эндоскопического исследования, выявляющего характерные язвенные дефекты в толстой кишке.

Глава 6

Верифицируется диагноз паразитологическим методом — обнаружением вегетативных форм В. coli в фекалиях или био-птатах края язв, в мазках язвенного содержимого.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диаг­ноз проводится с острой дизентерией, кишечным амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, кишечным дисбакте-риозом.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом считается мономицин, который используется в дозе 150 000—250 000 ЕД 4 раза в день в виде двух пятидневных циклов с интервалами 5—7 дней. При тяжелом течении болезни проводят три цикла, при этом мономицин сочетают с окситетрациклином в дозе 0,25 г 4 раза в день на протяжении 7 дней. Окситетрациклин можно использовать и самостоятельно в указанной дозе при легких и средней тяжести формах заболевания.

Отмечен положительный эффект при назначении метрони-дазола, хиниофона (ятрена), ампициллина.

Наряду с этиотропной терапией показаны дезинтоксикаци-онные средства и препараты, повышающие общую реактив­ность организма. При тяжелых формах проводят гемоте­рапию.

Развитие признаков острого аппендицита или кишечных осложнений является показанием к экстренному хирургиче­скому вмешательству.

Выписка реконвалесцентов осуществляется при условии клинического выздоровления и отрицательных результатах па-разитологического копрологического исследования.

Профилактика. Заключается в соблюдении санитарно-ги­гиенических норм при уходе за свиньями, обеззараживании их фекалий, а также в своевременном выявлении и адекват­ном лечении больных.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы (Helminthoses) — группа болезней, вызываемых паразитическими червями — гельминтами (от греч. helmins, helminthos — паразитические черви).

У человека описано более 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представители класса круглых червей: возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза, энтеробиоза; трихоцефалеза; класса ленточных червей: возбудители тениаринхоза, тениоза, гименолепидоза, дифиллоботриозов, эхинококкозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, кло-норхоза, метагонимоза, парагонимозов. Возможны полиинва­зии — паразитирование в организме человека двух и более ви­дов гельминтов одновременно.

В своем развитии гельминты проходят ряд последователь­ных стадий (жизненный цикл), при этом половозрелые стадии (имаго) паразитируют в организме окончательного хозяина, а выделяемые им пропагативные стадии гельминтов (яйца, ли­чинки) или развиваются во внешней среде (геогельминты), или паразитируют в организме промежуточных хозяев (био­гельминты). Человек может быть как окончательным, так и промежуточным хозяином гельминтов. Пропагативные ста­дии, выделяемые острицами и карликовым цепнем, способны к инвазии без предварительного развития во внешней среде, поэтому вызываемые ими болезни относят к контагиозным гельминтозам.

Гельминтозы, возбудители которых не могут завершить жизненный цикл без участия человека, относят к гельминто-антропонозам, а гельминтозы, возбудители которых способны к существованию независимо от человека,— к гельминтозооно-зам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. Очаги гельминтоантропонозов определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяции промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гель-минтозоонозы распространяются как на территории населен­ных пунктов (антропоургические очаги), так и независимо от .них (природные очаги).

В зависимости от пути проникновения инвазионных ста­дий паразитов в организм человека различают пероральные и перкутанные гельминтозы (табл. 7).

Локализация имагинальных стадий гельминтов в организме окончательного хозяина позволяет выделить кишечные и вне-

19*

291

кишечные (кровеносных или лимфатических сосудов, легких, гепатобилиарной и панкреатической систем, соединительной ткани и др.) гельминтозы. Человек может быть инвазирован одновременно несколькими гельминтами с различной локали­зацией в органах (полиинвазия).

Личиночная стадия некоторых гельминтов (эхинококков, свиного цепня и др.) в теле человека (в отличие от организ­мов животных-хозяев) не превращается в половозрелую ста­дию и может паразитировать в течение многих лет, обуслов­ливая ведущие клинические проявления инвазий (ларвальные гельминтозы).

В развитии инвазионного процесса различают ряд последо­вательных фаз, характеризующихся определенной симптома­тикой.

Острая, или ранняя, фаза инвазии обусловлена внедрени­ем возбудителя и паразитированием личинок, вызывающих аллергическую реакцию немедленного и замедленного типов на антигены личиночных стадий. Симптомы аллергоза наи­более демонстративны при заражении трематодами и нема­тодами, личинки которых часто совершают сложную мигра­цию по различным отделам человеческого организма (кровь, печень, легкие, серозные оболочки и др.). Продол­жительность этой фазы инвазии составляет 2—4 нед. Сход­ная, но более тяжелая клиническая картина может наблю­даться в случаях заражения человека мигрирующими личин­ками зоонозных гельминтов, не достигающими половой зрелости в человеческом организме (симптомокомплекс lar­va migrans).

Латентная фаза развивается вслед за острой и определяет­ся постепенным созреванием молодого гельминта, локализо­вавшегося в тропном для него органе.

Хроническая фаза инвазии определяется паразитированием зрелого гельминта с образованием пропагативных стадий (яиц, личинок). При этом вначале в связи с высокой репро­дуктивной способностью червей наблюдаются наиболее вы­раженные патологические проявления, постепенно стихаю­щие по мере снижения активности гельминта в позднем пе­риоде этой фазы инвазии. Гельминты оказывают на орга­низм хозяина токсическое, аллергенное, иммуносупрессив-ное, конкурентное трофическое воздействие и нередко вызы­вают механическое повреждение различных тканей и ор­ганов.

Клинические проявления хронической фазы инвазии в значительной мере определяются видом паразита и его троп-ностью к различным системам организма, характером возни­кающих осложнений, а также интенсивностью инвазии (чис­лом паразитирующих гельминтов). Продолжительность хрони­ческой фазы гельминтозов связана с длительностью жизни червей и колеблется от нескольких недель до многих лет.

Исходами инвазии после изгнания или гибели паразита мо­гут быть как полное выздоровление, так и разнообразные ре-зидуальные проявления, иногда инвалидизирующие поражен­ного человека.

Диагноз инвазии гельминтами основывается на анализе комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных дан­ных и требует подтверждения методами специфической диаг­ностики — паразитологическим, серологическим и иммуноло­гическим.

Паразитологические методы исследования предполагают обнаружение гельминтов, их личинок или яиц в тканях, экскретах или секретах организма. В острой фазе инвазии, в случаях низкой интенсивности инвазии, а также для об­наружения гельминтов, пропагативные стадии которых не выделяются во внешнюю среду, применяют серологические тесты (РСК, ИФА, РПГА и др.) или иммунологические ме­тоды (кожные аллергические пробы и др.), разработанные для ряда инвазий (эхинококкозы, цистицеркрз, трихинеллез и др.).

Борьба с гельминтозами достигается осуществлением ком­плекса мероприятий — дегельминтизации (лечение инвазиро­ванных), девастации (уничтожение различных стадий парази­тов во внешней среде), санитарно-ветеринарными, санитар-но-просветительными и пр.

КИШЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Из группы кишечных гельминтозов наибольшее значение для нашей страны имеют аскаридоз, анкилостомидозы, стронги-лоидоз, трихинеллез, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидозы, дифиллоботриозы, метагонимоз.

Аскаридоз

Этиология. Возбудитель — Ascaris lumbricoides — крупная нематода (длина самок 20—40 см, самцов 15—25 см) с заостренным на концах телом, покрытым плотной кутикулой. Хвостовой конец тела самца загнут в брюшную сторону. Яйца аскарид размерами (0,05—0,07) х х (0,04—0,05) мм покрыты плотной шероховатой оболочкой.

