21. Шувалова

321

В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибили­зация организма к паразитарным метаболитам, обладающим антигенными свойствами. При нарушении целостности эхи­нококкового пузыря может развиться анафилактический шок, наблюдается диссеминация паразита с образованием большо­го числа новых паразитарных кист.

Клиническая картина. Эхинококкозу свойственно длитель­ное течение с постепенным нарастанием симптомов. В боль­шинстве случаев первые признаки болезни появляются через много лет после заражения. Лишь некоторые больные рано замечают слабость, снижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы или других высыпаний, перио­дические повышения температуры тела.

Наиболее частый вариант инвазии — эхинококкоз пе­чени (более 50 % всех случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни. Первая стадия — от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни, в подавляющем большинстве случаев протекает латентно. Вторая стадия ха­рактеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов поражения печени. Больные теря­ют аппетит и работоспособность, жалуются на слабость, го­ловные боли, похудание, субфебрилитет; иногда возникают аллергические симптомы: высыпания, зуд, непереносимость лекарственных препаратов и др. Для этой стадии характерны боли в животе различной интенсивности, ощущения давления и тяжести в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рво­та, расстройство стула. Печень увеличена, на поздних сроках достигает огромных размеров, чаще" за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передненижней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли» плотноэластической, а при начавшейся каль-цификации стенки пузыря — деревянистой консистенции. Флюктуация встречается редко. Третья стадия — стадия ос­ложнений. Самыми частыми из них являются нагноение эхи­нококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возмож­ным вскрытием его в брюшную или плевральную полость, за-брюшинное пространство, в желудок, кишку, бронх; разрыв неинфицированного пузыря с появлением комплекса аллерги­ческих реакций (вплоть до шока) и диссеминацией эхинокок­коза; сдавление кистой воротной или нижней полой вены с соответствующей симптоматикой, а также сдавление внутри-и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурацион-ной желтухи.

В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия от 4—6 до 60—70 %, увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции печени, выраженность которых зависит от стадии патологического процесса.

Вторым по частоте вариантом является эхинококкоз легких (более чем в 20 % случаев). Период клинической ма­нифестации разделяют на 2 стадии. Первая — стадия не-вскрывшейся эхинококковой кисты. Основная симптоматика этой стадии обусловлена ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в патологический процесс плевры. Больные жалуются на боли в грудной клетке различного характера и разной степени интенсивности, ка­шель, сначала сухой, а затем со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого.

Вторая стадия — стадия вскрывшейся кисты — характери­зуется внезапным и резким изменением течения заболева­ния. При прорыве пузыря в бронх (20—40 % случаев) появ­ляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнару­живается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кис­ты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться аспи-рационными пневмониями и тяжелыми аллергическими ре­акциями.

Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявляться шоком и немедленной смер­тью больного. В более благоприятном случае прорыва кисты в плевру наблюдается картина, сходная с таковой при ост­рейшем экссудативном плеврите. В случае сообщения пузы­ря с бронхиальным деревом развивается пневмо- или пиоп-невмоторакс. При эхинококкозе легкого в гемограмме опре­деляются такие же изменения, как при эхинококкозе пе­чени.

Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селе­зенки, почек, костей, мышц и т. д.) встречается редко.

Прогноз. Всегда очень серьезный, а в запущенных случаях

неблагоприятный.

Диагностика. Для диагностики эхинококкоза разработаны сероиммунологические тесты: РНГА, РСК, реакция латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузы­рей, кожная аллергическая реакция Каццони, более информа­тивная при эхинококкозе печени. Важное значение имеют ин­струментальные методы диагностики (рентгенологическое ис­следование печени на фоне пневмоперитонеума, ангиография, сканирование и УЗИ печени, лапароскопия) и диагностиче­ская лапаротомия.

Лечение. Обычно проводят хирургическое лечение. Назна­чают албендазол 10 мг/кг/сут в 2 приема в день в виде по­вторных 28-дневных курсов; мебендазол.

