительный инфильтрат в стенке.

9. Хронический одонтогенный гайморит, г/э:

• диффузный воспалительный инфильтрат;

• клеточный состав воспалительного инфильтрата.

Вопросы по теме занятия

Кариес. Определение. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий кариеса и дна кариозной полости. Реактив­ные изменения пульпы зуба. Осложнения.

1. Некариозные поражения твердых тканей зуба. Виды, механизмы развития.

2. Пульпит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологичес­кая характеристика острого и хронического пульпита. Осложнения, исходы.

3. Реактивные изменения пульпы зуба. Осложнения.

4. Периапикальный периодонтит. Определение. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика острого и хронического периапикального периодонтита. Осложнения, исходы.

5. Одонтогенная инфекция. Определение. Пути проникновения инфекции. Морфологическая характеристика септического очага. Сепсис. Определение. Клинико-анатомические формы одонтогенного сепсиса.

Занятие № 2

Болезни пародонта

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Изучить этиологию, пато- и морфогенез бо­лезней пародонта: гингивита, пародонтита, пародонтоза, десмодон-тоза. Дать морфологическую характеристику стадий и осложнений. Изучить клинико-морфологическую характеристику эпулисов (парадонтом). Знать их этиологию и осложнения.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ОСНОВА. В Международной, анатомичес­кой и гистологической номенклатуре ВОЗ термин пародонт отсут­ствует. Все околозубные ткани названы периодонтом. В отечествен­ной стоматологии периодонтом считают только связочный аппарат зуба, тогда как пародонтом — совокупность тканей: десны, периодонта и костные лунки альвеолярного отростка челюстей. В отдель­ных работах добавляют еще и цемент зуба. С этих позиций сущест­вует понятие о морфофункциональном комплексе — зубодесневом сегменте.

До 1983 г. в СССР болезни пародонта (кроме опухолей) обозна­чали термином пародонтоз. В указанном году на XIV пленуме Все­союзного научного общества стоматологов в Ереване была принята классификация болезней пародонта, и поныне используемая в отечественной стоматологии. Согласно этой классификации выде­лены следующие заболевания пародонта:

• гингивит;

• пародонтит;

• зубные отложения;

• пародонтоз;

• прогрессирующий пародонтолиз;

• пародонтомы.

В конце 1999 г. в Оак Бруке (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный съезд стоматологов, посвященный классифи­кации заболеваниям пародонта. Их было рекомендовано классифи­цировать как:

• гингивиты;

• хронические пародонтиты;

• агрессивные пародонтиты;

• пародонтиты как проявления системных заболеваний;

• некротические поражения пародонта;

• пародонтальный абсцесс;

• пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений.

Следовательно, за рубежом понимание пародонтита введено в стоматологическую практику.

В этиологии болезней пародонта играют роль общие и местные факторы. Под общими (предрасполагающими, фоновыми) факто­рами представляют заболевания с нарушением сосудистой прони­цаемости при микроангиопатиях, артериальной гипертонии, ате­росклерозе, ревматических заболеваниях, эндокринных болезнях (сахарный диабет, болезнь Иценко— Кушинга, гипо- и гипертиреоз), пубертатном периоде и беременности, заболеваниях органов пищеварения (хронические гастриты, гепатиты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), авитаминозах, некоторых инфекционных болезнях и болезнях кроветворных органов.

К местным факторам относят аномалии прикуса и развития зубов (их скученность, дистопия), аномалии мягких тканей полости рта (мелкое предверье, короткие уздечки губ и др.), дефекты проте­зирования.

Сочетание общих и местных факторов создает условия для пато­генного воздействия на ткани пародонта микробных ассоциаций зубного налета, зубной бляшки над- и поддесневого зубного камня. Указанные факторы в разном сочетании имеют патогенное значение для разных заболеваний пародонта.

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без наруше­ния целостности зубодесневого прикрепления. В качестве этиоло­гии гингивита имеют значение общие и местные факторы, о которых сказано выше, и дополнительно:

1) физические факторы (травматические — нависающей над дес­ной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термические — вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевые воздействия и т.п.);

2) группа химических факторов, в том числе при профессиональ­ных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозные — (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином; в эту же группу отно­сится гингивит курильщиков;

3) неинфекционно-аллергический гингивит при ряде аллергичес­ких и аутоиммунных заболеваний;

4) инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический), в том числе инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.