Эпидемиология. Аскаридоз — пероральный геогельминтоз, антро-поноз. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии — человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аска­риды. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и со­зревают до инвазионной стадии в почве при высоком содержании кислорода, влажности не менее 8 %. Оптимальной температурой для развития яиц в почве является 24 °С.

Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, содержащими инвазионные яйца аскарид. Вос­приимчивость к инвазии всеобщая, дети поражаются чаще, чем взрослые. В результате повторных заражений формируется относи­тельный иммунитет.

Аскаридоз распространен в мире исключительно широко.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. В ранней, ми­грационной, фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскарид проникают через стенку тонкой кишки в бассейн воротной вены и гематогенно мигрируют в печень (к 5—6-му дню инва­зии), затем в легкие (к 8—10-му дню), совершая в них две линьки. Из альвеол они проникают в ротоглотку и после за­глатывания со слюной к 14—15-му дню достигают тонкой кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Об­щая продолжительность периода от инвазирования до первой кладки яиц составляет 10—12 нед. Продолжительность инди­видуальной жизни аскариды около года.

В ранней, миграционной, фазе аскаридоза развиваются ин­токсикация и сенсибилизация организма человека продуктами обмена личинок, наиболее выраженные в периоды линек, ко­гда осуществляется тесный контакт гельминта с тканями че­ловека. В меньшей степени эти факторы выражены в хрони­ческой фазе инвазии, усиливаясь в случае резорбции продук­тов распада погибших паразитов.

Большое место в патогенезе занимают механические трав­мы кишечной стенки, сосудов печени, легких мигрирующими личинками. Зрелые гельминты также могут повреждать стенку кишки (вплоть до перфорации), что случается редко, и мигри­ровать в организме человека, что приводит к крайне неблаго­приятным последствиям.

При условии массивной инвазии развивается поливита­минная и алиментарная недостаточность.

Инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного эубиоза, вследствие иммуносупрессивного эффекта оказывает неблагоприятное воздействие на течение дизентерии, брюш­ного тифа, сальмонеллеза, вирусного гепатита, туберкулеза и других болезней.

Клиническая картина. Проявления аскаридоза в ранней фа­зе болезни отличаются полиморфизмом, варьируют от латент­ных, стертых до тяжелых клинических форм.

При манифестных формах признаки заболевания появля­ются в первые дни инвазии: недомогание, снижение активно­сти и работоспособности, слабость, раздражительность, пот­ливость, головная боль, повышение температуры (от субфеб-рильной до 38—40 °С). Нередко наблюдаются артралгии, ми-алгии, кожный зуд и уртикарная экзантема.

У некоторых больных в период миграции личинок в печень возникают боли в правом подреберье, дискомфорт в животе, гепатомегалия, сопровождающаяся нерезкими нарушениями функциональных проб печени.

Для клинической картины ранней фазы инвазии особенно характерно поражение легких (синдром Леффлера). Появляет­ся кашель, чаще сухой, иногда со скудной мокротой и приме­сью крови, он может иметь астматическую окраску. Выявля­ются одышка и боли в груди, особенно сильные при возник­новении плеврита, выслушивается большое количество разно­образных хрипов, однако притупление перкуторного звука выявляется сравнительно редко. При повторной рентгеноско­пии легких обнаруживают множественные «летучие эозино-фильные инфильтраты» Леффлера, которые быстро меняют конфигурацию, и, исчезая в одном месте, появляются в другом.

Нередко выявляются симптомы повреждения сердечно-со­судистой системы (тахикардия, снижение артериального дав­ления и др.). Гемограмма характеризуется выраженной эози-нофилией (до 40—60 %, иногда выше) при нормальном коли­честве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Иногда мож­но наблюдать гиперлейкоцитоз и лейкемоидные реакции эо-зинофильного типа, СОЭ обычно нормальная, иногда повы­шена до 20—40 мм/ч.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) может протекать бессимптомно, но обычно наблюдаются умеренно выражен­ные симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Тяжелые формы инвазии в наши дни развиваются весьма редко. У больных снижается аппетит, они худеют, жа­луются на боли в животе, часто схваткообразные и довольно сильные, тошноту, рвоту, иногда появляется диарея или запор и их чередование. Дети становятся капризными, плохо спят, быстро утомляются, задерживается их психомоторное разви­тие и снижается интеллект. У взрослых снижается работоспо­собность.

В гемограмме в этой фазе аскаридоза изменений, как пра­вило, нет, иногда обнаруживается небольшая эозинофилия.

Осложнения. Большая часть осложнений аскаридоза связа­на с повышением двигательной активности зрелых аскарид. Особенно часто они попадают в червеобразный отросток, вы­зывая острый аппендицит. Заползание гельминтов в желчные протоки может вызвать желчную колику и обтурационную желтуху, гнойный холецистит, восходящий холангиогепатит, абсцесс печени, перитонит. Проникновение аскарид в прото­ки поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит. Возможны непроходимость кишечника, перфорация его сте­нок, заползание аскарид по пищеводу в глотку, а затем в ды­хательные пути с развитием асфиксии. Описаны единичные случаи обнаружения аскарид в правом желудочке сердца, ле­гочной артерии, околоносовых пазухах.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благоприят­ный, при развитии осложнений существенно ухудшается.

Диагностика. В ранней фазе опорными моментами диагно­стики являются симптомы поражения легких в сочетании с высокой эозинофилией крови. В мокроте таких больных мож­но обнаружить личинки аскарид. Предложены сероиммуноло-гические реакции с антигенами, приготовленными из личи­нок. В хронической фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид. Диагностика облег­чается при отхождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. Предложены методы определения в моче летучих жирных ки­слот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятель­ности.

Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы тела больного в 2—3 приема на протяжении 5—7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3—4 дней подряд.

В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кет-ракс) — разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5—5,0 мг/кг детям. Препарат назначают после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90—100 %). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, одно­кратно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол (вер­мокс). Используют албендазол по 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1 дня. Препарат не назначают во время беременно­сти, при циррозе печени и детям до 2 лет жизни. Всасывание албендазола увеличивается в 4 раза при его приеме с жирной пищей.

В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с по­мощью кислорода, который вводят через зонд в желудок. Эф­фективен отечественный антигельминтик медамин в суточной дозе 10 мг/кг в течение одного, а при полиинвазии — трех дней. Широко распространенным и достаточно эффективным средством является пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назнача­ется взрослым до 1 г 3—4 раза в день, детям по 80 мг/кг в су­тки в течение двух дней. Эффективность одного курса тера­пии 70—90 %. Контроль эффективности лечения проводят че­рез 2—3 нед.

Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка.

Анкилостомидозы

Название «анкилостомидозы» объединяет 2 вида инвазии — анкилостомоз и некатороз.

Этиология. Возбудители — нематоды семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (кривоголовка) и Necator americanus (некатор), имеющие сходное строение. Размер самки A. duodenale (10—13) х х (0,4—0,6) мм, самца (8—11) х (0,4—0,5) мм, размеры самки N. americanus (7,7-13,5) х (0,38-0,45) мм, самца (5,2-10) х (0,18-0,24) мм. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболоч­кой, трудноразличимы.

Эпидемиология. Анкилостомидозы — антропонозы, геогельминто-зы. Источник инвазии — зараженный человек, в проксимальных от­делах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, от­кладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре выше 14—16 "С (оптимум 27 "С и более), достаточ­ной влажности и хорошей аэрации через 2—3 дня в них созревают и затем вылупливаются личинки, достигающие через 7—15 дней инва­зионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизне­способность в почве 7—15 нед. Заражение происходит перкутанно, через неповрежденную кожу при контакте ее с почвой и растениями (преимущественно при некаторозе) и перорально, при употреблении загрязненных продуктов питания (преимущественно при анкилосто­мозе и редко при некаторозе).

