Сыпной тиф относится к числу острых циклических ин­фекционных болезней. Выделяют три периода: начальный пе­риод, до появления сыпи — первые 4—5 дней болезни; период разгара —с 5-го по 10—12-й день болезни; период реконва­лесценции (2—3 нед).

Рск с антигена из Rprourazei им с антигеном из Rprourazekt

Выраженность симптомов болезни дает основание разли­чать легкую, средней тяжести (превалирующую) и тяжелую формы сыпного тифа. Известны стертые и субклинические формы инфекции.

У ряда больных отмечается период предвестников (недомо­гание, головная боль, понижение аппетита) длительностью от 6 ч до 2 дней.

В начальный период болезни, продолжительностью 3—4 дня, быстро повышается температура тела, достигающая в течение 1—2 дней 39—40 °С. Изредка наблюдается более медленный подъем температуры до максимального уровня в течение 3— 4 дней.

В период разгара, с 3—4-го дня болезни, температурная ре­акция принимает постоянный, реже — ремиттирующий тип. Характер температурной реакции и степень повышения тем­пературы тела являются основными критериями в оценке тя­жести заболевания. Формам средней тяжести соответствует ремиттирующая температура с максимальным подъемом до 38—39 °С (рис. 33). При тяжелом течении болезни температура тела превышает 39 °С и приобретает постоянный тип лихо­радки.

Снижение температуры в период реконвалесценции проис­ходит по типу ускоренного лизиса. Она достигает нормы в те­чение 2—3 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—16 дней.

При болезни Брилла наблюдается несколько укороченный лихорадочный период. Температура тела у большинства боль­ных не превышает 39 °С. Сохраняется типичный характер тем­пературной кривой. Средняя продолжительность лихорадоч­ного периода у большинства больных (у 75—80 %) сокращает­ся вдвое и составляет 8 дней.

Одновременно с повышением температуры появляются резкая головная боль, головокружение, бессонница, слабость, тошнота. Характерен вид больного: лицо одутловатое, кожа лица и шеи гиперемирована, глаза блестят, склеры инъециро­ваны («красные глаза на красном лице», «кроличьи глаза»).

На 2—3-й день заболевания на слизистой оболочке мягкого неба у основания uvula нередко отмечается сыпь (энантема) в виде вишнево-красных точечных кровоизлияний (симптом Розенберга — Винокурова —Лендорфа).

На 3—4-й день болезни (преимущественно при тяжелой форме) на переходной складке конъюнктивы появляются баг­рово-синеватые пятнышки — конъюнктивальная сыпь (сим-

Симптом

Головная боль

ханизме развития гиперемии кожи лица и слизистых оболочек имеет значение расширение сосудов вследствие поражения риккетсиозным токсином симпатических нервных узлов.

В начальный период болезни наблюдаются симптомы по­ражения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглу­шение сердечных тонов, артериальная гипотония). В этот пе­риод сыпь на коже еще отсутствует, но вследствие васкулита и повышенной ломкости капилляров становятся положительны­ми симптомы «щипка», Кончаловского—Румпеля—Лееде или «жгута» (ниже места наложения жгута образуются петехии).

Ярким и патогномоничным симптомом сыпного тифа, зна­менующим переход заболевания в период разгара, является экзантема, которая обнаруживается на 4—5-й день болезни у 85—90 % больных (рис. 34; см. цв. вклейку). Особенностями сыпи являются розеолезный или розеолезно-петехиальный ха­рактер; обилие и полиморфизм элементов; одномоментность высыпания. Розеолы плоские, не выступают над уровнем ко­жи, края их фестончатые, при надавливании сыпь исчезает. По величине и форме элементы сыпи весьма разнообразны. Сыпь локализуется на боковых поверхностях туловища, спи­не, в подключичных и подмышечных областях, на сгибатель-ных поверхностях предплечий, реже — на внутренней поверх­ности бедер и голеней. В крайне редких случаях сыпь поража­ет кожу лица и ладонные поверхности.

Петехии при сыпном тифе могут быть первичными в виде точечных кровоизлияний и вторичными, когда кровоизлияние возникает в центре розеолы. Вторичные петехии являются ценным диагностическим признаком: их наличие патогномо-нично для сыпного тифа. Обилие сыпи, разнообразие ее окра­ски, величины, фестончатость краев дают основание сравни­вать кожу больных сыпным тифом со звездным небом.

Розеолы бесследно исчезают к 10—14-му дню болезни. Пигментация на месте петехии сохраняется дольше. В тяже­лых случаях сыпь может терять свои характерные черты и приобретать геморрагический характер.

При болезни Брилла сыпь может быть необильной, розео-лезной, без петехии, иногда розеолезно-папулезной. Сроки ее появления, характер и локализация такие же, как и при тифе сыпном эпидемическом.

Сыпной тиф без сыпи наблюдается у 8—15 % больных. Од­нако у больных всегда можно выявить повышенную ломкость сосудов с помощью симптомов «жгута» и «щипка».

В период разгара сыпного тифа происходит нарастание симптомов поражения сердечно-сосудистой системы: более резко выражены тахикардия, артериальная гипотензия, глу­хость сердечных тонов, могут выявляться признаки миокарди­та. При тяжелом течении болезни снижение артериального давления может привести к развитию коллапса.

