1. Спинномозговая пункция с исследованием цереброспинальной жидкости. Гнойный менингит

2. Бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости, крови, носоглоточной слизи

Г

™Г„™ов^а^я^Р=1^а„₀^{НМНаЧеН}"^е «л*»»™, и сульфа-тп™^И1?^{>ЛЬНЬЖ Следует} Рекомендовать частые полоскания

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции. Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бен-зилпенициллин в суточной дозе 200—500 тыс. ЕД на 1 кг мас­сы тела больного.

В запущенных случаях менингита, при поступлении боль­ного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консо­лидации гноя доза вводимого пенициллина повышается до 800 тыс. — 1 млн ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах прибегают к внутривенному введению натриевой соли бен­зилпенициллина (введение в вену больших доз калиевой соли недопустимо из-за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 млн — 12 млн ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препара­та. Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить капель­ным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в по­следние годы практически не применяется.

Суточная доза пенициллина вводится больному дробно че­рез каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение интервалов между инъекциями до 4 ч. Продолжительность пе­нициллинотерапии устанавливается каждый раз индивидуаль­но, исходя из клинических и ликворологических данных. Опыт свидетельствует, что необходимая и достаточная про­должительность терапии пенициллином составляет обычно 5—8 дней.

Достаточно высокой эффективностью при менингококко­вой инфекции обладают полусинтетические пенициллины. Это наиболее надежные и предпочтительные препараты для «старт-терапии» больных с гнойным менингитом до установ­ления этиологического диагноза (ампициллин, оксациллин, метициллин).

Высокоэффективен при менингококковой инфекции лево-мицетин. Он является препаратом выбора при молниеносной менингококкемии. Показано, что при лечении левомицети-ном эндотоксические реакции у больных возникают значи­тельно реже, чем при пенициллинотерапии. Левомицетин для парентерального введения (левомицетина сукцинат раствори­мый) применяют внутримышечно по 50—100 мг/кг в сутки в 3—4 приема (через каждые 6—8 ч). При молниеносной ме­нингококкемии левомицетин применяют внутривенно через каждые 4 ч до стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Средняя продол­жительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6—Ю дней.

Эффективно применение цефтриаксона, цефотаксима, цефтазидима.

В терапии генерализованных форм менингококковой ин­фекции, протекающих легко, применяют также сульфанил­амидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения.

Патогенетическая терапия. Исключительное зна­чение в системе терапевтических мероприятий при менинго­кокковой инфекции имеют средства патогенетического лече­ния. Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом. Ис­пользуют кристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, дек-страна, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 50—40 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.

Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозга путем введения мочегонных средств (фуросе-мид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннито-ла. Мочевина применяется с осторожностью из-за вероятно­сти развития «феномена отдачи» (усиление отека после пре­кращения действия препарата).

Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В„ В₂, В₆, глютаминовую кислоту, АТФ.

В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаны глюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавлива­ется индивидуально, она зависит от динамики основных сим­птомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокор­тизон в дозе 3—7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1—2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дози­ровке.

Большое значение в лечении больных имеют оксигенотера-пия, ультрафиолетовое облучение крови.

Лечение молниеносной менингококкемии заключается в меро­приятиях по выведению больного из шока. Как правило, необ­ходима закрытая катетеризация подключичной или другой вены либо венесекция и катетеризация открытым способом вены достаточного диаметра. Иногда приходится начинать реанима­ционные мероприятия с внутриартериального введения жидко­стей. Использование адреналина и адреномиметиков не показа­но из-за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Применение этих препаратов возможно лишь при отсутствии эффекта — в качестве «терапии отчаяния».

В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

Профилактика. Мероприятия, направленные на источники менингококковой инфекции, включают в себя раннее и ис­черпывающее выявление больных, санацию носителей менин­гококков, изоляцию и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней.

Меры, направленные на разрыв механизма передачи ин­фекции, заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и дезинфекции. Необходимо по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждени­ях (детские сады, казармы и т. п.). В помещениях проводится влажная уборка с использованием хлорсодержащих дезинфек-тантов, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха и т. д.

Мероприятия, направленные на восприимчивые контин-генты, включают в себя повышение неспецифической устой­чивости людей (закаливание, своевременное лечение заболе­ваний верхних дыхательных путей, миндалин) и формирова­ние специфической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин. К настоящему времени создано не­сколько вакцин, в частности полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакцина из менингококков группы В.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (Diphteria) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое ха­рактеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущест­венно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Исторические сведения. Упоминания о дифтерии имеются в тру­дах Гиппократа, Гомера, Галена. Под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь» ее описывали врачи I—II вв. н.э. В начале XiX в. дифтерия была выделена в качестве самостоятельно­го заболевания французским ученым П. Ф. Бретонно, который пред­ложил название «дифтерит» (от греч. diphthera— пленка, перепонка). В конце XIX в. его ученик А. Труссо анатомический термин «дифте­рит» заменил на термин «дифтерия».

Возбудитель инфекции был открыт Т. А. Клебсом в 1883 г. и Ф. Леффлером в 1884 г. Спустя несколько лет Э. Берингом и Э. Ру была получена противодифтерийная сыворотка, позволившая снизить летальность заболевания. В 1923 г. Г. Рамон предложил иммунизацию анатоксином, что явилось основанием для активной профилактики болезни. В результате вакцинации заболеваемость во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, резко снизилась. Однако начиная с 1990 г. в крупных городах России, прежде всего в С.-Петербурге и Москве, из-за дефектов в проведении вакцинопрофилактики стали ре­гистрироваться эпидемические вспышки дифтерии преимущественно у взрослых. При этом уровень заболеваемости составил до 10—20 чело­век на 100 000 населения с летальностью 2—4 %.

Этиология. Возбудитель заболевания — Corinebacterium diphthe­riae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии — грам-положительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовид­но утолщены за счет скоплений полифосфата (так называемые зерна волютина, зерна Бабеша—Эрнста). В мазках располагаются попарно, часто, вследствие деления в виде излома, — в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата— в синий цвет.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Оптимальные условия роста имеют­ся в среде Клауберга (кровяной агар с добавлением соли теллура). Выделяют три культурально-биохимических типа С. diphtheriae: mitis, gravis, intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т. е. коринебакте­рии, продуцирующие экзотоксины. Токсигенность свойственна лизо-генным штаммам С. diphtheriae, несущим умеренные фаги (в частно­сти, р-фаг), в хромосому которых включен ген, детерминирующий токсиногенез.

Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Единицей измерения силы экзотоксина служит минимальная смер­тельная доза (Dosis letalis minima — DLM) — наименьшее количество токсина С. diphtheriae, убивающее морскую свинку массой 250 г в те­чение 3—4 сут.

В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекроток-син, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.

С. diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно со­храняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирую­щих препаратов в рабочих концентрациях гибнут в течение 1—2 мин, а при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или но­ситель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с послед­него дня инкубации до полной санации организма, которая возмож­на в различные сроки.

Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Необ­ходимо отметить, что число случаев носительства токсигенных штам­мов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии количество носителей может дости­гать 10 % и более от числа здоровых лиц.

С практической точки зрения различают транзиторное носитель-ство, при котором токсигенные дифтерийные микроорганизмы вы­деляются во внешнюю среду в течение 1—7 дней, кратковремен­ное—в течение 7—15 дней, средней продолжительности — в тече­ние 15—30 дней и затяжное — более 1 мес. Наблюдается также бо­лее продолжительное носительство коринебактерии дифтерии у лиц, которые находятся в тесном контакте с больными дифтерией, и у больных хроническими инфекциями верхних дыхательных путей.

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией че­рез предметы — игрушки, белье и др. Не исключается (но не имеет большого практического значения) пищевой путь передачи при ин­фицировании продуктов (молоко, крем и др.).

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксическо­го иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопро-филактикой детей младшего возраста болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Дифтерия — циклическая локализованная форма инфекционного процес­са, характеризующегося развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, по­ловых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в орга­низм человека, возбудитель фиксируется в области входных ворот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуци­руя экзотоксин.