Восприимчивость — всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земельных работах, а также дети.

Главные очаги инвазии расположены в районах с жарким клима­том, однако возможно формирование очагов анкилостомидоза в зо­нах умеренного и даже холодного климата — в условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регист­рируются также завозные случаи анкилостомидозов, особенно час­то — некатороза.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пер-орал ьном заражении личинки проникают в толщу слизистой оболочки тонкой кишки, затем, через 3—4 дня, возвращаются в ее просвет, где созревают через 4—5 нед (A. duodenale) или через 8—10 нед (N. americanus), превращаясь в половозрелых гельминтов, выделяющих яйца.

При перкутанном заражении личинки проделывают слож­ную миграцию: по кровеносной системе попадают в легкие, затем в ротоглотку, откуда заглатываются, попадают в желу­док и кишечник. Зрелые особи анкилостом живут в ор ганизме человека 5—6 лет, некатора — 10—15 лет. Анкилостомиды —-истинные гематофаги, питаются только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на 1—3 мин и меняя затем место фик­сации. В патогенезе ранней инвазии главным является токси-коаллергическое воздействие паразитарных метаболитов, хро­нической — развитие железодефицитной анемии, обусловлен­ной особенностями питания анкилостомид (потеря крови на одну анкилостому составляет 0,15—0,3 мл в сутки, на одного некатора 0,05—0,1 мл). Имеет значение также травматизация слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки, нервно-рефлекторные влияния на другие отделы желудочно-кишеч­ного тракта, возможно присоединение микробной флоры.

Клиническая картина. При перкутанном заражении в пер­вые дни (даже часы) в месте проникновения личинок разви­вается аллергический дерматит, более тяжелый при повторных заражениях. В последующем развиваются симптомы пораже­ния легких (эозинофильные инфильтраты), бронхит, ларин­гит, часто возникает лихорадка. Симптомы связанные с ми­грацией личинок в организме, обнаруживаются в течение 2— 3 нед, затем исчезают.

Ранняя фаза анкилостомидозов обычно сопровождается высокой эозинофилией (до 30—60 % и более).

При пероральном заражении указанные симптомы не вы­ражены.

В хронической фазе анкилостомидозов развивается сим­птомокомплекс дуоденита, перидуоденита и еюнита; больных беспокоит тошнота, иногда отмечаются рвота, наклонность к диарее, характерны боли в эпигастральной области, напоми­нающие боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Постепенно развивается железо дефицитная анемия с соответствующими клиническими и гематологическими про­явлениями. Степень тяжести анемии зависит от интенсивно­сти и длительности инвазии, вида гельминта (более выражен­ная при анкилостомозе, чем при некаторозе), характера пита­ния больного и преморбидного фона.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный. Однако инвазии анкилостомами и некатором снижают трудоспособ­ность взрослого населения и отрицательно сказываются на развитии детей.

Диагностика. Диагноз устанавливается при обнаружении в свежем кале яиц анкилостомид. Исследование фекалий про­водится методом большого мазка, методами обогащения (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.). ВОЗ рекомендует ме­тод культивирования личинок в пробирке на фильтровальной бумаге (метод Harada—Mori).

Лечение. С целью дегельминтизации наиболее часто и с ус­пехом применяются пирантел (комбантрин) в суточной дозе 10—20 мг/кг во время еды в течение 2 дней; мебендазол (вер-мокс) по 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней; левамизол (де-карис) по 2,5—5 мг/кг (разовая доза, она же — курсовая) пе­ред сном, при отсутствии эффекта — повторный курс через неделю; используют албендазол в дозе 10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 1 дня (см. «Аскаридоз»); тиабендазол (минтезол) по 25 мг/кг 2 раза в день после еды в течение 2 дней; нафтамон (алькопар) по 5,0 г натощак в течение 2—3 дней, медамин по 0,2 г 3 раза в день в течение 3 дней.

При выраженной анемии назначают пероральные и парен­теральные препараты железа, фолиевую кислоту, протеины, в особо тяжелых случаях показаны гемотрансфузии. Контроль эффективности лечения через 3—4 нед.

Профилактика. Включает в себя комплекс мер по выявле­нию и лечению инвазированных анкилостомидами, а также санитарно-эпидемиологические мероприятия по оздоровле­нию почвы, шахт и подземных сооружений, защите их от фе­кального загрязнения.

Стронгилоидоз

Этиология. Возбудитель — Strongyloides stercoralis — имеет сложный цикл развития с возможным чередованием паразитических и свобод-ноживущих поколений половозрелых червей.

Паразитическая самка представляет собой бесцветную, полупро­зрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х (0,03—0,07) мм; сво-бодноживущая самка меньших размеров— 1,0 * 0,06 мм. Свободно-живущие и паразитические самцы сходны по строению и размерам тела — 0,7 х (0,04—0,05) мм.

Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы — 0,225 х 0,16 мм, с превращением их в филяриеввдную стадию они становятся крупнее— 0,55 х 0,017 мм.

Эпидемиология. Стронгилоидоз — геогельминтоз, антропоноз.

Источником инвазии является инвазированный человек, с фека­лиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколе­ние свободноживущих червей, из яиц которых выходят рабдитовид­ные личинки, дающие начало новому поколению свободноживущих гельминтов или превращающиеся в инвазионные для человека филя-риевидные личинки (непрямой путь развития). При неблагоприят­ных условиях среды, в частности в странах с умеренным климатом, выделяемые с фекалиями человека рабдитовидные личинки через 12—48 ч превращаются в инвазионные филяриевидные личинки (прямой путь развития). Последние могут сформироваться непосред­ственно в тонкой кишке, обусловливая аутоинвазию.

Заражение человека происходит в результате внедрения филярие-видных личинок перкутанным путем или перорально, однако и в по­следнем случае филяриевидные личинки активно внедряются в сли­зистые оболочки полости рта и пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета изучены мало.

Стронгилоидоз распространен в странах с тропическим климатом, встречается в Грузии, Азербайджане, Молдавии, на Украине и изред­ка в южных районах России.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. В ранней ста­дии инвазии проникшие в организм человека филяриевидные личинки мигрируют с током крови, последовательно попадая в правые отделы сердца и легкие. В бронхах и трахее после двух линек, на что уходит более 2 нед, личинки превращаются в юных самок и самцов, которые через глотку попадают в же­лудок и тонкую кишку. В хронической фазе инвазии спустя 28—30 дней после внедрения филяриевидной личинки сфор­мировавшаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из кото­рых выходят рабдитовидные личинки. Последние выделяются во внешнюю среду или могут превращаться в филяриевидные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку или кожу пери-анальной области с развитием аутоинвазии. В случаях имму­нодефицита макроорганизма численность паразитов может стать весьма значительной, возникает внекишечная локализа­ция личинок с полиорганными поражениями, что обусловли­вает тяжелое и неблагоприятное течение болезни.

В патогенезе инвазии большое значение, особенно в ран­ней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма человека продуктами обмена паразитов. Особенности прикре­пления и паразитирования взрослых самок гельминта приво­дят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. Миграция личинок делает механический фактор пато­генеза еще более значительным. В желудочно-кишечном трак­те, преимущественно в пилорическом отделе желудка, двена­дцатиперстной и тощей кишке отмечаются отек, эозинофиль-ная инфильтрация, кровоизлияния, эрозии и нередко изъязв­ления слизистой оболочки. В случаях иммунодефицита (СПИД и другие заболевания) вследствие большей численно­сти гельминтов очаги поражения выявляются в различных ор­ганах и тканях (в печени, поджелудочной железе, миокарде, головном мозге и его оболочках и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 17 дней. Течение инвазии длительное, с периодами ремиссии и обострений, при повторных аутоинвазиях болезнь может продолжаться неопределенно долго.