Гингивит бывает первичным, как самостоятельное заболевание, или вторичным (симптоматическим), при других болезнях может быть начальной стадией пародонтита. По распространенности пора­жения выделяют: очаговый (местный), в том числе воспаление междесневого сосочка, и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с фазами ремиссии и обострения).

По распространенности:

• локализованный (очаговый);

• папиллит — воспаление межзубного сосочка;

• генерализованный (диффузный).

Воспаление при гингивитах бывает эксудативным и продуктив­ным. Выделяют гингивит:

• катаральный (серозный) — самый частый как самостоятель­ная форма и как пред стадия других форм;

• эрозивно-язвенный, в том числе и язвенно-некротический гингивит Венсана, где большую роль играет анаэробная мик­робная флора;

• гипертрофический в отечной и фиброзной формах. Степень тяжести, различная по распространенности катарально­го и язвенного гингивита, определяется как:

• легкая — поражение преимущественно межзубной десны;

• среднетяжелая — поражение межзубной и маргинальной десны;

• тяжелая — поражение всей десны, включая альвеолярную, а у гипертрофического гингивита (по выраженности гипер­трофии десны):

•легкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3;

• среднетяжелая — десна прикрывает коронку до половины;

• тяжелая — десна прикрывает коронку более чем наполовину. Фиброматоз десен носит генерализованный характер; по морфо­логической характеристике имеет сходство с гипертрофическим гин­гивитом, но не воспалительной природы. Этиология не установлена.

Пародонтит — это хронически текущее воспаление пародонта с деструкцией периодонта костной ткани лунок альвеолярного отро­стка челюстей с формированием десневого пародонтального карма­на с расшатыванием и выпадением зубов. Возникает он у людей обоего пола в возрасте от 30—40 лет, хотя начало развития приходится на более молодой возраст.

Классификация пародонтита:

I. По распространенности:

• локализованный (очаговый);

• генерализованный (диффузный).

II. По течению:

• острый пародонтит;

• хронический пародонтит (с фазами обострения и ремиссии).

III. Стадии пародонтита по степени тяжести заболевания:

• начальная стадия (убыль костных краев лунки не превышает 1/4 части зуба;

• развившаяся стадия (с тремя степенями тяжести):

а) легкая — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, непо­движность зубов;

б) среднетяжелая — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1—2 степени;

в) тяжелая — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2—3 степени и далее полная резорб­ция костной ткани лунки — верхушка корня зуба распо­лагается в мягких тканях, и зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа.

Морфогенез пародонтита. Процесс начинается с воспаления дес­ны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдается значительное накопление рыхлых базофильных масс, образующих над- или под-десневой налет, в котором можно различить скопления микробов, слущенные клетки эпителия, аморфный детрит, нейтрофильные лейкоциты. Кроме зубного налета происходит и образование зуб­ного камня. Клетки эпителия маргинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенерируют и замеща­ются эпителием, характерным для тканей полости рта. В соедини­тельной ткани десны развиваются явления мукоидного и фибрино-идного набухания, возникают васкулиты. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. В результате воспаления десны зубо-десневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разруша­ются, формируется зубодесневой карман. Микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель, где также начинается воспа­лительный процесс. Периодонтальная щель расширяется, и уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаружи­ваются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и глад­кой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резорбция кости, которая начинается с области гребня зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах.

Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются подлине межзубной перегородки со стороны паро­донта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно­мозговых пространств. Таким образом, формируется пародонталь-ный карман.

Пародонтальный карман заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, большое количество разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается; по степени ее определяют степень пародон­тита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляцион­ной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плос­кого эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба, а в грануляционной ткани много нейтрофильных лейкоцитов, плаз­матических клеток, лимфоцитов и макрофагов. Из кармана, особенно в период обострения заболевания, выделяется гнойное содержимое {альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отростках челю­стей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый рентгено­логически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формирова­нием цементных и цементодентинных ниш. Одновременно идет обра­зование цемента — гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реак­тивные изменения в виде дистрофии, атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование больных. Очаги гнойного воспаления в пародонте (особенно паро-донтальные абсцессы) могут быть септическим очагом, что чревато возможностью развития сепсиса.

Пародонтоз. Пародонтоз — это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Редкая форма болезней парадонта, характеризующаяся изначально разви­тием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Происходит активная прогрессирующая резорбция костной ткани (остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая). В результате этого развивается истончение костных плас­тинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадением зубов. Процесс развивается чаще всего в области рез­цов и клыков.