Решающее значение в возникновении клинических прояв­лений болезни имеет экзотоксин, состоящий из фракций, имеющих разные функции. Первая фракция — некротоксин — вызывает в месте входных ворот некроз эпителиал ьного слоя, повышение проницаемости и ломкости сосудов, их паретиче-скую дилатацию, приводящую к стазу крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови в окружа ющие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбо-пластином некротизированно го эпителия превращается в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибрино-вую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соедини­тельной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой обо­лочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреждением лишь эпителиального слоя, при этом фибрино­вая пленка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клет­чатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по струк­туре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указан­ный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечни­ков, почек и др.).

Третья фракция токсина — гиалуронидаза — определяет по­вышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя ткане­вый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фактором и обусловливает развитие геморрагического синдро­ма при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии опре­деляются местным и общим действием дифтерийного экзо­токсина на организм человека. В генезе токсических и гипер­токсической форм болезни важное значение придается сенси­билизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде связа­ны с гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги отека, кровоизлияния), а с конца 1-й — начала 2-й недели — воспа­лительно-дегенеративными и иногда некротическими процес­сами в миокарде.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопато­логические процессы. Наблюдаются расстройства гемодина­мики и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе надпочечников, дистрофия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела — антитоксины, которые вместе обеспечивают ней­трализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с после­дующим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется антитоксический иммунитет, однако возможны повторные за­болевания.

Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и ге­моррагической формах болезни могут стать необратимыми, что приводит к гибели больных в различные сроки заболевания.

У большей части инфицированных токсигенными штамма­ми С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма бо­лезни — бактерионосительство.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают формы болезни: по локализации — дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения — типичные (пленчатые) и атипичные — катаральная, гипертоксическая (фульминант-ная) и геморрагическая; по степени тяжести — легкая, средней тяжести и тяжелая. При поражении нескольких органов выде­ляют комбинированную форму болезни. Преобладающей яв­ляется дифтерия глотки (90—95 % всех случаев болезни).

Дифтерия глотки. Различают локализованную, рас­пространенную, субтоксическую и токсическую формы.

Локализованная форма. При этой форме налеты располага­ются только на миндалинах (рис. 26; см. цв. вклейку). Бо­лезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных (у взрослых более выражен­ных) болей при глотании. Температура тела повышается до 38 "С, реже до 39 °С, лихорадка сохраняется от нескольких ча­сов до 2—3 сут, и нормализуется температура даже без лече­ния при сохранении местных изменений. У больных выявля­ется небольшое увеличение регионарных лимфатических уз­лов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, под­вижны.

Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплош­ная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями, покры­вает всю увеличенную, отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Быстрое об­разование нового налета на месте снятого — важный диагно­стический признак. Пленка не растирается между предметны­ми стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты утолщаются, становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне специфического лечения они исчезают в течение 3—4 дней, что отражает эффективность терапии. Ги­перемия слизистых оболочек ротоглотки неяркая, имеет си­нюшный оттенок.

Островчатая форма характеризуется наличием на умеренно увеличенных миндалинах налетов в виде плотно сидящих ост­ровков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация сла­бо выражена или совсем отсутствует, реакция лимфатических узлов незначительная.

Катаральная форма относится к атипичному варианту тече­ния дифтерии, при котором отмечается только небольшая ги­перемия и отечность миндалин. Температурная реакция и ин­токсикация могут отсутствовать. В установлении диагноза по­могают эпидемиологические данные и результаты бактериоло­гических исследований.

Локализованные формы дифтерии глотки без специфиче­ского лечения могут прогрессировать и переходить в распро­страненную.

Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 % случаев. При этой форме налет выходит за миндалины и рас­пространяется на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки (рис. 27; см. цв. вклейку). Симпто­матика распространенной формы может быть такой же, как при локализованной дифтерии, однако нередко интоксикация и местные проявления — отек миндалин, увеличение и болез­ненность лимфатических узлов — существенно более выраже­ны. Отек шейной клетчатки отсутствует.

Токсическая форма часто начинается бурно. Температура тела в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области шеи. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, ду­жек, которые предшествуют появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не ос­тавляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинооб­разной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью по­крывают поверхность миндалин, переходят на дужки, ма­ленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескав­шиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым от­тенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эла­стичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчат­ки адекватны общетоксическим проявлениям и служат осно­вой для разделения токсической дифтерии (I, II, III степе­ни). При токсической дифтерии I степени отек шейной клетчатки достигает середины шеи, II степени — распростра­няется до ключицы, III степени — ниже ключицы (рис. 28; см. цв. вклейку).

Особенностью современного течения токсических форм дифтерии у взрослых является частое развитие комбинирован­ных форм с поражением ротоглотки, гортани и носа. Такие формы имеют быстро прогрессирующее злокачественное тече­ние и плохо поддаются терапии.

Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме, в отличие от токсической, интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчат­ки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчат­ки может быть только с одной стороны.

Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертокси­ческой форме резко выражены симптомы интоксикации: ги-перпирексия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек рото­глотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни вследствие развития инфекционно-токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже (нередки кровоизлияния в области отечной клетчатки шеи), кровотече­ния из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истин­ный) круп. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос).

В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); диф­терийный круп распространенный: дифтерия гортани и тра­хеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов — дифтерийный ла-ринготрахеобронхит.

В клинической картине крупа выделяют три стадии: ката­ральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксиче-скую.

Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомо­гание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осипло­сти голоса. Продолжается она 1—3 сут и в дальнейшем пере­ходит во вторую — стенотическую стадию. Появляются шум­ное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключич-но-сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осип­лый или афоничный, кашель постепенно становится беззвуч­ным. Стенотический период продолжается от нескольких ча­сов до 2—3 сут. В переходный период от стадии стеноза в ста­дию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувст­во страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольни­ка, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, арит­мичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податли­вых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно-серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности хо­лодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается созна­ние, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное от-хождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.

Своевременное проведение специфической терапии пре­дотвращает последовательное развитие всех стадий дифтерий­ного крупа. Через 18—24 ч после введения противодифтерий­ной сыворотки клинические проявления болезни начинают купироваться.

Дифтерия гортани у в з р о с л ы х имеет ряд особен­ностей. Классические симптомы крупа такие же, как у детей: сиплый голос, шумное стенотическое дыхание, афония, уча­стие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, — однако втяжение при вдохе податливых участков грудной клетки не­редко отсутствует. У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса (даже при нис­ходящем крупе). О развитии дыхательной и сердечно-сосуди­стой недостаточности можно предполагать по бледности ко­жи, цианозу носогубного треугольника, ослаблению дыхания, тахикардии и экстрасистолии. Эти симптомы служат показа­нием для оперативного лечения (трахеостомии).

Дифтерия носа. Начало болезни постепенное, с незна­чительных симптомов интоксикации. Температура тела уме­ренно повышена или нормальная. Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно-гнойные, сук­ровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мок-нутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из-за отеч­ности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнару­живаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально-язвенная форма) или белесоватый пленчатый на­лет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая фор­ма). Иногда процесс выходит за пределы слизистой оболочки носа, приобретая черты распространенной или токсической формы.

Течение дифтерии носа длительное, упорное. Своевремен­ное введение антитоксической сыворотки приводит к быстро­му выздоровлению.

Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.

Дифтерия глаз. Фибриновый налет находится на конъюнктиве и может распространяться на глазное яблоко; процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, из конъюнктивального мешка появляется скудное гнойное отделяемое с примесью крови. Общее со­стояние больных нарушается незначительно.

Дифтерия кожи, половых органов. Развивается при повреждении эпителиального покрова. Образуется плот­ная фибриновая пленка, наблюдается отечность кожи или слизистых оболочек в месте трещин, царапин, ран, опрело­стей, экзематозных участков. Воспалительный процесс у дево­чек локализуется на слизистых оболочках наружных половых органов. Дифтерия пупочной раны может встречаться у ново­рожденных.