В ранней фазе болезни развивается картина аллергоза: больные жалуются на слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, полиморфные экзантемы. У многих боль­ных повышается температура тела до субфебрильных, а ино­гда и фебрильных цифр. Развиваются симптомы бронхита и пневмонии, точнее аллергических летучих инфильтратов в легких. Нередко все эти признаки инвазии носят эфемерный характер и ранняя фаза стронгиловдоза проходит незаме­ченной.

В клинической картине хронической (кишечной) фазы стронгилоидоза выделяют несколько форм.

Желудочно-кишечная форма инвазии проявляется главным образом симптомами хронического гастрита с пониженной секрецией, энтероколита, а иногда и дуоденита с симуляцией клинической картины язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Нередко можно выявить признаки дискинезии желч­ного пузыря и желчных путей, что делает клиническую карти­ну инвазии еще более разнообразной.

Токсико-аллергическая форма клинически характеризуется наличием уртикарной сыпи, ползучих линейных высыпаний, сильного зуда и расстройствами нервной системы; может воз­никать тромбоцитопения.

Смешанная форма включает в себя все или некоторые сим­птомы других вариантов течения стронгилоидоза. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, пер-форативный перитонит, некротический панкреатит, миокар­дит, менингоэнцефалит и др.

Для стронгилоидоза характерна эозинофилия крови, кото­рая особенно высока в ранней фазе инвазии и при токсико-аллергической форме в поздней фазе болезни (до 70—80 %). Нередко в гемограмме выявляются лейкемовдные реакции эо-зинофильного типа. Может быть увеличение СОЭ до 40— 60 мм/ч.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но при тяжелых формах, повторных аутоинвазиях и наличии интер-куррентных болезней может стать неблагоприятным.

Диагностика. Предполагает обнаружение рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом и кале (по методу Бер-мана). Исследуются свежевыделенные фекалии, собранные предпочтительно после дачи слабительного. Применяется ме­тод культивирования личинок в пробирке (по Harada—Mori).

Лечение. Для дегельминтизации используют ивермектин но 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Препарат противопоказан бе­ременным. Кормление грудью разрешается не ранее чем через

1. нед после окончания лечения. Безопасность приема у детей до 5 лет не изучена. Эффективен албендазол по 10 мг/кг/сут в

2. приема в течение 1 дня (см. «Аскаридоз»).

Применяют тиабендазол (минтезол) в суточной дозе 25— 50 мг/кг массы тела через 30 мин после еды на протяжении

2. дней (эффективность 60—90 %). Наряду со специфическим лечением используют гипосенсибилизирующую терапию, осу­ществляют коррекцию запоров. Контроль эффективности ле­чения проводят через 2 нед и затем ежемесячно в течение

3. мес.

Профилактика. Складывается из проведения комплекса ме­роприятий лечебного и санитарного порядка.

Трихинеллез

Этнология. Возбудитель — Trichinella spiralis — мелкая нематода. Дли­на тела половозрелой самки 0,8—1,5 мм (р,о оплодотворения) и 4,4 мм (после оплодотворения), самца — не превышает 2 мм. Самка от­кладывает личинки длиной 0,09—0,11 мм, которые в мьшцах хозяи­на увеличиваются до 0,8—1,0 мм в длину, закручиваются в спираль и к 3—4-й неделе инкапсулируются.

Эпидемиология. Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, зоо-ноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие жи­вотные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, мед­веди и др., которые заражаются главным образом в результате хищ­ничества и поедания трупов павших инвазированных животных. В антропоургических очагах источником возбудителей служат до­машние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие жи­вотные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заража­ется при употреблении в пищу недостаточно термически обработан­ного мяса инвазированных животных, в особенности кабанов, мевзе-дей, тюленей, свиней.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После пере­несенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания, которые обьнно про­текают легко. Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатгаеских поя­сах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглатывае­мые с мясом личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1—1,5 ч внедряют­ся в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и че­рез сутки становятся половозрелыми. После копуляции на 3— 4-е сутки и в течение 10—30, иногда до 50 дней самки откла­дьшают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнопо­лосатую мускулатуру, где задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и инкапсулируются. К 17—18-му дню развития личинка становится инвазионной для нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина 10—40 лет. Постепенно капсулы кальци-фицируются, личинки в них погибают.

Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, кото­рые усугубляются процессами аутосенсибилизации при дест­рукции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов форми­руются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, ино­гда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжает­ся 5—30 дней и более, обычно 10—25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а продолжительная — при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются симптомы энтерита.

Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица, миалгий, лихорадка, высокая эозинофилия крови.

Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и развиваются в течение 1—5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах болезни 1—2, реже 3 нед. При тяже­лых формах они развиваются медленнее, держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на шею, туло­вище, конечности прогностически неблагоприятно.

Миалгий появляются и нарастают параллельно развитию отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще всего боли возникают в глазных, жеватель­ных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др. Миалгий, как правило, отсутствуют в покое и возникают при малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгий обычно сопровождаются лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермиттирующего типов. В легких случаях болезни лихорадка не выражена.

Исключительную диагностическую ценность имеет эозино­филия крови, обычно достигающая максимума (50—60 % и более) на 3—4-й неделе болезни. Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10—30 х 10⁹/л). Уменьшение количества эози-нофильных лейкоцитов в разгар заболевания является плохим прогностическим признаком.

Наряду с описанными кардинальными проявлениями бо­лезни у больных трихинеллезом наблюдаются плохое самочув­ствие, бессонница, головная боль, беспокойство или, напро-

тив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота, разнооб­разные высыпания на коже. Общая продолжительность забо­левания колеблется от 1—2 до 5—6 нед.

При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными поражениями внутренних орга­нов, часто приводящими больного к гибели (миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэн-цефалиты). Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, сис­темный васкулит и тромбофлебиты, тромбоцитопения с ге­моррагическими проявлениями. В связи с широким использо­ванием кортикостероидных препаратов для лечения трихинел­леза у некоторых больных инвазия принимает хроническое те­чение, связанное, по-видимому, с нарушением капсулообра-зования вокруг личинок, их гибелью и формированием воспа­лительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддер­живать сенсибилизацию и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость, боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются годами.

Прогноз. Летальность при тяжелых формах трихинеллеза остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10—30 %.

Диагностика. Выявление манифестных форм строится на основании эпидемиологических данных и клинической карти­ны заболевания. Решающим в диагностике может стать иссле­дование мяса (трихинеллоскопия), которое употреблялось за­болевшими лицами. Используют некоторые сероиммунологи-ческие тесты: реакцию кольцепреципитации (положительная со 2—3-й недели заболевания), РСК на холоду (с 4—5-й неде­ли), реакцию микропреципитации живых личинок (выявляет­ся в более ранние сроки, чем первые две). Предложены также реакции гемагтлютинации, флюоресцирующих антител и др.

Кожная аллергическая проба выявляет инвазию со 2-й не­дели заболевания, она может быть положительной спустя 5— 10 лет после заболевания. При кортикостероидной терапии проба может быть отрицательной. Иногда диагноз подтвер­ждают, изучая биоптат мышц человека, обычно дельтовидных (трихинеллоскопия).

Лечение. Используют албендазол, мебендазол (вермокс) и реже тиабендазол (минтезол), действующие на все стадии па­разита, но в меньшей степени на инкапсулированные формы. Поэтому терапию следует начинать возможно раньше, в пер­вые 2—3 нед инвазии. Препаратом выбора является мебенда­зол, его назначают взрослым по 300—400 мг в сутки на протя­жении 7—10 дней (до 14 дней при тяжелых формах болезни). Менее выраженный эффект оказывает тиабендазол, назначае­мый по 25 мг/кг в сутки в 2—3 приема в течение 5—10 дней.