При исследовании крови у большинства больных обнару­живают лейкоцитоз за счет увеличения числа нейтрофилов и моноцитов с появлением базофильных мононуклеаров (плаз­матические клетки Тюрка). СОЭ умеренно повышена.

В период высыпания становятся более резко выраженными симптомы поражения нервной системы. Прогрессивно нарас­тают головная боль, выраженная бессонница, слабость, неред­ко присоединяются тошнота и икота. Довольно рано, к 3— 5-му дню болезни, появляются характерная эйфория больных, беспокойство, говорливость. В других случаях больные раз­дражительны, обидчивы, капризны или грубы. С 7—8-го дня лихорадки может наблюдаться делирий. Чаще всего делирий проявляется беспокойством, бредом, больные много и бес­связно говорят, вскакивают с постели. Они дезориентированы в окружающем, у них появляются галлюцинации, чаще зри­тельные, но могут наблюдаться и слуховые. Почти всегда гал­люцинации носят устрашающий характер, что заставляет больных спасаться бегством, сопротивляться осмотру, совер­шать суицидальные попытки и акты, иногда наблюдаются яв­ления деперсонализации. Возможны помрачения сознания, бессвязность мышления, недоумение и растерянность в пове­дении. Это состояние на фоне высокой температуры известно как status typhosus. Интенсивность и тяжесть психических на­рушений зависят от степени интоксикации и являются след­ствием своеобразного сыпнотифозного менингоэнцефалита. Длительность делирия пропорциональна степени тяжести бо­лезни и исчисляется 3—9 днями. В целом все психические на­рушения обратимы, но астения нередко длительно сопровож­дает период реконвалесценции.

Вследствие сосудистых изменений в подкорковых образо­ваниях и продолговатом мозге выявляется бульбарная симпто­матика. Для больных сыпным тифом характерен симптом Го­ворова—Годелье: в ответ на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, не далее зубов, при усиливающихся толчкообразных движениях. Развитие этого симптома обу­словлено гипоксией продолговатого мозга в области подъя­зычного нерва. Вместе с тремором часто наблюдается девиа­ция языка.

В разгар болезни у больных сыпным тифом понижен слух, что обусловлено поражением ядер слухового нерва. В период выздоровления в большинстве случаев слух восстанавливает­ся. В разгар болезни при тяжелых формах нередко наблюдает­ся общий тремор или дрожательный синдром — так называе­мый статический тремор. Он выражается в мелком дрожании языка, губ, пальцев рук, которые находятся в постоянном движении.

В этот же период болезни могут появляться менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига

и др.). При люмбальной пункции выявляются повышение внутричерепного давления, незначительный плеоцитоз при нормальном или слегка увеличенном содержании белка в це­реброспинальной жидкости.

Поражения центральной и периферической нервной систе­мы при болезни Брилла отличаются сглаженностью симпто­матики и ее облегченностью. Общемозговые симптомы встре­чаются почти так же часто и выражены так же интенсивно, как и при умеренно тяжелых формах эпидемического сыпного тифа. У всех больных с первых часов болезни возникает го­ловная боль; в течение всего лихорадочного периода она по­стоянная, довольно сильная, нередко мучительная. Постоян­ными спутниками головной боли являются бессонница, эйфо­рия, возбуждение. При болезни Брилла status typhosus выра­жен значительно слабее и менее длителен, чем при эпидеми­ческой форме тифа. Возможно, это объясняется результатами современного лечения. При болезни Брилла так же, как при тифе сыпном эпидемическом, рано (с 3—4-го дня болезни) появляются очаговые бульбарные симптомы: Говорова—Годе-лье, односторонняя сглаженность носогубных складок, уме­ренно выраженный дрожательный симптом.

Изменений органов дыхания, специфических, свойствен­ных лишь сыпному тифу, не наблюдается.

Изменения органов пищеварения при сыпном тифе не столь специфичны, как поражение сердечно-сосудистой и нервной системы. Однако и для эпидемического, и для реци­дивного вариантов заболевания характерны снижение или по­теря аппетита, сухость слизистых оболочек полости рта и язы­ка, обусловленная снижением саливации. Язык в первые дни обложен белым налетом, который затем становится коричне­во-грязным, а в тяжелых случаях и черно-коричневым (фули-гинозный язык). Кончик и боковые поверхности языка обыч­но от налета свободны.

Для сыпного тифа характерно увеличение печени. Со 2-й недели оно выявляется у всех больных, в разгар заболевания у большинства больных умеренно увеличена селезенка (обычно с 3-го до 8—12-го дня болезни).

Изменения мочевыделительной системы выявляются не­редко у больных сыпным тифом в разгар болезни. Больные жалуются на боли в поясничной области, при ее поколачива-нии появляется слабая болезненность, наблюдается олигурия. В ряде случаев может быть задержка мочеиспускания при пе­реполненном мочевом пузыре, что обусловлено нарушениями симпатической иннервации гладких мышц пузыря и сфинкте­ров. При исследовании мочи выявляется небольшая альбуми­нурия, изредка появляются цилиндры.