Профилактика. Профилактика эхинококкоза у человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих животных.

Альвеолярный эхинококкоз

Болезнь вызывается личинками Е. multilocularis, отличающи­мися экзофитным ростом вновь образующихся пузырей, ин­фильтрирующих окружающие ткани. Эпидемиологические и клинико-лабораторные черты инвазии сходны с таковыми при гидатиозном эхинококкозе.

Болезнь регистрируется спорадически в Восточной и За­падной Сибири, в Поволжье, некоторых южных регионах России.

Диагностическая и лечебная тактика аналогична таковой при инвазии Е. granulosus.

Симптомокомплекс Larva migrans

Larva migrans — заболевание, обусловленное паразитирова-нием мигрирующих личинок зоогельминтов, для которых человек не является естественным хозяином. Различают кожную и висцеральную формы болезни.

Кожная форма (Larva migrans cutanea). Возбудителями явля­ются трематоды (Schistosomatidae sp.), паразитирующие у во­доплавающих птиц, и нематоды (Ancylostoma canis, A. brasil-iensis, Strongyloides и др.).

Личинки гельминтов при контакте человека с почвой или водой проникают в кожу, располагаясь в зернистом слое эпи­дермиса или в более глубоких слоях, откуда они вновь мигри­руют в эпидермис. В коже развивается местная аллергическая реакция, сопровождающаяся полиморфно-ядерной инфильт­рацией, отеком, расширением капилляров и нередко разруше­нием клеток под действием паразитарных протеаз. После ги­бели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии и характеризуются возникновением чувства жжения, покалы­вания или зуда в месте внедрения гельминта. В случае зараже­ния шистосоматидами на коже соответственно внедрению церкариев появляются папулезные элементы, превращающие­ся спустя 1—3 дня в корочки, часто наблюдается местная или распространенная крапивница (зуд купальщиков, шистосома-тидный дерматит). Нередко наблюдаются кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более выраженные при повторном заражении. Спустя 1—2 нед (реже 5—6 нед) наступает выздоровление. Аналогичная картина может наблю­даться в ранней стадии цистосомозов у человека. В случае ин­вазии личинками нематод развивается линейный аллергиче­ский дерматит, распространяющийся в соответствии с про­движением личинки (со скоростью 1—5 см в сутки). Продол­жительность патологических явлений может достигать 4— 6 мес, редко более.

В гемограмме больных кожной формой Larva migrans обна­руживается преходящая эозинофилия. В соскобах кожи мож­но обнаружить остатки личинок.

Висцеральная форма (Larva migrans visceralis). Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansonu, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Toxocara canis, Toxocara mystax, Toxoascaris leonina, Filarioidea, Hepaticola и др.) плото­ядных животных.

Человек заражается в результате заглатывания яиц гель­минтов с водой и пищевыми продуктами и становится проме­жуточным хозяином паразитов. Заболевание регистрируется преимущественно у детей 1—4 лет.

В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через ки­шечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личин­ки, достигающие 5—10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функции соответствующих органов.

Клинические проявления болезни развиваются спустя 4— 5 мес после заражения и в начальной стадии характеризуются слабо выраженными признаками интоксикации: наблюдается плохое самочувствие, возможна аллергическая экзантема. В дальнейшем присоединяются и нарастают симптомы, обу­словленные локализацией паразита в органах. Наиболее тяже­лая клиническая картина наблюдается при поражении цен­тральной нервной системы.

Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) распола­гаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюда­ются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме го­ловного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т. д.

Инвазия яйцами нематод животных (токсокароз, токсо-аскаридоз и др.) сопровождается тяжелой общей аллергиче­ской реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим каш­лем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзан­темой. Рентгенография выявляет в легких «летучие» эозино-фильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб пе­чени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Гемограмма таких больных характеризуется значительной