Купирование токсико-аллергических проявлений, усили­вающихся на фоне дегельминтизации в результате распада ли­чинок, осуществляют с помощью глюкокортикостероидов (преднизолон по 30—90 мг в сутки в зависимости от степени тяжести) в течение 10—14 дней. Удлинение курса гормоноте­рапии требует повторного назначения вермокса. По показани­ям проводится дезинтоксикационная и симптоматическая те­рапия. У ряда больных в периоде реконвалесценции могут возникать рецидивы, требующие повторного назначения ан-тигельминтиков и гипосенсибилизирующих средств.

Реконвалесценты трихинеллеза подлежат диспансеризации в течение 6 мес, а при наличии остаточных проявлений — на протяжении года.

Профилактика. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл. Боль­шое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки паразита, исключаются из продажи и подлежат технической утилизации.

Энтеробиоз

Этиология. Возбудитель — Enterobius vermicularis — острица, неболь­шая нематода: самка длиной до 9—12 мм, самцы — до 3—4 мм.

Эпидемиология. Энтеробиоз — пероральный контагиозный гель­минтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек, в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободоч­ной кишки которого паразитируют зрелые черви. Самцы после опло­дотворения погибают, а оплодотворенные самки спускаются в пря­мую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно но­чью), откладывают яйца на кожу перианальной области и промежно­сти и затем погибают. Яйца содержат почти зрелую личинку, оконча­тельное развитие которой завершается в течение 4—6 ч на коже чело­века.

Заражение энтеробиозом происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с загрязненных рук, предметов обихода, через постельные принадлежности и белье. Характерна ау-тосуперинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной об­ласти.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще бо­леют дети. Вопросы иммунитета не разработаны.

Энтеробиоз — космополитная инвазия, исключительно широко распространенная во всех районах земного шара.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. В верхнем от­деле тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки, в ее дистальных сегментах и в толстой кишке через 12—14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц не более 3—4 нед. Длительное течение энтеро-биоза обусловлено аутосуперинвазией.

В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей. В патогенезе имеют значение механическое по­вреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений (ост­рица—факультативный гематофаг). Гельминты способны за­ползать в женские половые органы, вызывая в них поврежде­ние слизистых оболочек и провоцируя развитие вульвитов, ва­гинитов, эндометритов и т. д. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.

Клиническая картина. При незначительной инвазии прояв­ления болезни могут отсутствовать, но при паразитировании большого числа гельминтов возникают серьезные расстрой­ства здоровья.

Ранняя фаза энтеробиоза не описана. В хронической фазе энтеробиоза основной является жалоба больных на зуд и жже­ние в перианальной области, которые в случае массивной ин­вазии становятся нестерпимыми, беспокоят и днем, и ночью, распространяются на область промежности, бедер, живота, половых органов. Появляются расчесы, присоединяются пио­дермии. Нарушается сон, больные становятся раздражитель­ными, теряют работоспособность. Дети становятся капризны­ми, плаксивыми, худеют, жалуются на головные боли, у неко­торых развиваются судорожные припадки, обмороки, возмож­ны ночное недержание мочи, онанизм.

В наиболее тяжелых случаях инвазии нарушаются функции кишечника: возникают запоры или, напротив, поносы, иногда со слизью и примесью крови, появляются боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, у некоторых рвота. Серьезные осложнения обусловлены паразитированием гельминтов в ап­пендиксе, заползанием их в половые органы и присоединени­ем вторичной инфекции. Описаны случаи перитонита из-за перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюш­ную полость.

Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Возбудителей часто можно обнаружить на по­верхности фекалий. Лучшим методом выявления яиц гель­минтов является снятие их с кожи в перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвини­ловой пленки, которые затем непосредственно микроскопи-руют.

Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе достигается обычно легко. Высокой эффективностью обладает пирвиний памоат (ванкин), он применяется в разовой (курсовой) дозе 5 мг/кг массы тела после завтрака. Активен пирантел (ком-бантрин), который назначают во время еды взрослому одно­кратно из расчета 10 мг/кг, детям 6 мес — 2 лет — 125 мг, 2—

6 лет —250 мг, 6—12 лет —500 мг в сутки однократно или в 2 приема.

Высокоэффективен мебендазол (вермокс), назначаемый взрослым по 100 мг 2 раза в день, детям по 2,5—3,0 мг/кг в течение 1 сут. Используют пирвий памоат.

С успехом применяют медамин в суточной (она же курсо­вая) дозе 10 мг/кг. При необходимости проводят повторный курс через 2 нед.

Вполне надежным препаратом остается пиперазин. Пипе-разин и его соли назначают в суточной дозе: для детей 1 го­да—0,4 г, 2—3 лет —0,6 г, 4—6 лет—1 г, 7—9 лет—1,5 г, Ю—14 лет —2 г, детям старше 15 лет и взрослым —3 г. Су­точную дозу дают в 2—3 приема за 30 мин до еды. Лечение продолжается 5 дней. При необходимости цикл лечения по­вторяют после 7—10-дневного интервала. Контроль эффек­тивности лечения через 4 нед.

Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосу-перинвазию (ежедневный туалет перианальной области, наде­вание детям на ночь плотных трусиков во избежание расчесов области промежности, ежедневная смена белья с его кипяче­нием или проглаживанием и др.). При очень сильном зуде на­значается мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермии, вагиниты и пр.) показаны антибиотики.

Профилактика. Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное са­нитарно-гигиеническое воспитание детей. В очагах энтеро­биоза проводят химиопрофилактику инвазии мебендазолом (вермоксом) и пиперазином.

Тениаринхоз

Этиология. Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus — цепень бычий, цепень невооруженный. Тело (стробила) лентовщной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7—10 м. Головка червя (сколекс) 1,5—2,0 мм в диаметре, имеет четы­ре присоски. Размер зрелых члеников в дистальной части тела (20— 30) х 12 мм, длина их больше ширины. В одном зрелом членике на­считывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы).

Эпидемиология. Тениаринхоз — пероральный биогельминтоз, ан-тропоноз. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Спустя 2,5—3 мес после заражения от стробилы паразити­рующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации.

Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот, в межмышеч­ной соединительной ткани которого формируется личиночная ста­дня — цистицерк (Cysticercus bovis), приобретающий инвазионные свойств через 4 мес. Заражение человека происходит при употребле­нии в пищу недостаточно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота.

Восприимчивость к тениаринхозу всеобщая, но пораженность взрослых значительно выше, чем детей, что связано с особенностями питания. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, а среди по­следних инвазия встречается обычно в профессиональных группах, связанных с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие бо­ен, мясокомбинатов, повара). Пораженность тениаринхозом высока в сельской местности, особенно в районах с развитым скотовод­ством.

Инвазия регистрируется почти повсеместно на территории Рос­сии. Значительные очаги гельминтоза имеются в Закавказье и Сред­ней Азии.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. В патогенезе инвазии имеют значение повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механоре-цепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма чело­века пищевыми веществами в результате интенсивной ре­зорбции их гельминтом и блокирования некоторых фермен­тов в кишечнике человека антиферментами паразита. Дли­тельность инвазии составляет несколько лет. Известны слу­чаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня.

Клиническая картина. Симптомы инвазии обычно появля­ются в хронической фазе: больные жалуются на недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повы­шение до степени булимии, а с течением времени пониже­ние).

Наблюдаются боли в животе различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождени­ем проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслон­ку. Характерно активное выползание про глоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Больных беспокоят тошнота, урчание в животе, метеоризм, периодиче­ски бывают эпизоды учащения стула, у ряда больных развива­ется глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, голово­кружениями, обмороками, нарушением сна, иногда —судо­рожными припадками.