Осложнения. В разгар заболевания у больных возможно развитие коллапса, что может быть причиной смертельного исхода. Проявлением поражений сосудистой системы являют­ся тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, возможно раз­витие гангрены нижних и иногда верхних конечностей. При­соединение вторичной бактериальной флоры приводит к раз­витию паротитов, отитов, бронхопневмоний. Возможно раз­витие инфекционно-токсического миокардита.

При болезни Брилла, несмотря на относительно легкое ее течение, нередко наблюдаются сосудистые осложнения. Это обусловлено возрастом больных и связанным с ним неблаго­приятным преморбидным состоянием сердечно-сосудистой системы.

Прогноз. В прошлом летальность от сыпного тифа достига­ла 20—50 %, в отдельные эпидемии — 80 %. В современных условиях при своевременной диагностике и правильной тера­пии летальность от тифа сыпного эпидемического не превы­шает 1 %, в странах Африки достигает 2,8—3,6 %. Летальные исходы при болезни Брилла редки.

Диагностика. Установить диагноз сыпного тифа или запо­дозрить его наличие важно в первые 4 дня болезни («закон 4-го дня»), так как вошь становится заразной для других лиц с 5-го дня после инфицирующего кровососания.

Диагностика заболевания в первые 3—4 дня болезни про­водится на основании комплекса клинико-эпидемиологиче-ских данных; в более поздние сроки используются результаты лабораторных исследований (схема 6).

В начальном периоде сыпной тиф необходимо дифферен­цировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок. В разгар болезни сып­ной тиф имеет много общего с брюшным тифом и паратифа-ми, возвратным тифом, некоторыми другими риккетсиозами, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, орнитозом, корью, сифилисом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, лихо­радкой паппатачи, различными токсикодермиями.

В лабораторной диагностике сыпного тифа бактериологи­ческий метод не применяется в связи с его трудностью. Веду­щая роль принадлежит серологическим методам исследова­ния: НРИФ, РСК, РИГА и реакция агглютинации риккетсии (РАР). РСК ставится с корпускулярным или растворимым ан­тигеном из R. prowazekii. Комплементсвязывающие антитела появляются с 6—7-го дня болезни, достигая максимума к 12— 20-му дню заболевания. В последующем диагностический титр 1:160—1:320 несколько снижается, но реакция остается положительной в течение очень продолжительного времени (до нескольких десятков лет).

Для обнаружения активных форм сыпного тифа наряду с РСК применяют РИГА и НРИФ, которые позволяют диффе­ренцировать классы выявляемых антител. У больных сыпным тифом в РНГА диагностический титр 1:1000 определяется к

л;^Брилла^{аННЯЯ (В ИеРВЫе 4} ^ ^{даагностика сы}пного тифа и бо-

Наибалее диагностически значимые признаки-

Инфекция?

1

Лихорадка (4 дня без тенденции к снижению)

Сильная головная боль

Нарушение сна

Гепатоспленомегалия —р* Генерализованная инфекция?

Дифференциальная диагнос­тика с различными видами сепсиса и другими инфекци­онными и неинфекционными заболеваниями

£

Решение вопроса о ее при­надлежности к одной из 4 групп инфекционных заболе­ваний (кишечные, дыхатель­ных путей, кровяные, наруж­ных покровов)

2. Генерализованная кровяная инфекция с синдромом васкулита

Гиперемия лица и шеи, инъекция сосу­дов склер и конъюнктив, симптомы Ро-зеноерга, Киари - Авцына, Говорова -1 оделье, эндотсль-симптомы (Румпеля— Кончаловского - Лееде, симптомы «щип­ка», «резинки» и др.)

I

Вспомогательные диагностические признаки:

Эпидемиологический анамнез, детализированный с учетом транс­миссивного (при педикулезе) механизма передачи на протяжении 3 нед до начала заболевания. При отсутствии педикулеза принима­ется во внимание перенесенный в прошлом сыпной тиф

Микросимптомы болезни: признаки симпатикотонии

Характер изменений гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, плаз-моцитоз, повышение СОЭ)

Сыпной тиф или болезнь Брилла вероятны

I

концу 1-й недели, достигает максимума к 15-му дню болезни (1:64 ООО), при этом превалируют антитела класса IgM (7S). Агглютинирующие антитела сохраняются в организме больно­го сравнительно недолго (1—6 мес), поэтому РНГА в ретро­спективной диагностике имеет меньшее значение, чем РСК. НРИФ уже в ранние сроки болезни позволяет дифференциро­вать антитела классов IgM и IgG, что имеет важное значение для разграничения тифа сыпного эпидемического и болезни Брилла: при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке кро­ви обнаруживаются антитела класса IgM (7S), а в поздние сроки — антитела класса IgG (19S). При болезни Брилла в лю­бой период обнаруживаются антитела класса IgG. Диагности-чекий титр в НРИФ > 1:128.

Реакция агглютинации риккетсий (РАР) ввиду малой чув­ствительности применяется редко (диагностический титр 1:160).