Клиническая картина дифтерии у приви­тых. Несоблюдение сроков вакцинации и ревакцинации, а также перенесенные другие заболевания, неблагоприятные экологические и социальные факторы снижают напряжен­ность противодифтерийного иммунитета и создают предпо­сылки для возникновения дифтерии. Течение дифтерии у привитых обычно достаточно гладкое, реже встречаются ос­ложнения. Интоксикация быстро угасает (на 2—3-й день бо­лезни), отек незначительный, пленки чаще всего островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, могут самопроиз­вольно расплавляться, глотка очищается к 3—5-му дню забо­левания. Такая клиническая картина отмечается обычно в тех случаях, когда болезнь возникает на фоне остаточного проти­водифтерийного иммунитета. При полном отсутствии приви­вочного иммунитета симптоматика дифтерии не отличается от таковой у непривитых.

Осложнения. Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

Специфические осложнения. Могут развиваться при любой форме заболевания, но чаще наблюдаются при токсических формах дифтерии. К ним относятся миокардит, моно- и полиневриты, нефротический синдром.

Поражения сердечно-сосудистой системы в раннем периоде токсических и гипертоксических форм обусловлены прежде всего сосудистой недостаточностью и в меньшей степени ток­сическим поражением миокарда (синдром «инфекционного сердца»). Кожные покровы бледны, цианотичны, пульс сла­бый, нитевидный, артериальное давление быстро падает. Раз­вивающийся шок может быть причиной смерти.

Миокардиты могут быть ранними и поздними. Ранний миокардит возникает в конце 1-й — начале 2-й недели болез­ни и протекает тяжело с прогрессирующей сердечной недос­таточностью. Больные адинамичны, жалуются на боли в об­ласти живота, рвоту. Пульс частый, аритмичный, границы сердца расширены, выслушивается систолический шум. Ха­рактерны выраженные нарушения ритма (экстрасистолия, си­нусовая аритмия, ритм галопа). Артериальное давление резко снижается. Печень обычно увеличена, чувствительна.

Поздний миокардит, развивающийся на 3—4-й неделе, цмеет более доброкачественное течение.

Ранние и поздние периферические параличи являются типич­ными осложнениями дифтерии. Ранние поражения черепных нервов возникают на 2-й неделе болезни. Чаще отмечаются парез мягкого неба и паралич аккомодации. Голос становится гнусавым, больные не могут задуть горящую свечу, при глота­нии жидкая пища выливается через нос, отсутствует рефлекс с мягкого неба, небная занавеска неподвижна, свисает или асимметрична, язычок отклонен в непораженную сторону. Иногда больные не могут читать и различать мелкие предме­ты. Реже наблюдаются офтальмоплегия, птоз, неврит лицево­го нерва.

Поздние вялые параличи протекают по типу полирадику-лоневрита и возникают на 4—5-й неделе болезни. Выявляются снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость, рас­стройство координации, неуверенная походка.

При поражении мышц шеи и туловища больной не в со­стоянии сидеть, держать голову. Могут возникать параличи гортани, глотки, диафрагмы, при этом голос и кашель стано­вятся беззвучными, больной не способен проглотить пищу и даже слюну, втягивается живот. Эти поражения могут быть изолированными либо встречаются в различных сочетаниях. Полирадикулоневриты исчезают через 1—3 мес с полным вос­становлением структуры и функций мышц.

Нефротический синдром развивается в остром периоде бо­лезни и характеризуется главным образом изменениями мочи (большое количество белка, появление гиалиновых и зерни­стых цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов). Функция почек обычно не нарушена.

Неспецифические осложнения. Из неспецифиче­ских осложнений дифтерии возможны пневмонии, отиты, лимфадениты и др.

Прогноз. В первые 2—5 дней смертельные исходы наступа­ют преимущественно в случае токсических форм дифтерии от инфекционно-токсического шока и асфиксии — в случае рас­пространенного крупа; на 2—3-й неделе заболевания — при развитии тяжелых миокардитов.

Угроза летального исхода у больных с дифтерийным поли­радикулитом обусловлена поражением нервов, иннервирую-щих гортань, дыхательные мышцы и диафрагму (паралич ды­хания), а также проводящей системы сердца (паралич сердца).

Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ве­дущий клинический симптом дифтерии — наличие фибрино-вых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающих­ся на поверхности слизистых оболочек или кожи.

Для подтверждения диагноза заболевания используют бак­териологический метод исследования. Собранный из мест по­ражения материал — обычно мазки из носа и глотки — засеи­вают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и по­мещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а че­рез 48—72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств возбудителей — окончательный. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токси-немии.

Дифференциальная диагностика. Дифтерию глотки следует дифференцировать от стрептококковой ангины, ангины Си-мановского—Плаута—Венсана, инфекционного мононуклео­за, ангинозно-бубонной формы туляремии, эпидемического паротита. Дифтерию гортани отличают от ложного крупа, воз­никающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболеваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекци­онным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.

Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифте­рию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В диф­ференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следую­щие особенности течения и симптомы: паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивает­ся вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифте­рия глотки чаще всего начинается остро; при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глота­нии и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужден­ное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотера-пии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром вы­ражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека сли­зистой оболочки глотки и налетов; паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсиче­ской дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной кон­систенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; при паратонзиллите увеличение отека не сопровож­дается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может от­сутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается ред­ко и не имеет склонности к распространению; температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процес­са под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3—4-го дня, несмотря на продол­жающийся процесс; характер интоксикации различен: возбуж­дение, гиперемия лица, тахикардия — при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения — при токсической дифтерии.

Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная — специфическая и антибактериальная — тера­пия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно-гигиенического, двига­тельного и диетического режимов.

Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использова­нием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни (табл. 9).

Наиболее выраженный эффект серотерапии наблюдается в течение первых суток или часов болезни, при этом в случаях локализованных форм дифтерии достаточным может быть од­нократное введение ПДС. К сожалению, при гипертоксиче­ских и геморрагических формах, а также при несвоевремен­ном (на 3-й сутки болезни и позднее) лечении токсических форм дифтерии серотерапия нередко является малоэффектив­ной.

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологич­ных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.

При комбинированных формах дифтерии дозы ПДС сум­мируются.

Больным гипертоксической, геморрагической и токсиче­скими формами дифтерии ПДС назначают независимо от ре­зультатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фо­не комплекса мероприятий, предупреждающих развитие ана­филаксии, в частности анафилактического шока.

При локализованных и распространенных формах дифте­рии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтокси­ческой форме — дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутри­венно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезин-токсикационной терапии, предпочтительно в условиях отделе­ния реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, пло­щади налетов, их истончения («подтаивания») и(или) исчез­новения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении на­летов.

Продолжительность серотерапии колеблется от 1—3 сут при локализованных формах до 5—7 сут и иногда более — при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1—1,5 млн АЕ и более. При длительной и массив­ной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточ­ной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизи-рующей терапии.

Наряду с ПДС получен положительный эффект от исполь­зования препаратов из донорской крови — противодифтерий­ной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитокси­ческие антитела.

Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотера-пию с использованием бензилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т. д. в об­щепринятых дозах в течение 5—10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептиче­ских препаратов фурацилина, риванола и др.

Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назнача­ют нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбок-силазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5— 10 мг/кг, преднизолон по 2—5 мг/кг массы тела в сутки в те­чение 5—7 дней). Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эф­ферентные методы дезинтоксикации.

Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестеро­идных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сер­дечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В,, стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулонев-риты с нарушением дыхания требуют назначения искусствен­ной вентиляции легких, гормонотерапии.

Больным необходим строгий постельный режим в течение 3—4 нед при осложненных токсических формах и 5—7 нед и более — при развитии осложнений.

Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теп­лого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигиста-минных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсо­са. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2— 5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессирова-нии явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходя­щем крупе — трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.