В гемограмме нередко выявляется небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия.

Осложнения. Появляются крайне редко; возможны запол­зание проглоттид в червеобразный отросток или влагалище, атипичная локализация цепня в желчном пузыре, двенадцати­перстной кишке, в поджелудочной железе, в брюшной полос­ти. Известны случаи обтурационной непроходимости кишеч­ника, обусловленной множественной инвазией цепнями.

Прогноз. В неосложненных случаях благоприятный.

Диагностика. Основана на обнаружении в кале проглоттид и выявлении яиц гельминта в соскобе или смыве с перианаль-ных складок. Менее эффективна овоскопия фекалий.

Лечение. Используют празиквантел однократно по 10 мг/кг. Для дегельминтизации широко применяются празиквантель (бильтрицид) по 15—20 мг/кг однократно или фенасал (йоме-зан, никлозамвд, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, ко­торая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10—15 мин до приема фенасала назначают 1—2 г натрия гидро­карбоната в ¹/₄ стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5—1,0 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5—1,0 г трихлорофена и 2,0 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом, натощак за 1—1,5 ч до еды.

Реже применяется эфирный экстракт мужского папоротни­ка, который назначают в капсулах взрослым в дозе 4,5—5,5 г; детям 2 лет — 1,0 г, 3 лет — 1,5 г, 4 лет —2,0 г, 5—6 лет — 2,0—2,5 г, 7—10 лет — 3,0 г, 11—16 лет — 3,5—4,0 г.

Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папо­ротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г. При использо­вании препаратов из мужского папоротника за 1—2 дня до ле­чения из рациона исключаются жиры и спиртные напитки, накануне на ночь назначают солевое слабительное. В день ле­чения утром ставят клизму и спустя полчаса больной прини­мает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, дже­мом, сахарным песком дробными порциями в течение 30— 40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слабительное. Через 1—1,5 ч больной может завтра­кать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана назначается клизма. Контроль эффективности лечения через 3—5 мес.

Профилактика состоит из комплекса медицинских и вете­ринарных мероприятий.

Тениоз

Этиология. Возбудитель — Taenia solium — цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентоввдной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1—2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично расположенных присоски и хоботок с 25—30 крочьями.

Эпидемиология. Тениоз — пероральный биогельминтоз, антропо-ноз. Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии — чело­век, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От те­ла гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Про­межуточные хозяева свиного цепня — домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях поражения онкосферами и чело­век, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки — Cysticercus cellulosae) диаметром 7—10 мм. Че­ловек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или по­лусырого финнозного мяса свиньи. Восприимчивость к тениозу все­общая, вопросы иммунитета изучены недостаточно.

В России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При зараже­нии финнами свиного цепня спустя 2—3 мес в тонкой киш­ке человека на протяжении многих лет паразитирует зрелый гельминт, в ряде случаев несколько особей. Патогенетиче­ские механизмы инвазии сходны с таковыми при тениарин-хозе.

В случаях заражения яйцами свиного цепня (с объектами внешней среды или вследствие аутоинвазии при забрасыва­нии зрелых проглоттид из кишечника в желудок с рвотными массами) в различных тканях организма человека (в голов­ном мозге, миокарде, скелетных мышцах, подкожной клет­чатке и т. д.) через 2—2,5 мес формируются цистицерки диа­метром 5—8 мм, сохраняющие жизнеспособность в течение ряда лет.

В патогенезе цистицеркоза основное значение имеют сдав­ливание тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обме­на и распада на организм человека.

Клиническая картина. Ранняя фаза тениоза изучена недос­таточно. В хронической фазе клиническая картина весьма по­хожа на таковую при тениаринхозе, но все симптомы выраже­ны более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениа-ринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается.

Клинические проявления цистицеркоза крайне разнооб­разны и зависят от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тя­желыми формами инвазии являются цистицеркоз централь­ной нервной системы и глаз.

Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельмин­та рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической фор­мой.

Прогноз. При тениозе — серьезный, вследствие возможного развития цистицеркоза, при последнем часто сомнительный, даже неблагоприятный.

Диагностика. Строится на той же основе, что и распознава­ние тениаринхоза. Диагноз цистицеркоза подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью).

Лечение. Назначают празиквантель в той же дозе, как при тениаринхозе. Через 2 ч после приема препарата рекомендует­ся назначить эффективное слабительное (например, 15—30 г магния сульфата) для выведения зрелых члеников (проглотти-дов) до того, как произойдет высвобождение из них яиц, что предупреждает развитие цистицеркоза. Препаратом выбора при цистоцеркозе является албендазол: 10—15 мг/кг/сут в со­четании с глюкокортикоидами под постоянным врачебным контролем.

Лечение празиквантелем цистоцеркоза проводят только в стационаре: препарат назначают по 50—60 мг/кг/сут в 3 прие­ма в течение 15 дней в сочетании с глюкокортикостероидами и антигистаминными препаратами. При цистицеркозе глаза препарат противопоказан. При беременности празиквантель не назначают.

Консервативная терапия цистицеркоза разрабатывается. Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение.

Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.

Гименолепидозы

Этиология. Возбудители — Hymenolepis nana — карликовый цепень, состоящий из сколекса, снабженного крючьями, стробилы длиной 15—30 мм и шириной 0,5—0,7 мм, включающей 200—1000 гермафро-дитных проглоттид, которые содержат яйца с личинками (онкосфе­рами), и Hymenolepis diminuta — крысиный цепень, длиной 10— 60 см, шириной 2,5—4,0 мм, его сколекс не имеет крючьев.

Эпидемиология. Гименолепидоз, вызываемый Н. папа,— антропоноз-ный пероральный контагиозный гельминтоз. Источник инвазии — зараженный человек (окончательный и промежуточный хозяин гель­минта), в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые цес-тоды.

Терминальные членики червей, наполненные яйцами, выделяют­ся с фекалиями во внешнюю среду. Яйца Н. папа содержат зрелую инвазионную личинку — онкосферу, в связи с чем заглатывание их новым хозяином приводит к его заражению.

Факторами передачи возбудителей являются предметы домашнего обихода, продукты питания.

Содержащиеся в яйцах гельминта онкосферы способны внедрять­ся в слизистую оболочку кишки, в результате чего развивается внут-рикишечная аутосуперинвазия.

Гименолепидоз, вызываемый Н. diminuta, — зоонозный пероральный гельминтоз. Резервуар возбудителей — окончательные хозяева гель­минта — грызуны (мыши, крысы); промежуточные хозяева — личин­ки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном проглатывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия не характерна.

Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3— 14 лет. Вопросы постинвазионного иммунитета у человека изучены недостаточно. Инвазия встречается повсеместно, но особое распро­странение имеет в районах с жарким и сухим климатом.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. В желудке и кишечнике человека онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в ворсинки тонкой кишки и к 4—6-му дню превращаются в личинку (цистицеркоид), которая попа­дает в просвет кишки, прикрепляется к слизистой оболочке и через 14—15 дней превращается в зрелого паразита. Полово­зрелый Н. папа живет в кишечнике человека не более 2 мес. Вследствие способности к внутрики шечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом ко­личество паразитов, особенно при иммунной супрессии, зна­чительно умножается. Большое значение в патогенезе гимено-лепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гель­минтами и их личинками стенок тонкой кишки.

В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии (десятки и сотни тысяч взрослых цеп­ней) повреждения могут достигать тяжелых и опасных сте­пеней.

Значительное место в патогенезе инвазии занимает сенси­билизирующее воздействие продуктов обмена гельминтов на организм человека, а также процессы аутосенсибилизации. Инвазия неблагоприятно влияет на течение интеркуррентных заболеваний.