Лечение. Больным сыпным тифом назначают комплекс­ную терапию — этиотропную, патогенетическую и симптома­тическую. Большое значение имеют уход, режим и рацио­нальное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туалету кожи, профилактике гипостазов и про­лежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лече­нии больных эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла, оказывают антибиотики: тетрациклин по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин по 0,1 дважды в день перораль-но, левомицетин по 50 мг/кг/сут в 4 приема перорально, ко­торые назначают в течение всего периода лихорадки и 1 — 2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тя­желом и очень тяжелом течении болезни антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно. В отдельных случаях, осо­бенно при назначении антибиотиков в первые 2 сут лихора­дочного периода, после окончания терапии наблюдаются ре­цидивы болезни, требующие проведения повторного курса ан­тибактериального лечения.

Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетиче­скую терапию с использованием дезинтоксикационных препа­ратов, по показаниям — сердечных гликозидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяже­лом течении болезни применяют кортикостероиды. Для пре­дупреждения тромбоэмболических осложнений используют антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.). Для ле­чения тромбозов применяют гепарин. При условии полного клинического выздоровления больных выписывают из ста­ционара не ранее 12-го дня апирексии.

Профилактика. Больные сыпным тифом и болезнью Брил­ла, являясь равноценными источниками инфекции, подлежат обязательной и немедленной госпитализации в инфекцион­ный стационар.

Меры борьбы с переносчиками инфекции включают пол­ную одномоментную санитарную обработку лиц, контактиро­вавших с больным, камерную дезинфекцию белья и одежды, дезинфекцию и дезинсекцию 3—5 % раствором лизола в очаге инфекции.

За лицами, находившимися в контакте с больными, прово­дится наблюдение в течение 25 дней (после госпитализации больного) с ежедневной двукратной термометрией и прови­зорной госпитализацией лихорадящих больных в инфекцион­ный стационар.

Специфическая профилактика тифа сыпного эпидемиче­ского проводится по эпидемиологическим показаниям. Для этой цели в разное время были предложены убитые сыпноти­фозные вакцины и различные варианты живых вакцин.

Тиф блошиный эндемический

Син.: крысиный тиф, крысиный риккетсиоз, эндемический сыпной тиф, тулонский тиф, манчжурский эндемический тиф, индийский тиф, малайский городской тиф (болезнь ла­вочников) и др.

Тиф блошиный эндемический (Rickettsiosis endemica muri-na) — острый зоонозный нетрансмиссивный доброкачест­венно протекающий риккетсиоз, характеризующийся раз­витием васкулита, лихорадки, общетоксического синдрома и розеолезно-папулезной сыпи.

Исторические сведения. Тиф блошиный эндемический в течение длительного времени отождествлялся с сыпным тифом и другими риккетсиозами. Как самостоятельная болезнь описан Ф. Хоном (1922). В 1926 г. американский исследователь К. Макси установил роль грызунов как естественных резервуаров инфекции при заболе­вании, названном им «эндемическим сыпным тифом». Г. Музер в 1928 г. обнаружил риккетсиеподобные включения в клетках мезоте-лия оболочек яичек у самцов морских свинок, внутрибрюшинно за­раженных кровью больных. В 1931 г. Р. Дайер, А. Румрейх, Л. Бадгер обнаружили возбудителя у блох, снятых с крыс в эвдемичном очаге болезни в Балтиморе. В этом же году Г. Музер, М. Кастанеда, Г. Цинссер выделили риккетсии из мозга крыс.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia mooseri (typhi) — относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia, имеет кокковвдную или па­лочковидную форму. По своим морфобиолсгическим свойствам схо­ден с R. prowazekii. К числу его особенностей следует отнести спо­собность к интенсивному размножению в поражаемых клетках с об­разованием больших скоплений, замещающих разрушенную цито­плазму. По сравнению с R. prowazekii, R. typhi обладают меньшим полиморфизмом. Антигенные различия этих родственных видов мик­роорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным ан­тигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Эпидемиология. Тиф блошиный эндемический — зоонозный рик­кетсиоз с различными нетрансмиссивными механизмами заражения.

Основным естественным резервуаром возбудителя в природе яв­ляются грызуны — крысы, мыши и их эктопаразиты—блохи и гама-зовые клещи. В организме крыс риккетсии сохраняются до 16,5 мес, в организме мышей — свыше 3 мес. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заражаться блошиным риккетсиозом, а также метут быть резевуаром R. felis. У грызунов R typhi выделяются во внеш­нюю среду с мочой. В сухих фекалиях блох R. typhi сохраняется до 40 дней.

Основными переносчиками заболевания являются крысиные бло­хи — Xenopsylla cheopis, переночиком возбудителей могут служить че­ловеческие блохи Pulex irritans. У зараженных блох риккетсии раз­множаются в кишечнике и выделяются с испражнениями. Трансова-риальная передача R. typhi не установлена. В сухих фекалиях блох R. typhi сохраняются до 40 дней. Переносчиком возбудителей служит и крысиный клещ Bdelonyssus bacoti, у которого наблюдается трансо-вариальная передача риккетсии.

Заражение человека блошиным тифом обычно происходит али­ментарным путем через продукты, загрязненные мочой инфициро­ванных грызунов, при вдыхании воздуха, содержащего аэрозоль из инфицированных фекалий блох, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных фекалий насекомых. Допус­кается возможность заражения человека при нападении гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. Трансмиссивной передачи че­ловеку R. typhi при кровососании зараженных блох не происходит.

Среди людей тиф блошиный эндемический наблюдается кругло­годично как спорадическое заболевание, с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека к человеку возбудитель не передается.