Лечение бактерионосителей. Транзиторное носи-тельство не требует лечения. При упорном носительстве ток-сигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо повы­шать общую сопротивляемость организма (полноценное пита­ние, прогулки, ультрафиолетовое облучение) и санировать но­соглотку. Назначаются антибиотики (эритромицин, тетрацик­лин и др.) с учетом чувствительности к ним микроорганизма-возбудителя.

Профилактика. Главное место в профилактике дифтерии отводится иммунизации.

Особое внимание при проведении вакцинопрофилактики дифтерии обращается на достижение достаточного уровня им­мунной прослойки (90—95 %), в первую очередь в организо­ванных коллективах (детских, студенческих, военнослужащих и др.), поскольку именно эти лица являются группами риска заражения и распространения инфекции. Современные мето­ды иммунологического скрининга позволяют выявлять серо-негативных лиц, которые подлежат дополнительной вакцина­ции. Противопоказания к проведению прививок против диф­терии крайне ограничены и указаны в наставлении к вакцин­ным препаратам; весьма важным представляется правильный их учет с обоснованием медицинских отводов.

В очаге проводят мероприятия, включающие госпитализа­цию больных, бактериологическое исследование материала из носа и глотки у всех контактных, текущую и заключительную дезинфекцию.

После госпитализации последнего больного (носителя ток-сигенного штамма возбудителя) за очагом устанавливается ме­дицинское наблюдение сроком на 7 дней с использованием методов экстренного клинико-иммунологического контроля в отношении всех контактных (контингента риска). При выяв­лении восприимчивых к дифтерии (серонегативных и ранее не привитых) лиц проводится их вакцинация.

В отношении носителей токсигенных дифтерийных пало­чек проводят аналогичные мероприятия с изоляцией и лече­нием на дому.

Лабораторными критериями санации от токсигенного штамма дифтерийного микроба служат отрицательные резуль­таты 3-кратного бактериологического обследования, которое проводят не ранее 36 ч после отмены антибиотиков с интер­валом 2 сут между забором материала из носа и глотки. Носи­тели нетоксигенных штаммов изоляции не подлежат, их лече­ние осуществляется по клиническим показаниям.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина (Scarlatina) — острая антропонозная инфекция, вызываемая (3-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, то­чечной экзантемой и нередко регионарным лимфаденитом.

Название заболевания происходит от итальянского слова scarlattina — багровый, пурпурный.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но до середины XVI в. не выделялась из ряда других детских инфекций, протекающих с экзантемой. В 1564 г. неаполитанский врач Ж. Ф. Инграссиа выделил это заболевание и дал ему название «rossania». Любопытно и показательно средневековое испанское название этой болезни «garotillo» от слова «garota» — железный ошейник, с помо­щью которого проводили казнь удавлением. Это, в частности, свиде­тельствует о том, что скарлатина в те времена протекала крайне тя­жело с выраженными шейными лимфаденитами. Это положение не­однократно подтверждалось и в дальнейшем. Англичанин Т. Свден-гам, давший прекрасное описание скарлатины в 1675 г. как довольно легкого заболевания, в 1679 г. писал о нем как о тяжелейшей болез­ни и даже сравнивал его по тяжести течения и исходов с чумой. То же произошло с французским врачом Бретонно через 150 лет: за вре­мя своей клинической практики он сменил свои впечатления о тече­нии скарлатины на диаметрально противоположные. Во второй по­ловине XIX в. Н. Ф. Филатов писал об этом заболевании как об очень тяжелом и опасном для жизни.

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скар­латины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсужда­лись различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковуо теорию происхождения это­го заболевания — и оказался прав — отечественный ученый Г. Н. Габ­ричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серо­профилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понима­ние патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруи Д. X. Дик и Д. Ф. Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины — р-гемолитический стрепто­кокк группы А из семейства Streptococcacea. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грампо-ложителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в ана­эробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойст­вам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромное число солидных работ в этой области, до сих пор не удает­ся получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что воз­будитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

р-гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздей­ствию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карбо­ловая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина — строгий антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарла­тины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолити­ческого стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скар­латины; частота такого носительства возрастает осенью при форми­ровании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции — аэрогенный, преобладающий путь инфицирования — воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т. д.) в виде капель­ной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значе­ние пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, иг­рушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение несколь­ких суток, что повышает риск инфицирования в тесных маленьких по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета, — дети и взрослые. Дети первых 6— 12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1—2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет — эти возрастные контингенты редко вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчиво­сти равен 0,4.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность. Иммунитет после скарлатины нестойкий, ненапряженный, анти­токсический.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными во­ротами являются зев и носоглотка. Здесь возбудитель фикси­руется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин обще го действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксика­цию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формиро­ванию антитоксического иммунитета. Выделяются также эн­дотоксины, иногда называемые токсинами «частного прило­жения», определяющие инвазивность и агрессивность р-гемо-литического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрепто-киназа, гиалуронидаза и т. д.). Иммунитет к ним типоспеци-фичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что по­вторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, пе­реболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодер-миями и т. д.).

Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в нем искусственно выделяют токсический, септический (бакте­риальный), аллергический компоненты. Доминирует токсиче­ский компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых обо­лочках. Отсюда яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева, которые так типичны для скарла­тины. Точечная сыпь — тоже проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тан­генциально к поверхности покровов. Одновременно наблюда­ются небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь. Этим объясняется отторжение крупных пла­стин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый тол­стый (ладони, подошвы), что в клинической картине проявля­ется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сы­пи. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают рас­стройства кровообращения и в особо тяжелых случаях — дис­трофические изменения нейронов.

В конце 1-й —начале 2-й недели нарастает роль аллерги­ческого компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроор­ганизмов. В клинической картине проявления аллергии воз­можны (но не обязательны) на 2-й, чаще 3-й неделе заболе­вания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привес­ти к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического ха­рактера.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований

зева по контакту и гематогенно, в результате чего образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах — очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспале­ния. В селезенке развиваются типичные септические измене­ния. В остальных органах — септическая инфильтрация клет­ками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для скарлатины. Развитие гнойного лим­фаденита с зонами глубокого некроза может привести к флег­моне шеи с последующей эрозией крупных сосудов и тяже­лым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может привести к отитам, оститам височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, ве­нозные синусы, с тяжелейшими последствиями.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжает­ся 1—11 дней, в среднем составляет 5—6 дней.

Заболевание начинается остро. Кардинальными признака­ми скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первич­ный лимфаденит и сыпь.

Лихорадка — самый первый симптом скарлатины. Темпера­тура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр — 38—39 °С и даже 40 °С, очень часто сопровождается однократ­ной или многократной рвотой. На фоне высокой температуры тела больные дети остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью раз­вивается бред, а сами больные становятся вялыми, угнетен­ными.

Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышая обычные соотношения.

Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова—Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят носоглоточная миндалина, парные аденоид­ные образования у наружного отверстия евстахиевых труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки и резко обры­вающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края гиперемии. Старые авторы характеризовали подобную картину как «пы­лающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.

Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на «пылающих» миндалинах появляют­ся налеты — слизистые, фибринозные и даже некротические.

В современных условиях такие налеты встречаются крайне редко.

Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболева­ния на фоне появившейся лихорадки. В доантибиотическую эру типичные изменения в зеве держались около 6 дней, а при появлении налетов — до 8—14-го дня. В настоящее время на фоне адекватной антибиотикотерапии и правильного пато­генетического лечения сроки поражения зева могут сокра­щаться.

Упомянутые выше лимфатические образования объединя­ются в кольцо Пирогова—Вальдейера лимфатическими путя­ми, которые далее соединяют их с регионарными лимфатиче­скими узлами. Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже одно­сторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще увеличиваются передневерх-ние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит редко бывает значительным и встречается не у всех больных.