Клиническая картина. Клиническая картина инвазии харак­теризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у ¹/з инвазированных паразитирование гельминтов клинически не проявляется. В случае манифестных инвазий основные симптомы болезни обусловлены поражением ки­шечника, нервной системы и проявлениями сенсибилизации организма.

Больные жалуются на периодические боли в животе, тош­ноту, отсутствие аппетита, слюнотечение, реже на неустойчи­вость стула. Эти симптомы протекают на фоне общего недо­могания, раздражительности, слабости, головной боли, голо­вокружения. Нередко возникают аллергическая сыпь, кожный зуд, ангионевротический отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. У некоторых больных периодически отмечается субфебрилитет или кратковременная, но высокая лихорадка. При длительном течении инвазии развиваются по­худание и анемия. В гемограмме изменения, как правило, не­значительны. Иногда выявляется умеренно выраженная ане­мия нормохромного или гипохромного типа; эозинофилия не­высока и встречается в 20—30 % случаев.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, но в ре­зультате повторных аутоинвазий он может ухудшиться.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в кале. Наиболее эффективны методы флотации, особенно после провокации фенасалом.

Лечение. Используют празиквантель по 25 мг/кг/сут дваж­ды с интервалом 2 нед. Дегельминтизацию также проводят фенасалом по одной из следующих схем:

1)6—7 двухдневных циклов с интервалами между ними в 5 дней, фенасал назначают взрослым по 2,0 г в сутки;

2. 4 пятидневных цикла с интервалами в 5 дней и дробным приемом суточной дозы препарата;

3. 3 семидневных цикла с интервалом в 5 дней и противо-рецвдивным курсом через 1 мес с назначением в первый день каждого цикла 2,0 г фенасала и по 0,5 г препарата в последующие дни.

Фенасал принимают натощак после предварительного приема натрия гидрокарбоната. Последняя схема особенно эффективна при упорном течении инвазии. Эффективность терапии можно несколько увеличить, применяя комбинации фенасала с дихлорофеном и трихлорофеном. Эффективен празиквантель по 25 мг/кг однократно. Контроль эффектив­ности лечения через 1 мес и далее ежемесячно в течение 6 мес.

Профилактика. Предупреждение гименолепвдоза заключа­ется в тщательном соблюдении правил личной гигиены, в ре­гулярной дезинфекции уборных, в выявлении инвазирован­ных и дегельминтизации их.

Дифиллоботриоз

Этиология. Возбудители — более 10 видов лентецов из рода Diphyllo-bothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец широкий), крупный лен­точный червь, стробила которого достигает 10 м и более и состоит из 3000—4000 коротких и широких у переднего конца тела проглотщц, принимающих в дистальной части тела квадратную форму. Сколекс имеет две длинные присасывательные бороздки — ботрии. Яйца (70 х 45 мк) овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабже­ны крышечкой.

Эпидемиология. Дифиллоботриоз — пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являют­ся человек и значительно реже рыбоядные животные: свиньи, медве­ди, лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых паразитиру­ет зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки (Cyclops и др.), вторыми служат рыбы: щу­ка, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых формиру­ются личинки — плероцеркоиды. Заражение человека происходит при употреблении инвазированной, термически недостаточно обра­ботанной или непросоленной рыбы или икры.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Иммунитет изучен недос­таточно. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имею­щих пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги существуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на севере Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловле­но механическим и токсико-аллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботрия-ми слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некро-тизации. Происходит сенсибилизация организма продуктами обмена гельминта, развиваются процессы аутосенсибилиза-ции. Существенное значение имеет эндогенный гипо- и ави­таминоз В,₂ и фолиевой кислоты, что приводит к развитию мегалобластической анемии. Продолжительность инвазии со­ставляет до 10 лет.

Клиническая картина. Инвазия широким лентецом часто протекает бессимптомно. У некоторых людей развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижение работо­способности, признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрйи вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства сту­ла — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Описаны случаи динамической или обтурационной непро­ходимости кишечника, обусловленной паразитированием большого числа лентецов. У 2—3 % инвазированных D. latum развивается В ₁₂-дефицитная анемия.

Прогноз. При дифиллоботриозе в большинстве случаев благоприятный. При тяжелой анемии про гноз ухудшается.

Диагностика. Основана на обнаружении в кале яиц D. latum или фрагментов его стробилы различной длины; часто выявляется гиперхромная анемия.

Лечение. Дегельминтизация проводится теми же средства­ми, что и при тениаринхозе. Назначают празиквантель одно­кратно по 10 мг/кг. При развитии выраженной анемии перед специфической антипаразитарной терапией прово дят курс ле­чения витамином В₁₂ и фолиевой кислотой. В случае умерен­ной анемии патогенетическая терапия проводится после де­гельминтизации. Контроль эффективности лечения через 2 мес.

Профилактика. Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных и соблюдение правил технологии приготовления рыбных блюд. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана водоемов от загрязнения фекалиями, а также предупреждение возможно­сти заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.

Метагонимоз

Этиология. Возбудитель — Metagonimus yokogawai — размером (1— 2,5) х (0,4—0,7) мм, тело покрыто шипиками. Яйца с крышечкой и бугорком на противоположном конде.

Эпидемиология. Метагонимоз — пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева гельминта и ис­точники инвазии — человек, собаки, кошки, свиньи и дикие плото­ядные животные, выделяющие яйца червя. Промежуточные хозяе­ва — пресноводные моллюски, дополнительные — рыбы. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы или за­глатывании ее чешуи, загрязненной личинками паразита—метацер-кариями.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Очаги метагонимоза нахо­дятся в Юго-Восточной Азии, в бассейне Амура.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. В развитии болезни имеют значение сенсибилизация организма, токсиче­ское действие гельминтов на ткани кишечника, а также меха­ническое повреждение кишечной стенки при миграции ли­чинок.

Клиническая картина. Инкубационный период 7—10 дней. В ранней фазе возникают аллергические симптомы. В хрони­ческой фазе развивается энтерит, нередко упорный, постепен­но затихающий, но возможны рецидивы болезни.

Прогноз. Благоприятный, возможно самоизлечение.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц М. yokogawai в кале.

Лечение. Применяется экстракт мужского папоротника, феносал по 2,0 г в сутки 2 дня, нафтамон по 4,0—5,0 г или пирантел по 10 мг/кг повторными курсами через 2—3 мес. Контроль эффективности лечения через 3—4 нед.

Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиениче­ских мероприятий, соблюдают правила приготовления рыбы и рыбопродуктов.

ВНЕКИШЕЧНЫЕ ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Из внекишечных гельминтозов для нашей страны наибо­лее актуальны описторхоз, клонорхоз, фасциолезы, параго-нимоз.

Описторхоз

Этиология. Возбудитель — Opisthorchis felineus (кошачья или сибир­ская двуустка), в тропических зонах распространен Opisthorchis viver-rini. Мелкие трематоды, размерами (4—13) * 3,5 мм и (5,4—10) х х (0,8—1,9) мм соответственно. Яйца мелкие (0,011—0,019) х (0,023—0,034) мм, имеют крышечку.

Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) — перораль­ный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательные хо­зяева паразитов и источники возбудителей — человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Проме­жуточные хозяева — пресноводные моллюски — Bithynia laechi, до­полнительные хозяева — карповые рыбы.

Человек, заражается описторхозом при употреблении в пищу сы­рой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содер­жащей живые личинки гельминта — метацеркарии.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина на­блюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интен­сивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, в Казахстане.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболо­чек, через несколько часов по общему желчному протоку про­никают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед превраща­ются в половозрелые мариты, выделяющие яйца.