Тиф блошиный эндемический широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом, являясь частой причиной лихорадочных заболеваний в летний сезон (до 70 % в Таиланде и Камбодже).

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Сходством биологических свойств R. typhi и R. prowazekii, по-ви димому, объясняется общность патоморфологической картины и пато­генеза блошиного и эпидемического сыпных тифов, в основе которых находится диссеминированный лимфоцитарный вас-кулит. При тяжелом поражении микрососудистого русла мо­жет возникать гиповолемия. Ввиду редких летальных исходов патологическая анатомия тифа блошиного эндемического изучена недостаточно. Описаны интерстициальные нефрит, миокардит, пневмония, дистрофия печени.

У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни различают 4 пе­риода: инкубационный (5—15 дней), начальный, разгара и ре­конвалесценции.

Начальный период болезни развивается обычно остро с по­явления головной боли, суставных и мы шечных болей, озно­ба. Подъем температуры может быть быстрым или постепен­ным, достигая 38—40 °С к концу первой недели заболевания. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего ти­пов. У детей нередко температура повышается лишь в ночное время. Длительность лихорадки около 2 нед. Разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса, нередко со значитель­ными колебаниями температуры.

Сыпь, знаменующая разгар болезни, появляется чаще всего на 4—7-й день болезни (у '/₄ больных она отсутствует) и лока­лизуется на груди, животе, лице, конечностях, ладонных и по­дошвенньгх поверхностях. Такая локализация сыпи отличает тиф блошиный эндемический от сыпного тифа эпидемиче­ского. Сыпь в начале болезни розеолезная или макулезная; диаметр элементов сыпи 2—5 мм. Позднее экзантема транс­формируется в макулопапулезную или папулезную. Изредка наблюдаются единичные петехии. Сыпь сохраняется 7—10 дней и исчезает без пигментации в период реконвалесценции.

Нервная система у большинства больных поражается не­значительно. Status typhosus, бред, менингеальные явления на­блюдаются редко. Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются артериальной гипотонией и наклонностью к брадикардии. Могут обнаруживаться явления бронхита. Пе­чень и селезенка, как правило, не увеличены.

В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем — лейкоцитоз с лимфоцитозом.

В редких случаях тяжелого течения болезни могут разви­ваться гиповолемия, признаки интерстициального нефрита, менингеальный синдром и иногда синдром полиорганной не­достаточности. Рецидивы болезни не наблюдаются.

Прогноз. На фоне адекватной терапии благоприятный, без лечения могут наблюдаться летальные исходы.

Диагностика. Распознавание тифа блошиного эндемиче­ского основано на клинических, эпидемиологических и лабо­раторных данных. Диагностика осложняется большим сходст­вом клинической симптоматики этого заболевания и легких форм современного тифа сыпного эпидемического. При кли­нической дифференциальной диагностике этих двух нозо-форм следует учитывать сроки возникновения, характер и ло­кализацию сыпи: при блошином тифе возможны более позд­нее появление высыпаний розеолезно-папулезного характера и локализация их не только на коже туловища, но и на лице, ладонных и подошвенных поверхностях.

Достоверное распознавание блошиного тифа возможно только при лабораторном обследовании больных. Серологиче­ская дифференциация возможна с конца первой недели забо­левания при параллельной постановке ИФА, РНГА, РСК или РА с антигенами из R. typhi и R prowazekii. Диагноз подтвер­ждается при получении более высоких (в 2—8 раз) титров ан­тител в реакции с антигеном из R. typhi, чем в реакции с ан­тигеном из R. prowazekii. В ряде случаев изучается скроталь-ный феномен — риккетсиозный периорхит при внутрибрю-шинном заражении самцов морских свинок кровью больного. Разработаны методы идентификации ДНК R. typhi и R. felis с помощью ПЦР в крови и тканях, иммуногистологические ме­тоды исследования кожных биоптатов.

Лечение. Лечение больных тифом блошиным эндемиче­ским аналогично лечению больных тифом сыпным эпидеми­ческим. Оптимальным препаратом является доксициклин по

ОД г дважды в день. Применяются тетрациклин или левоми-ц'етин внутрь или парентерально; эффективны макролиды, кларитромицин и фторхинолоны. Лечение антибиотиками продолжается в течение всего лихорадочного периода и еще 2 сут после нормализации температуры.

Профилактика. Больной блошиным тифом незаразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия должны быть направлены на уничтожение источников инфекции — крыс, мышей и их эк­топаразитов. Для этого производят дератизацию и дезинсек­цию. К мерам профилактики относится и охрана пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов.

Риккетсиоз клещевой североазиатский

Син.: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихо­радка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клеще­вой сыпной тиф Сибири, североазиатский клещевой риккет­сиоз

Риккетсиоз клещевой североазиатский (Ixodorickettsiosis asi-atica) — природно-очаговое заболевание с острой лихорад­кой, характеризующееся доброкачественным течением с макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Исторические сведения. Впервые описано Е. И. Миллем (1936) под названием «клещевая лихорацка Приморья», а Н. И. Антонов и А. Г. Найштат (1936—1937) его описали на Дальнем Востоке как «дальневосточную сыпную клещевую лихорадку».