Сыпь появляется, как правило, в первый день болезни, ре­же на 2-е сутки заболевания. Одной из ее особенностей явля­ется то, что она всегда располагается на фоне гиперемирован-ной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна: на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боко­вой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на живо­те, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах естественных сгибов — подмышечных, локтевых, пахо­вых, подколенных областях.

Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи — очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда, не очень правильно с семантической точки зрения, — как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии (симптом Пастиа) — сгруппированные петехиальные элемен­ты, которые «живут» дольше точечной сосудистой сыпи и по­зволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обра­щении больного к врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета — мелкопапулезную сыпь, которая имеет вид мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содер­жимым и располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.

Очень характерно расположение сыпи на лице — она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного (симптом Филатова, который первым указал на эту особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и соот­ветственно сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника особенно подчер­кивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду боль­ных скарлатиной. Н. Ф. Филатов считал, что диагноз скарла­тины можно установить во многих случаях, не раздевая боль­ного, по внешнему виду его лица. В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при совре­менном, более легком течении этого заболевания.

При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчеза­ет, таким образом можно получить «симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некото­рое время хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на гиперемирован-ном фоне кожи).

На 4—5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень харак­терно для этого заболевания и позволяет в большинстве слу­чаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2—3-й не­деле течения скарлатины.

Весьма характерны при этом заболевании изменения язы­ка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюда­ется при всех инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3—4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофирован­ными сосочками. Отсюда название этого симптома — «скарла­тинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за его цвет). К концу 1-й — началу 2-й недели забо­левания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ют симптомы симпатикотонии — сухие теплые (горячие) кож­ные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведе­ние больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в отграниче­нии скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у них обычно красный.

При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не изменяется. Тоны сердца громкие, наблюдаются тахикардия, умеренное повышение АД. Печень и селезенка не увеличиваются. При пальпации кишечника обычно никаких изменений обнаружить нельзя, хотя имеется склонность к за­порам (что характерно для всякой симпатикотонии). В гемо­грамме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эо-зинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры, что свидетельству­ет об интоксикационном синдроме.

Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелые формы заболевания в настоящее время — большая редкость.

При легкой форме скарлатины (в наши дни она составляет более 65 % случаев заболевания) температура тела поднимается не выше 38,5 °С, иногда остается субфебрильной и даже нор­мальной. Рвота обычно однократная. Жалобы на умеренные боли в горле, недомогание, головную боль. Поражение зева — типичное, без налетов и некрозов, держится 4—5 дней. Точеч­ная сыпь также типична, угасает к 3—4-му дню заболевания и завершается крупнопластинчатым шелушением. Регионарные лимфадениты встречаются редко, если они есть, то увеличение шейных лимфатических узлов незначительное, болезненность их умеренная. В гемограмме нормоцитоз или небольшой лей­коцитоз. В осадке мочи изменений может не быть.

Средней тяжести форма скарлатины встречается в трети всех случаев заболевания. Она характеризуется более выра­женной интоксикацией, повышением температуры тела с оз­нобами и жаром до 39 °С и выше, что сопровождается повтор­ной рвотой. Поражение зева ярко выражено, на фоне «пы­лающего» зева у некоторых больных можно видеть выпот в лакуны или нагноившиеся фолликулы миндалин. Сыпь ти­пична, сохраняется в течение 5—6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эози-нофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются сле­ды белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как свиде­тельство интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладани­ем симптомов выраженной интоксикации (токсическая фор­ма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септи­ческих очагов (токсико-септическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40—41 "С и вы­ше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объе­ме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, ме-нингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150— 180 в минуту, тоны сердца приглушаются, у некоторых боль­ных развивается коллапс. В моче — протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма — исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, стра­дающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно-патогенная микро­флора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрепто­кокки преодолевают кольцо Пирогова—Вальдейера, развива­ется лимфаденит, per contituitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопие-мии. Как и при других этиологических формах сепсиса, уве­личиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скар­латина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скар­латины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарла­тины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мас­тоидиты, абсцесс головного мозга, синус-тромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т. д. Третья груп­па— так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с воз­можным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бо­родавчатый эндокардит, фибриноиды интимы крупных сосу­дов с исходом в склероз.

Особенности скарлатины у взрослых. Взрос­лые болеют редко; необходима настороженность в отношении экстрабуккальной скарлатины в хирургических, акушерских, ожоговых стационарах. Течение заболевания у взрослых обыч­но легкое, осложнения крайне редки.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприят­ный, при наличии осложнений — серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю, но в последние годы описано несколько случаев смерти детей от септической и токсико-септической форм скарлатины, протекавших на фоне респи­раторных вирусных инфекций.

Диагностика. Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выде­лением р-гемолитического стрептококка группы А. Серологи­ческая диагностика скарлатины не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные ана­лизы мочи, контроль гемограммы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диаг­ноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.

Лечение. В типичных легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6—7 дней, щадя­щую диету, обильное витаминизированное питье (соки, мор­сы), фрукты. Основой терапии являются антибиотики, к кото­рым чувствителен возбудитель скарлатины. В течение не­скольких десятилетий наиболее эффективным был и остается бензилпенициллин, который следует вводить в соответствии с его фармакодинамикой и фармакокинетикой не реже чем че­рез 4 ч. Можно сочетать внутримышечное введение натриевой или калиевой соли бензилпенициллина и пероральный прием феноксиметилпенициллина в возрастных дозах. Курс лечения обычно составляет 7 дней. Эффективны эритромицин и оле-андомицин в возрастных дозах. При наличии непереносимо­сти указанных препаратов или противопоказаний к их приме­нению можно использовать левомицетин в соответствующей дозировке.

Старшим детям, особенно страдающим хроническим тон­зиллитом, следует назначать полоскание горла в первые 2— 3 дня болезни раствором фурацилина (1 : 5000), настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и т. д. Показана ви­таминотерапия. Гипосенсибилизируюшие средства применя­ют при неблагоприятном аллергическом статусе больного.

При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима, в стационаре проводится интенсивная антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия путем внутривенных трансфузий коллоидных и кристаллоид-ных растворов (поровну), по показаниям вводят кардиотроп-ные средства. При возникновении осложнений проводят их адекватное лечение с привлечением специалистов — нефроло­гов, кардиологов, отоларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработа­на. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется ка­рантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после клинического выздоровления, отрицательных результатов посе­ва слизи из зева и носа на р-гемолитический стрептококк груп­пы А (обычно на это уходит 10 дней) и еще 12 дней после вы­здоровления. При реконвалесцентном бактериовыделении при­ходится проводить антибиотикотерапию (обычно эритромици­ном), усиленную витаминотерапию. Полезным бывает капель­ное введение 5—6 раз в день 2—3 капель 5—10 % раствора ас­корбиновой кислоты в каждый носовой ход.

В случае домашнего содержания ребенка силами родителей при консультации врача-педиатра и(или) эпидемиолога про­водится ежедневная текущая дезинфекция, в день выздоров­ления — заключительная дезинфекция.

Взрослые реконвалесценты после клинико-бактериологи-ческого выздоровления переводятся на 12 дней на работу, не связанную с работой с детьми, хирургическими больными, роженицами и родильницами.

КОКЛЮШ

Коклюш (Pertussis) — острая антропонозная воздушно-ка­пельная бактериальная инфекция, наиболее характерным признаком которой является приступообразный спазмати­ческий кашель.

Исторические сведения. Впервые эпидемия коклюша описана Г. де Байю в Париже в 1578 г., в XVII в. описание эпидемии в Анг­лии представил Т. Сиденгам, в XVIII в. о коклюше в Голландии со­общил Хоффманн. В XVIII в. появилась первая монография по кок­люшу, созданная А. Бренделом и Бассивилле. Прекрасное описание коклюша сделал Н. Ф. Филатов. В 1900 и 1906 гг. возбудитель выде­лен из откашливаемой слизи и подробно изучен Ж. Борде и О. Жангу.

