Лейшмании в промастиготной стадии имеют веретенообразную форму длиной до 10—20 мкм и шириной до 46 мкм, при их окраши* вании наряду с цитоплазмой, ядром и кинетопластом на переднем конце простейшего выявляется жгутик, с помощью которого осуще­ствляется активное движение паразита; выявляются в теле москитов и при культивировании на среде NNN.

Лейшмании передаются кровососущими насекомыми — москита­ми родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

2. Бледность кожи

3. Похудание

2. Ймастиготы лейшмании В клетках косгного\ мозга )

2. Значительная гепатосппено-мегалия

2. Гемограмма-, анемия лейкопения агранулоцитоз значительное увеличение СОЭ

2. Увеличение Р^овжиВота

2. Ймдстиготы лейшмании 6

3. толстой капле

4. нроби

2. Периферические

2. °С

2. 33 -зе ■

3. 37-

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosis visceralis) — транс­миссивная протозойная болезнь, характеризующаяся пре­имущественно хроническим течением, волнообразной лихо-

_{XSphS^ ^^^Г^ы, проявления и}

|радкой, сплено- и гепатомегалией, прогрессирующей анеми­ей, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией (рис. 43).

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцераль­ный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африкан­ский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические за­возные случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология. Возбудитель — L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцераль­ный лейшманиоз — зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющиеся резер­вуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция воз­будителей происходит преимущественно среди собак — главных ис­точников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбу­дитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом, собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наи­более значимый источник заражения людей. Ведущий механизм за­ражения—трансмиссивный, через укус инвазированных переносчи­ков — москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемо-трансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная пере­дача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет, но не­редко и взрослые — приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возмож­ны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Инокулиро-ванные промастиготы лейшмании захватываются макрофага­ми, превращаются в них в амастиготы и размножаются. В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоя­щая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аф­фект). Спустя несколько недель гранулема подвергается об­ратному развитию или рубцеванию.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, ко­стный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций ги­перчувствительности замедленного типа, происходит разруще, ние инвазированных клеток: инвазия приобретает субклини-ческии или латентный характер. В последних случаях возмож­на передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение корти-костероидов и т. п.) отмечается интенсивное размножение лейшманий в гиперплазированных макрофагах, возникает спе­цифическая интоксикация, происходит увеличение паренхима­тозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звезд­чатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атро­фии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечаются атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение ко­стномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не имеющих защитной роли и нередко обусловливающих имму­нопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмеча­ются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах под­вергаются обратному развитию при адекватном лечении. У ре­конвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3—5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуля­ции лейшманий у детей 1—1,5 лет, реже у более старших де­тей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он возникает задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение ап­петита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального сим­птома — лихорадки, которая обычно имеет волнообразный ха­рактер с подъемами температуры тела до 39—40 "С, сменяю­щимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна — от нескольких дней до 1—2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза яв­ляются увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки. Селезенка может занимать большую часть брюш­ной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болез­ненность наблюдается обычно при развитии периспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический про­цесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаде­нита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развива­ется клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко — некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Часто развивается геморрагический синдром с крово­излияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желу­дочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепа-томегалия и фиброз печени приводят к портальной гипер-тензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению спо­собствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селе­зенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стоя­ния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и ин­токсикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго)аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1—2 х 10¹²/л и менее) и гемоглобина (до 40—50 г/л и ме­нее), цветового показателя (0,6—0,8). Характерны пойкилоци-тоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2—2,5 х 10⁹/л и менее), нейтропения при относительном лим-фоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак — анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Харак­терно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свер­тываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5—10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1—2 года после успешного лечения и со­держащих в себе лейшманий, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид на­блюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку преступают контуры огромной селезенки и< увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейш­маниоз может проявляться в острой, подострой и хрониче­ской формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего воз­раста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5—6 мес с прогрессированием характерных симптомов болез­ни и осложнениями. Без лечения больные часто погибают.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характе­ризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчи­вается выздоровлением при своевременном лечении. Наблю­дается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субкли­нической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении — неблагоприятный; легкие фор­мы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемических очагах клинический диагноз не труден. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшманий иногда обнару­живают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информатив­ным является обнаружение лейшманий в препаратах костного мозга: до 95—100 % положительных результатов (рис. 44; см. цв. вклейку). Проводят посев пунктата костного мозга для по­лучения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют также серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутри-кожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулема­тозом.

Лечение. Наиболее эффективными являются препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

При неэффективности препаратов сурьмы назначают пен-тамидин по 0,004 г на 1 кг массы тела в сутки ежедневно или через день, на курс 10—15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходима патогене­тическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз кожный (Leichmaniosis cutanea) — трансмис­сивный протозооз, эндемический для районов тропическо­го и субтропического климата, клинически характеризую­щийся ограниченными поражениями кожи с последующи­ми изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тя­жесть течения и исходы обусловлены иммунобиологиче­ской реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропо-нозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующий-ся кожный лейшманиоз, пендинская язва

Этиология. Возбудитель— L. major, отличающийся по антиген­ным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (го­родского) кожного лейшманиоза — L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей — москиты рода Phlebotomus, в основном Ph. pappatasii, которые становятся заразными через 6—8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, сов­падающая с летом москитов. Встречается в сельских районах. Вос­приимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболе­ваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, по­вторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки бо­лезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии, включая Турк­мению, Узбекистан.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте ино­куляции лейшманий размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфи­ческой гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических клеток, лимфоцитов и фиб-робластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1—2 нед в гранулеме развивается деструкция, образует­ся язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфо-генная диссеминация лейшманий с образованием последова­тельных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гипе­рергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражения, лейшмании в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипергический тип реактивности обусловливает диф-фузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжает­ся от 1 нед до 1—1,5 мес, обычно 10—20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза:

1 — первичная лейшманиома: а) стадия бугорка, б) стадия изъязвления, в) стадия рубцевания;

— последовательная лейшманиома;

— диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз;

— туберкулоидный кожный лейшманиоз.