В 1938—1940 гг. во время научных экспедиций под руководством М. К. Кронтовской и позднее Е. Н. Павловского и О. С. Коршуно­вой (1938) был выделен возбудитель из крови больного, из воспали­тельного очага на коже в месте укуса клеща, установлены эпидемио­логические закономерности и клинические особенности инфекции.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia sibirica — имеет сходство с другими риккетсиями, обладает выраженной оболочкой, размножает­ся в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Вирулентность отдель­ных штаммов различается.

Эпидемиология. Североазиатский клещевой риккетсиоз относится к природно-очаговым трансмиссивным инфекциям. Естественным резервуаром являются суслик, хомяк, лесные мыши, полевки и дру­гие мелкие грызуны (около 30 видов), переносчики — иксодовые клещи Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes. Человек заражается через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся рик­кетсий.

Как и все инфекционные заболевания, передающиеся членисто­ногими, клещевой риккетсиоз имеет сезонность распространения: максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, это обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Возмо­жен осенний подъем заболеваемости, его определяет вторая генера», ция членистоногих. Спорадические заболевания встречаются пре*; имущественно у работников сельского хозяйства.

Североазиатский клещевой риккетсиоз распространен от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Си-бирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, восточную часть Мон­голии, Армению.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Отличитель­ная особенность этого риккетсиоза — возникновение в месте входных ворот инфекции первичного аффекта в виде воспа­лительной реакции кожных покровов с регионарным лимф­аденитом. Отсюда риккетсии проникают в кровь, размножа­ются в эндотелии капилляров и после это го повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотокси-немию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Локализация риккетсии во внутренних органах вы­зывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивны­ми. Отсутствием некроза сосудистой стенки объясняется бо­лее легкое, без осложнений течение заболевания по сравне­нию с эпидемическим сыпным тифом. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В зависимости от выраженности ин­токсикационного синдрома различают стертые, легкие, сред­ней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период длится 3—7 дней. Заболевание на­чинается остро, без продромального периода, появляется оз­ноб, температура тела за короткий срок повы шается до 39— 40 °С, возникают недомогание, головная и мышечная боли, снижается аппетит. Без антибиотикотерапии лихорадка ре-миттирующего, реже постоянного типа заканчивается литиче-ски через 7—12 дней.

В конце инкубации в месте присасывания клеща (чаще — волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) формируется первичный аффект, который представляет собой плотный ин­фильтрат диаметром 1—3 см, слегка болезненный при пальпа­ции; в центре его располагается некротическая корочка тем­но-коричневого цвета, по периферии — красный ободок гипе­ремии. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраня ются увеличенными в те­чение 2—3 нед и более.

При осмотре больного выявляются гиперемия и одутлова­тость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, конъюнктивит и склерит. В связи с поражением нервной сис­темы постоянны такие симптомы, как упорная, ино гда мучи­тельная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отли­чие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не разви­вается.

Как проявление интоксикации развиваются брадикардия и артериальная гипотензия.

Характерное проявление болезни — сыпь, которая появля­ется на 3—5-й день заболевания. Обычно сыпь возникает вна­чале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверх­ности и в окружности суставов. Элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь характеризуется полиморфиз­мом — преимущественно розеолезно-папулезная, при тяжелом течении геморрагическая. К 12—14-му дню от начала болезни сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц. У реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться бу­роватая пигментация.

Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыдели-тельной системы нехарактерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увели­чение СОЭ.

Прогноз доброкачественный, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика. При распознавании североазиатского клеще­вого риккетсиоза помогает эпидемиологический анамнез — пребывание в очагах инфекции, характерная клиническая кар­тина, но окончательно диагноз ставится по данным серологи­ческого исследования крови при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1:40— 1:160) и РИГА (с высоким уровнем гемагглютининов — 1:800— 1:13 200). В последние годы широко внедряется ИФА.

Дифференциальная диагностика проводится с эпидемиче­ским сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим бло­шиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки, геморрагическими лихорадками.

Лечение. Как и при всех риккетсиозах, успешно применя­ются антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин до 2—3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиоти­ками применяются симптоматические средства.

Профилактика аналогична мероприятиям, проводимым при других клещевых риккетсиозах.

Цуцугамуши

Син.: японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, кус­тарниковый тиф, тропический тиф, лихорадка кедани, малай­ский сельский тиф, scrub typhus, rural typhus

Цуцугамуши (Tsutsugamushi) — острый зоонозный транс­миссивный риккетсиоз, протекающий при наличии пер­вичного аффекта, лихорадки и макулопапулезной сыпи.

Исторические сведения. Цуцутамуши известна в Китае и Японии с древнейших времен. Первое описание болезни принадлежит X. Ха-шимото (1810), использовавшему народный термин «tsutsugamushi» (клещевая болезнь). В 1905 г. Н. Хаяси описал возбудителей в тканях погибших от болезни людей, в 1923 г. он отнес возбудителей к рик-кетсиям. Подробное описание возбудителей под названием Rickettsia orientalis представлено М. Нагайо и соавт. (1930). Е. Н. Павловским в 1947—1948 гг. было высказано предположение о существовании оча­гов болезни в Приморье, что позднее было доказано С. М. Кулаги­ным, Г. П. Сомовым и др. (1963). Во время Второй мировой войны в англо-американских войсках, находившихся в Юго-Восточной Азии, эпидемия лихорадки цуцутамуши охватила около 18 ООО человек.