В 1957 г. в нашей стране создана убитая коклюшная вакцина, с 1965 г. прививки проводятся ассоциированной вакциной (АКДС). Большой вклад в учение о коклюше внесли отечественные ученые М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова, В. И. Иоффе, С. Д. Носов и их сотрудники.

Этиология. Возбудитель — Bordetella pertussis, или палочка Бор­де — Жангу,—мелкий грамотрицательный неподвижный микроорга­низм, имеющий вид короткой палочки с закругленными краями. Спор не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми краси­телями. Строгий аэроб. Очень чувствителен к факторам внешней среды — солнечному свету, повышению температуры, всем дезин-фектантам. Возбудитель коклюша требователен к питательным сре­дам. Хорошо растет на картофельно-глицериновом агаре с добавле­нием 25—30 % дефибринированной сыворотки человека или живот­ных, а также на казеиново-угольном агаре (среда КУА), которая ши­роко используется в лабораторной диагностике коклюша. Темпера­турный оптимум роста— 35—37"С, колонии бордетелл появляются на плотных средах через 48—72 ч, а иногда и позже, и внешне напо­минают капельки ртути. С биохимической точки зрения коклюшная палочка инертна.

Антигенная структура возбудителя коклюша очень сложна. Разли­чают три основных серологических типа: 1,2,3; 1,2; 1,3. Считается, _что наибольшей вирулентностью обладают типы, содержащие анти­ген 2, особенно тип 1,2. Доказана циркуляция в очагах коклюша двух или всех трех серотипов возбудителя.

Кроме агглютининогенов (на основании которых проводится се-ротипирование), в антигенную структуру входят гемагглютинины, токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор, аденилциклаза, защит­ный фактор. Токсин представлен термолабильной (экзотоксин) и термостабильной (эндотоксин) фракциями.

Эпидемиология. Коклюш — строгий антропоноз. Источником ин­фекции является больной человек с любой формой инфекционного процесса: тяжелой, средней тяжести, легкой, бессимптомной (бакте­риовыделение). Наибольшую опасность представляют больные в ка­таральный период заболевания и в 1-ю неделю спазматического каш­ля—у 90—100 % из них выделяется коклюшная палочка. На 2-й не­деле заразительность больных снижается, возбудитель можно выде­лить лишь у 60—70 % больных. На 3-й неделе Bordetella pertussis об­наруживают лишь в 30—35 % случаев, в дальнейшем — не более чем у 10 % больных. Через 4 нед от начала заболевания больные практи­чески не заразны и для окружающих не опасны. Сложность состоит в том, что в катаральный период диагноз коклюша устанавливается очень редко (особенно при отсутствии ясных указаний на контакт с больным коклюшем), кроме того, распространены стертые и атипич­ные формы заболевания (особенно у взрослых). Именно поэтому ис­точник инфекции при коклюше очень активен, его изоляция обычно бывает запоздалой и мало влияет на распространение заболевания.

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рас­сеивается вокруг больного не более чем на 2—2,5 м и малоустойчив во внешней среде.

Восприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от на­личия и напряженности иммунитета, инфицирующей дозы и виру­лентности возбудителя, преморбидного фона и генетической консти­туции. У непривитых людей в обычных условиях восприимчивость высока, достигает 0,7—0,75 (из 100 человек, вступивших в тесный контакт с больным, заболевает 70—75). Особый контингент воспри­имчивых лиц составляют новорожденные, которые не получают пас­сивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к Bor­detella pertussis. Таким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни, это крайне важно учитывать в работе, так как новорожденные и дети до 1 года жизни болеют коклюшем тяжело и не совсем типично, среди них очень велика летальность при этой ин­фекции.

После перенесенного заболевания остается стойкий и напряжен­ный, практически пожизненный иммунитет. Повторные случаи кок­люша крайне редки.

В динамике эпидемического процесса сохраняется цикличность, обычно через 3—4 года происходят подъемы заболеваемости. Для коклюша характерна сезонность: увеличение заболеваемости начина­ется в июле—августе и достигает пика в осенне-зимний период, но в принципе циркуляция возбудителя среди населения не прекращается в течение всего года.

В довакцинальный период коклюшу была свойственна выражен­ная очаговость, когда большинство детей заражались в детских учре­ждениях во время вспышки. В настоящее время эта особенность эпидемического процесса сглажена.

До введения обязательной вакцинации против коклюша почти 80 % заболеваемости обеспечивали дети в возрасте до 5 лет. Точных данных о заболеваемости среди взрослых нет, так как у них коклюш распознается редко.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Входные во­рота инфекции — верхние дыхательные пути. Происходит ад­гезия микроорганизмов с клетками цилиндрического реснит­чатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Поражение эпите­лия возникает главным образом из-за воздействия аденилцик-лазы возбудителя и продуцируемого им лимфоцитозстимули-рующего фактора. Микроорганизм внутрь клетки не прони­кает.

Основные события развиваются в результате воздействия коклюшного токсина, который вызывает длительное раздра­жение нервных рецепторов блуждающего нерва. Непрерыв­ный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, приводит к формированию за­стойного очага возбуждения (доминанты) в области дыхатель­ного центра в продолговатом мозге. В доминантном очаге раз­дражения суммируются, специфический ответ возможен и на неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуко­вые и т. д.). Кроме того, возбуждение может иррадиировать на соседние центры, отсюда возможное вовлечение рвотного центра (рвотой заканчиваются некоторые приступы коклюш­ного кашля), сосудистого центра с ответной реакцией в виде генерализованного сосудистого спазма, повышения АД, ост­рого нарушения мозгового кровообращения, центра скелетной мускулатуры с возникновением клони ческих и тонических су­дорог. Иногда реализуется переход доминанты в состояние парабиоза, чем объясняется возникновение задержек и оста­новок дыхания в судорожный период коклюша, особенно у новорожденных и самых мален ьких грудных детей.

В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, к которым при­соединяется повышение проницаемости сосудистой стенки, что в клинической картине проявляется симптомами гипок­сии, ацидоза, геморрагическими симптомами.

Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности вызы­вают угнетение факторов неспецифической защиты организма и иммуносупрессию, что приводит к достаточно частому при­соединению вторичной бактериальной флоры и вирусных ин­фекций.

Патологоанатомические изменения при коклюше скудны и неспецифичны: гиперемия, отек, пролиферация эпителиаль­ных клеток дыхательных путей, слущивание отдельных кле­ток, выявляются изменения в легких, головном мозге. В ос­тальном патологоаиатомическая картина коклюша определя­ется его осложнениями, от которых и наступает смерть.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 14 дней, в среднем составляет 5—8 дней. В типичных случаях можно выделить еще 4 периода: катаральный (началь­ный), спазматический (судорожный), разрешения (обратного развития) и реконвалесценции.

Катаральный период протекает по-разному и не имеет ни­каких специфических особенностей. Температура тела может оставаться нормальной, обычно бывает субфебрильной, в очень тяжелых и редких случаях может повышаться до 38— 39 °С; от тяжести заболевания зависит и выраженность инток­сикации — от легкого недомогания, беспокойства, раздражи­тельности и снижения аппетита до значительной. Одновре­менно возникают небольшой насморк, кашель, слезотечение. Постепенно разворачивается картина фарингита, ларингита, трахеобронхита. Изредка коклюш дебютирует симптоматикой ложного крупа, который, однако, быстро купируется.

Кашель и в этот период является ведущим симптомом кок­люша: он сухой, не уменьшается при приеме симптоматиче­ских средств, усиливается к вечеру или ночью, у '/₃ больных становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов.

В легких случаях продолжительность катарального периода больше—до 11—14 дней, при более тяжелом течении сокра­щается до 5—8 дней. В спазматический (судорожный) период кашель становится настолько своеобразным, что диагноз можно поставить на расстоянии; часто коклюш распознают сами матери.