Этиология. Возбудитель — Orientia tsutsugamushi s. Rickettsia orien­talis, (R. Tsutsugamushi) — относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia, включает серовары Gilliam, Karp, Kato, Fan и Schon и не­давно описанный в Японии серовар Kuroki, в пределах которых вы­деляют антигенно различные штаммы риккетсий. Серовар Kato вы­зывает наиболее тяжелые формы болезни. Антигенные различия штаммов риккетсий учитываются при изготовлении вакцин.

О. tsutsugamushi имеют кокковидную или палочковидную форму и средние размеры (0,8—2) х (0,3—0,5) мкм, размножаются только в цитоплазме зараженных клеток, не проникая в ядро. Окрашиваются по Романовскому—Гимзе в темно-пурпурный цвет. Культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов. Размножаются и длитель­но сохраняются в организме многих видов лабораторных животных.

О. tsutsugamushi быстро погибают при комнатной температуре; при вакуумном высушивании их инфекциозность снижается; дли­тельно сохраняются в замороженном состоянии при -20—70 "С.

Эпидемиология. Цуцугамуши — природно-очаговый трансмиссив­ный риккетсиоз. Источником инфекции и резервуаром О. tsutsuga­mushi являются личинки более 15 видов краснотелковых клещей ро­дов Leptotrombidium и Neotrombicula. У краснотелковых клещей от­мечается трансовариальная и трансфазовая передача возбудителя. В природных очагах в процесс циркуляции риккетсий включаются мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные животные, которые слу­жат прокормителями личинок краснотелковых клещей и временным резервуаром инфекции. Зараженность мелких млекопитающих О. tsutsugamushi составляет 17—60 %, что зависит от географического положения очагов, сезона года и других факторов. В связи с тем что личинки клещей распространяются в радиусе нескольких метров от мест выплода, в природных очагах формируются так называемые острова инфекции.

Трансмиссивный механизм заражения человека осуществляется в природных очагах болезни путем инокуляции О. tsutsugamushi при кровососании инфицированных личинок краснотелковых клещей.

Наряду с естественным, трансмиссивным инфицированием, на­блюдаются случаи заражения О. tsutsugamushi при гемотрансфузиях от доноров с субклинической или латентной формами инфекции.

Сезонность заболеваемости цуцугамуши зависит от климатиче­ских условий в зонах природных очагов, но всегда совпадает с мак­симумом численности личинок краснотелковых клещей в том или ином очаге. В эндемических очагах возможны спорадическкие забо­левания и эпидемические вспышки среди неиммунных контин-гентов.

Очаги цуцугамуши существуют в странах Центральной, Восточ­ной и Юго-Восточной Азии, на островах и архипелагах юго-восточ­ной части Тихого океана и юго-западной части Индийского океана, на северо-востоке Австралии. Природные очаги цуцугамуши были обнаружены в России (Приморье, Хабаровский край), в Таджики­стане.

Патогенез и патологоанатомическая картина. На месте при­сасывания личинок краснотелковых клещей на коже образу­ется первичный аффект в виде инфильтрата с регионарным, а иногда и генерализованным лимфаденитом. Инокулирован-ные риккетсий из области входных ворот током крови разно­сятся по организму, обусловливая спе цифическую интоксика­цию и полиорганную диссеминацию возбудителей. В основе патоморфологических изменений лежат сосудистые пораже­ния, однако при цуцугамуши они носят более доброкачест­венный характер, чем при тифе сыпном эпидемическом. На­ряду с мелкими сосудами часто поражаются крупные артерии и аорта. Сосудистые поражения приводят к дегенеративным процессам в различных тканях и органах. В сером веществе мозга и его оболочках обнаруживаются изменения, близкие к таковым при энцефалите и менингите, в сердце отмечаются признаки эндомиоперикардита, в легких — интерстициальная пневмония, в почках — гломерулонефрит.

У реконвалесцентов манифестных форм болезни развива­ется стойкий гомологичный иммунитет, в связи с чем воз­можны повторные заболевания, вызванные гетерологичными сероварами и штаммами О. tsutsugamushi.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжает­ся 5—21, в среднем 7—11 дней.

Клинические проявления болезни разнообразны. Кроме явно выраженных и тяжелых форм болезни, наблюдаются стертые, атипичные и субклинические формы.

Заболевание обычно развивается остро, иногда наблюдают­ся продромальные явления — недомогание, головная боль, по­теря аппетита. Затем начинается озноб, сопровождаемый подъемом температуры. Ранний симптом болезни — гипере­мия конъюнктив, нередко с геморрагиями, часто обнаружива­ются одутловатость и гиперемия лица. Лихорадка достигает максимума на 3—4-й день болезни и длится 2—3 нед, закан­чиваясь лизисом. Возможны повторные лихорадочные волны.

Характерный признак цуцугамуши — первичный аффект — возникает в начале лихорадочного периода на месте укуса кле­щей, чаще в складках кожи на закрытых участках тела (подмы­шечная область, туловище, промежность), иногда на руках и затылке. Возникающее в начале болезни уплотненное гипере-мированное пятно вскоре превращается в быстро изъязвля ю-щуюся везикулу, которая через 2—6 дней вскрывается с обра­зованием язвы. Плоская язва диаметром 0,3—2 см окружена

зоной гиперемии и часто покрыта темной коркой — струпом. Как правило, первичный аффект безболезнен, не сопровожда­ется зудом. Одновременно развивается выраженный регионар­ный лимфаденит, реже возникает генерализованная лимфаде-нопатия. Заживление язвы наблюдается обычно на 3-й неделе болезни. В ряде случаев первичный аффект отсутствует.

На 4—7-й день болезни появляется макулезная сыпь на ту­ловище и конечностях (не захватывая ладонные и подошвен­ные поверхности), в дальнейшем она переходит в макулопапу-лезную, иногда геморрагическую. Размер пятен достигает 0,3—0,8 см. Через 5—6 дней сыпь исчезает бесследно или с легким шелушением.

Период высыпания сопровождается усилением признаков общетоксичского синдрома. Поражение сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении болезни проявляется резкой та­хикардией, артериальной гипотензией, В ряде случаев бывают сосудистый коллапс, тромбоз сосудов.

Тяжелые формы цуцугамуши часто протекают с выраженны­ми симптомами поражения ЦНС в виде сильной головной бо­ли, бессонницы, нервно-психических расстройств, наблюдают­ся признаки менингоэнцефалита. В цереброспинальной жидко­сти может выявляться невысокий лимфоцитарно-нейтрофиль-ный плеоцитоз и незначительное увеличение содержания белка.

Довольно постоянны изменения органов дыхания: при лег­ких формах развиваются бронхиты, при тяжелых — атипичная специфическая пневмония. Тяжелые формы цуцугамуши со­провождаются симптомами гепатита и нефрита. Иногда уве­личивается селезенка.

Изменения в гемограмме больных не специфичны (лейко­пения, сменяющаяся лимфоцитозом); в моче может выявлять­ся преходящая протеинурия.

В период реконвалесценции могут возникать миокардит, нефрит, пневмонии и другие осложнения. У больных с дефи­цитом Г-6-ФД может развиться гемолиз.

Прогноз. У нелеченых больных летальность колеблется от 0,8 % (Пескадорские о-ва) до 60 % (Тайвань, Япония).

Диагностика. Клинический диагноз основывается на харак­терных проявлениях заболевания (первичный аффект, регио­нарный лимфаденит, лихорадка, распространенная экзантема) и эпидемиологических данных о пребывании пациента в эн­демическом очаге, а также о полученных гемотрансфузиях.

Дифференциальный диагноз проводится с другими заболе­ваниями из группы клещевых пятнистых риккетсиозных ли­хорадок, а также с инфекционным мононуклеозом.

Диагноз подтверждается результатами лабораторных иссле­дований. В первые дни заболевания с целью выделения О. tsutsugamushi кровью больных внутрибрюшинно заражают белых мышей.

В клинической практике применяют в основном серологи­ческие методы диагностики. Из них имеет значение реакция агглютинации Weil-Felix с Proteus ОХк, в которой у полови­ны больных агглютинирующие антитела в диагностическом титре 1:80—1:160 выявляются с конца 2-й недели и в течение 5—6 нед. Применяется также РСК, диагностический титр — 1:20 и более, НРИФ с диагностическим титром > 1:200. Раз­работаны методы ИФА и PCR. При раннем начале антибио-тикотерапии серологические реакции могут быть отрицатель­ными.

Лечение. Этиотропная терапия предусматривает использо­вание препаратов из группы тетрациклина или левомицетина, как при других риккетсиозах. Как правило, на фоне лечения температура нормализуется в течение 48 ч. При устойчивости возбудителя эти препараты могут быть заменены ципрофлок-сацином или спарфлоксацином, а также азитромицином. Препараты принимают в течение лихорадочного периода и 2 дней после нормализации температуры.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают уничтожение клещей в очагах заболевания, применение за­щитной одежды, импрегнированной репеллентными вещест­вами, уничтожение мелких грызунов.

Риск трансфузионного заражения значительно уменьшает­ся при использовании гемофильтров 3-го поколения, задер­живающих инфицированные мононуклеарные клетки донор­ской крови.

Разработана профилактическая вакцинация: по методу Смадела (1951) — введение живой ослабленной вакцины в со­четании с приемом тетрациклина, или с помощью разрабо­танной в России Н. Г. Кекчеевой (1963) антибиовакцины.

Ку-л ихора дка

Син.: коксиеллез, Ку-риккетсиоз, австралийский риккетсиоз-Ку, легочный тиф, пневмориккетсиоз, балканский грипп, среднеазиатская лихорадка, термезская лихорадка, болезнь скотобоев и др.

Ку-лихорадка (коксиеллез, Q-febris) — острый природно-очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами зара­жения, проявляющийся лихорадкой и другими общетокси­ческими симптомами, развитием специфической пневмо­нии, поражением ЦНС и других систем организма, иногда протекающий в виде хронической инфекции.

Исторические сведения. В 1937 г. Е.Г. Деррик впервые описал клиническую картину нового заболевания, наблюдавшегося в 1933—