Характерны приступы кашля, после окончания которых больной чувствует себя вполне хорошо, дети спокойно игра­ют, интересуются окружающим или засыпают. Почти все дети так или иначе чувствуют приближение приступа: старшие жа­луются на першение в горле, царапанье за грудиной, младшие испытывают страх, беспокоятся, начинают плакать, теряют интерес к игрушкам, часто вскакивают с места, бегут к мате­ри. Вслед за этим один за другим следуют приступы кашля. Во время приступа короткие кашлевые толчки следуют один за другим, не давая возможности вдохнуть. Когда такая воз­можность появляется (обычно через 10—12 кашлевых толч­ков), воздух со свистом устремляется через судорожно сжатую голосовую щель, что сопровождается громким свистящим зву­ком (французские авторы называли такой судорожный вдох, сопровождаемый свистящим звуком, репризом). Вслед за вдо­хом следует еще несколько кашлевых «разрядов» с репризами, общим числом 3—6, продолжительностью 1—4 мин. Ребенок все это время напуган, вены на шее набухают, лицо краснеет,

потом становится цианотичным, по щекам катятся слезы, гла­за широко раскрыты, язык высовывается изо рта максималь­но, кончик его поднят кверху. Во время приступа у некоторых детей происходит непроизвольное извержение кала и мочи, могут быть обмороки и судороги. Завершается приступ отде­лением большого количества вязкой, густой слизи, во многих случаях возникает рвота.

Кашлевой пароксизм можно спровоцировать резким све­том, сильным внезапным шумом, суетой вокруг ребенка, его волнением, испугом, взрывом других эмоций (в том числе бурным смехом или плачем) самого больного, а также осмот­ром зева с использованием шпателя или ложки.

Количество таких пароксизмов различно и зависит от тя­жести заболевания. При легкой форме их число не превышает 8—10 в сутки, рвотой они не сопровождаются, протекают при общем хорошем самочувствии и состоянии больного. При средней тяжести форме коклюша число приступов достигает 15 в сутки, они завершаются, как правило, рвотой. Вне при­ступа самочувствие улучшается, однако полностью может не нормализовываться: дети остаются вялыми, отказываются от еды, плохо спят из-за приступов кашля, не выспавшись, ста­новятся капризными. Вне приступа лицо остается одутлова­тым, веки отечны, могут появляться кровоизлияния на конъ­юнктиве. При тяжелой форме заболевания количество при­ступов превышает 20—25 за сутки, достигает и 30. Особенно впечатлительные, нервные дети даже «светлые» промежутки проводят в ожидании следующего приступа и становятся му­чениками на весь спазматический период.

У них развивается кислородная недостаточность, кожные покровы бледны, появляется и удерживается цианоз носогуб­ного треугольника, акроцианоз. У некоторых больных появля­ются надрыв и язвочка на уздечке языка — следствие напря­жения и травмы о нижние резцы.

В особо тяжелых случаях возможно нарушение мозгового кровообращения с потерей сознания, судорогами, нарушения­ми ритма дыхания, иногда парезами, которые в период разре­шения и выздоровления проходят без следа. Описаны случаи кровоизлияния в мозг, клиническая картина которого обу­словлена его локализацией и обширностью, тогда последствия могут быть необратимыми.

Температура тела в большинстве случаев остается нормаль­ной в течение всего судорожного периода. При перкуссии грудной клетки в этот период выявляется зона притупления в межлопаточной области, при аускультации — незначительное количество влажных крупно- и среднепузырчатых хрипов, су­хие хрипы. В случае длительного судорожного периода при выстукивании можно получить тимпанический оттенок пер­куторного звука вследствие эмфиземы легких.

В гемограмме очень характерен лейкоцитоз (от 10— 15 х Ю⁹/л в легких случаях до 30—40 х 10⁹/л при тяжелых формах заболевания), а также относительный и абсолютный лимфоцитоз — 60—85 % и более в лейкоцитарной формуле. Отсутствие лейкоцитоза и лимфоцитоза не свидетельствует, однако, об отсутствии коклюша, особенно у привитых и взрослых больных.

Продолжительность спазматического (судорожного) перио­да 2—8 нед и более. К концу его приступы протекают мягче, число пароксизмов постепенно уменьшается, заболевание пе­реходит в следующий период.

Период разрешения (обратного развития) продолжается еще 2—4 нед. Приступы становятся редкими, без рвоты, пере­носятся значительно легче, нормализуются самочувствие и со­стояние больных.

Период реконвалесценции охватывает 2—6 мес. При на­слоении других респираторных инфекций, в первую очередь ОРЗ, возможно возобновление кашля. В этот период сохраня­ются раздражительность, слабость, повышенная возбудимость больных, их восприимчивость к другим инфекциям.

Таким образом коклюш протекает у большинства заболев­ших — это типичное течение заболевания. К атипичному тече­нию относят стертые и абортивные формы. При стертых формах заболевания отсутствуют приступы судорожного кашля, но сам кашель может продолжаться несколько недель и месяцев, он не поддается лечению симптоматическими средствами. При абортивной форме после типичного течения катарального периода развиваются пароксизмы судо­рожного кашля, но через 1—2 дня они совершенно исчезают, кашель довольно быстро проходит.

Бессимптомная (субклиническая) форма вы­является лишь в очагах коклюша при бактериологическом и серологическом обследовании контактных лиц.

Особенности коклюша у детей раннего воз­раста. Заболевание протекает значительно тяжелее, чем у старших детей, инкубационный период укорачивается. Ката­ральный период обычно короткий, а судорожный — длиннее. Собственно судорожный кашель обычно отсутствует, но на­блюдаются его эквиваленты: приступы беспокойства, чиханья, крика, в этот период ребенок может принимать позу плода. Репризы отсутствуют или выражены нечетко. Нередко разви­ваются задержки дыхания (от 30 с до 2 мин) и даже его оста­новка (апноэ более 2 мин). Они могут возникать на высоте приступа и, что особенно опасно, вне приступа и даже во сне. «Заменой» рвоты у самых маленьких детей может быть срыги-вание. У детей младшего возраста часты осложнения коклю­ша, возможны тяжелые последствия (нарушения мозгового кровообращения с параличами, бронхиты с последующей

466

30*

467

бронхоэктатической болезнью, нарушения психомоторного развития, эпилептиформные припадки и т. д.).

Особенности течения коклюша у привитых. Заболевание протекает в легкой форме, как правило, без ос­ложнений и последствий, а чаще в атипичной (стертой) форме.

Особенности коклюша у взрослых. Коклюш ча­ще протекает в легкой или атипичной форме и проявляется обычно длительным, упорным, навязчивым кашлем, не под­дающимся лечению. Репризы не выражены, рвоты, как прави­ло, не бывает. Осложнения редки.

Правильный диагноз устанавливается редко, обычно в слу­чаях одновременного заболевания ребенка с типичным тече­нием инфекции или при бактериологическом и серологиче­ском обследовании взрослого, работающего в детском коллек­тиве или вступившего в контакт с больным коклюшем ре­бенком.

Осложнения. Многочисленны, некоторые из них очень серьезны и могут привести к смерти. Возможны пневмонии, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, редко развивается ателектаз легких, иногда возникает кровоизлия­ние в головной мозг и сетчатку глаза с соответствующими по­следствиями. Описаны разрыв барабанных перепонок, выпа­дение прямой кишки, образование грыж, особенно у грудных детей. Возможно присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием гнойных отита, бронхита, пневмонии, плеврита, эмпиемы, медиастинита и т. д.

Нередко следствием коклюша (особенно у детей первых 3 лет жизни) становится бронхоэктатическая болезнь. Счита­ется также, что некоторые больные, страдающие малыми и большими эпилептическими припадками, приобрели их вследствие перенесенного коклюша.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, у новоро­жденных и детей первого года жизни всегда серьезный. Серь­езен прогноз при тяжелом течении заболевания и при разви­тии осложнений. В довакцинальный период в бывшем СССР ежегодно заболевало коклюшем около 600 тыс. человек, из них умирало более 5 тыс. (т. е. более 8 %), летальность от коклюша на первом году жизни достигала 50—60 %.

Диагностика. Диагностика коклюша в типичных случаях очень проста и основывается на оценке кашлевого приступа с репризами. К сожалению, диагноз, установленный в этот пе­риод, надо считать поздним как в терапевтическом, так и в эпидемиологическом отношении.

Диагноз коклюша в катаральный период, безусловно, воз­можен при наличии эпидемиологических предпосылок (кон­такт с коклюшным больным). При неубедительных эпидемио­логических данных диагноз в начальный (катаральный) пери­од базируется на том, что при коклюше кашель доминирует над всеми другими проявлениями болезни, нарастает с каж­дым днем, несмотря на проводимую симптоматическую тера­пию, протекает в большинстве случаев на фоне нормальной (реже субфебрильной) температуры тела, усиливается в вечер­ние и ночные часы, после тепловых процедур. Очень помогает диагностике клинический анализ крови: в гемограмме уже в этот период выявляются лимфоцитоз и лейкоцитоз при нор­мальной СОЭ.

Верификация диагноза коклюша проводится бактериологи­ческим методом. Существует несколько методов забора мате­риала («кашлевые пластинки», «заглоточный тампон»), кото­рый помещают в питательную среду. Обследование проводят в первые 2 нед заболевания. Предварительный ответ получают через 3—5 дней, окончательный — через 5—7 сут.

Используется также серологический метод подтверждения диагноза (РА, РСК, РПГА). Диагностический титр в наиболее часто используемой РПА 1:80 (у непривитых). Во всех осталь­ных случаях для подтверждения диагноза необходимо полу­чить нарастание титра антител в 4 раза и более (в парных сы­воротках, взятых с интервалом 10—14 дней). Реакцию ставят параллельно с коклюшным и паракоклюшным антигенами.

Дифференциальную диагностику проводят с острыми рес­пираторными вирусными заболеваниями, корью, бронхитами, пневмонией (в катаральный период), с туберкулезным и опу­холевым бронхоаденитом,- бронхиальной астмой, муковисци-дозом, с попаданием инородного тела в бронхи.

Лечение. Дети со средней тяжести и тяжелыми формами коклюша должны лечиться в условиях стационара.

Исключительное значение в лечении больных коклюшем имеет организация режима их содержания и питания. Необхо­димо устранение внешних раздражителей, обеспечение спо­койной обстановки, предоставление ребенку возможности за­няться спокойными играми. Комнату, где находится больной, следует хорошо и часто проветривать, при нормальной темпе­ратуре тела с ребенком надо возможно больше гулять (избегая контактов с другими детьми) — летом в любое время, зимой при температуре окружающего воздуха не ниже—10—12"С и безветрии.

Старые авторы рекомендовали обеспечивать не только све­жий, прохладный, но и влажный воздух для больного коклю­шем. В помещении, особенно с центральным отоплением, следует установить увлажнитель воздуха, при его отсутствии поставить сосуды с водой, повесить мокрые полотенца. На улице, если это возможно, надо гулять вблизи воды (по берегу реки, озера, канала, пруда и т. д.).

Питание должно быть полноценным по составу, щадящим по приготовлению, дробным. Важно сохранить естественное вскармливание грудным детям, увеличив число кормлений на 1—2 в сутки, уменьшив соответственно разовый объем моло­ка. То же надо сделать и при искусственном вскармливании. После рвоты ребенка надо докармливать. Ребенок во время болезни должен получать достаточное количество жидкости (чай, соки, морсы, щелочная минеральная вода, боржом, ес­сентуки № 20 и т. д.). Старшим детям исключить еду «всухо­мятку», при которой раздражается задняя стенка глотки, что провоцирует очередной приступ кашля.

Специфическая терапия коклюша не разработана. Из этиотропных средств используют антибиотики широкого спектра действия — полусинтетический пенициллин ампи­циллин (сам пенициллин, т. е. калиевая и натриевая соли бензилпенициллина, и феноксиметилпенициллин при коклю­ше неэффективны), левомицетин, аминогликозиды, макроли-ды в возрастных дозах. Курс антибиотикотерапии составляет 5—7 дней. Антибиотики эффективны в то время, когда возбу­дитель еще не покинул организм, т. е. в ранние сроки забо­левания — в катаральный период и в первые дни спазматиче­ского периода. В более поздние сроки антибиотикотерапия эффекта не дает. Ее возобновляют при развитии вторичных осложнений.

С первых дней болезни проводится патогенетическая тера­пия, направленная на ослабление кашлевого рефлекса, устра­нение кислородной недостаточности и нормализацию гемоди­намики. Проводится симптоматическая терапия (например, при возникновении судорог), назначение обычных противо-кашлевых препаратов неэффективно. Некоторым больным помогает иглорефлексотерапия, иногда приходится прибегать к баротерапии.

Центральное место в патогенетической терапии занимают препараты психотропного ряда. Только в условиях стационара назначают нейролептик аминазин (0,6 % раствор для внутри­мышечного введения или соответствующая взвесь препарата для перорального приема) в дозе 1,0—1,5 мг/кг массы тела в сутки, перед дневным и ночным сном, а также нейролептик дроперидол в возрастных дозах.

Не только в стационаре, но и дома можно использовать пипольфен (дипразин) не столько как антигистаминный пре­парат, сколько в качестве средства с выраженным влиянием на ЦНС, седативной активностью. Препарат вводят внутри­мышечно или внутрь в возрастных дозировках. Димедрол применять не следует, так как он сушит слизистые оболочки и может спровоцировать кашлевой приступ у больного кок­люшем.

В домашних условиях используют обычно транквилизато­ры из группы диазепама (седуксен, реланиум, сибазон) внут­римышечно 0,5 % раствор из расчета 0,5—1,0 мг/кг в сутки или перорально в возрастной дозе. Курс лечения 7—10 дней, при необходимости — дольше.

Профилактика. Основной и самой надежной мерой профи­лактики коклюша является создание активного иммунитета путем вакцинации.

Больного коклюшем изолируют на 25 дней от начала забо­левания. Если в детском коллективе выявляется бактериовы-делитель коклюшных палочек, он изолируется до получения двух отрицательных результатов бактериологического обследо­вания (его проводят два дня подряд или с интервалом 1— 2 дня). Выписка больного в детское учреждение возможна не ранее 25-го дня от начала заболевания при условии клиниче­ского выздоровления без контрольного бактериологического обследования, раньше 25-го дня от момента заболевания мож­но выписать ребенка при значительном клиническом улучше­нии и двух отрицательных результатах бактериологического обследования.

Детям, вступившим в контакт с коклюшным больным, осо­бенно на 1-м году жизни, и не привитым до 2 лет, вводят до­норский нормальный иммуноглобулин (2—4 дозы).

В детском коллективе при регистрации больного коклю­шем на детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин на 14 дней со дня изоляции больного.

Текущая и заключительная дезинфекция не проводится из-за малой устойчивости возбудителя во внешней среде.

ПАРАКОКЛЮЩ

Паракоклюш (Parapertussis) — острая антропонозная бакте­риальная инфекция, неотличимая по клиническим прояв­лениям от легких форм коклюша.

Самостоятельность паракоклюша подтверждена выделением в 1937 г. Ж. Элдерингом и П. Л. Хендриком возбудителя болезни Bor­detella parapertussis, который достаточно легко отличается от Bordetel­la pertussis по виду колоний и антигенному составу. Паракоклюш встречается в 20—25 раз реже, чем коклюш, лишь во время эпидемий паракоклюша на долю его возбудителя может приходиться 20—30 % культур бордетелл, выделенных от населения. Перекрестного имму­нитета коклюш и паракоклюш не дают: переболевший коклюшем может заболеть паракоклюшем и наоборот.

Эпидемиология. Такая же, как при коклюше.

Патогенез. Не отличается от патогенеза коклюша.

Клиническая картина. В основных чертах совпадает с кар­тиной легкой формы коклюша. Инкубационный период ко­леблется от 7 до 15 дней. Смена периодов заболевания, столь характерная для коклюша, при паракоклюше сглажена, лишь