Ведущими патогенетическими механизмами являются ток­сические и аллергические воздействия гельминтов и их мета­болитов и яиц на организм человека, механическое поврежде­ние билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникнове­нию холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свобод­ных от этого гельминтоза районах.

Клиническая картина. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приез­жих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной конси­стенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофи-лия (60—80 % и более при тяжелом течении болезни).

В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, часто выявляются бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяются увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. Биохимические методы исследования выявляют незначитель­ное нарушение функции печени и поджелудочной железы, в гемограмме обнаруживают гиперэозинофилию. У приезжих лиц наблюдается более тяжелое течение и быстрое развитие болезни.

Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, вос­ходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перито­нитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз не­благоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболе­ваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).

Прогноз. Серьезный ввиду развития тяжелых осложнений.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц О. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом, использование сероиммунологических методов.

Лечение. Назначают празиквантель по 25 мг/кг внутрь 3 раза в течение 1 сут. Применяется хлоксил в суточной до­зе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Пре­парат назначают в три приема через 15—20 мин после еды, запивают молоком. Высокоэффективен и малотоксичен пра­зиквантель (бильтрид) по 75 мг/кг однократно. По показа­ниям используют патогенетические и симптоматические средства. Контроль эффективности лечения проводят спустя 4—6 мес.

Профилактика. Включает мероприятия по защите водо­емов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных про­дуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полу­сырой рыбы.

Клонорхоз

Этиология. Возбудитель — Clonorchis sinensis (китайский сосаль­щик) — трематода, по внешнему виду напоминающая описторх, но крупнее его (10—20) х (2—4) мм, яйца трудно отличимы от яиц О. felineus.

Эпидемиология. Клонорхоз — пероральный биогельминтоз, при­родно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники инва­зии—человек и плотоядные животные (кошки, собаки и др.), про­межуточные хозяева—моллюски рода Bithynia, дополнительные — карповые рыбы и некоторые пресноводные раки. Продолжитель­ность жизни возбудителя в организме человека 25—40 лет и более.

В России клонорхоз регистрируется на Дальнем Востоке в бассей­не Амура.

Патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика — как при описторхозе.

Течение болезни длительное, с периодами обострения. У коренных жителей эндемичных районов инвазия часто проте­кает в субклинической форме, у приезжих — более тяжело и остро, с высокой эозинофилией (до 80 %).

Фасциолез

Этиология. Возбудитель — Fasciola hepatica (печеночный сосальщик) и Fasciola gigantica (гигантский сосальщик) — крупные трематоды, размерами (20—30) х (8—12) мм и (33—76) х (5—12) мм соответст­венно. Яйца крупные, с крышечками.

Эпидемиология. Фасциолез — пероральный биогельминтоз, при-родно-очаговая инвазия. Окончательные хозяева и источники возбу­дителей — человек, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызу­ны и др., выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточ­ные хозяева — моллюски (Galba s. Lumnaca truncatula и др.). Зараже­ние человека происходит при питье воды из открытых водоемов, при употреблении в пищу водных растений, загрязненных адолескария-ми — личинками фасциол.

Фасциолез распространен повсеместно. Спорадические случаи болезни регистрируются на северо-западе России, в Закавказье, в Средней Азии и в Прибалтике.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком фасциолы внедряются в слизистую оболочку тон­кой кишки, мигрируют в печень и желчные ходы, где созрева­ют до мариты и спустя 3—4 мес начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3—5 лет, иногда более. Наиболь­шее значение в патогенезе инвазии имеют токсико-аллергиче-ское повреждение гепато- и холангиоцитов, травматизация ге-патобилиарной системы. Изредка наблюдается занос фасциол в подкожную клетчатку, легкие, брюшную полость, глазное яблоко и другие ткани.

Клиническая картина. Инкубационный период 1—8 нед. В ранней фазе болезни в клинической картине преобладают симптомы аллергии, может обнаруживаться увеличенная, пре­имущественно за счет левой доли, болезненная печень, умень­шающаяся в размерах по мере улучшения общего состояния больного; характерны эозинофилия (до 85 %) и лейкоцитоз.

В хронической фазе развиваются холангит, подпеченочная желтуха, возможны абсцессы печени. В поздние сроки возни­кают серьезные нарушения функции печени, расстройства пищеварения, истощение.

Прогноз. При своевременном лечении— благоприятный, при развитии осложнений — серьезный.

Диагностика. Специфическая диагностика в острой фазе включает серологическое исследование (РСК, реакция преци­питации), внутрикожную аллергическую пробу; в поздней фа­зе болезни — обнаружение яиц фасциол в кале и дуоденаль­ном содержимом.

Лечение. Применяется хлоксил (гетол) в суточной дозе 30— 60 мг/кг массы тела, на курс 0,3 г/кг. Высокоэффективен пра­зиквантель в дозе 50—75 мг/кг однократно. При развитии ос­ложнений применяют антибиотики и симптоматические сред­ства. Контроль эффективности лечения через 4—6 мес.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-ветери-нарных мероприятий, в плане личной профилактики запре­щается употребление сырой воды из непроточных источ­ников.

Парагонимозы

Этиология. Возбудители — Paragonimus westermani (легочный сосаль­щик), другие виды рода Paragonimus — трематоды яйцевидной фор­мы, размерами (7,5—13) х (4—8) мм; поверхность тела покрыта щи-пиками. Яйца овальные, с крышечкой.

Эпидемиология. Парагонимозы — пероральные биогельминтозы, природно-очаговые инвазии. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей — человек, кошки, собаки, свиньи и ди­кие плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта с мокро­той (и редко с фекалиями). Промежуточные хозяева — пресновод­ные моллюски (родов Semisulcospira, Oncomelania и др.), дополни­тельные хозяева — пресноводные крабы и раки. Человек заражает­ся при употреблении в пищу раков и крабов, инвазированных ме-тацеркариями P. westermani. Восприимчивость всеобщая. Основные очаги парагонимоза существуют в Юго-Восточной Азии и Африке. В России ограниченный очаг парагонимоза выявлен на Дальнем Востоке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заглоченные человеком личинки парагонимусов освобождаются от оболоч­ки и мигрируют через кишечную стенку в брюшную полость, затем в полость плевры и легкие (через диафрагму, возможно, гематогенно), иногда в головной мозг и другие органы. Спус­тя 3 мес гельминт начинает выделять яйца во внешнюю среду. Основой патогенеза парагонимоза являются токсико-аллерги-ческие реакции тканей, в которых паразитируют гельминты, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма. Вокруг па­разитов, располагающихся попарно, образуются полости диа­метром 1—10 см, которые с течением времени фиброзируются и кальцифицируются.

Клиническая картина. Инкубационный период короткий, составляет несколько дней. Для ранней фазы инвазии харак­терны симптомы энтерита, гепатита и асептического перито­нита с доброкачественным течением. Вслед за этим развивает­ся плевролегочный синдром, проявляющийся симптомами бронхита, очаговой пневмонии и нередко экссудативного плеврита.

Хроническая фаза (спустя 2—3 мес после заражения) ха­рактеризуется наличием симптомов интоксикации с периода­ми подъемов температуры тела до 39 °С и признаков пораже­ния легких, из которых наиболее постоянными являются ка­шель с гнойной мокротой (до 500 мл в сутки), нередко с при­месью крови, боли в груди, одышка, обильные легочные кро-

вотечения. В гемограмме выявляются эозинофилия и умерен­ный лейкоцитоз. В мокроте находят яйца паразитов. В даль­нейшем признаки поражения легких угасают, происходят фиброзирование и кальцификация патологических очагов, ко­торые можно обнаружить рентгенологически.

При множественной нелеченой инвазии в стадии исходов развиваются пневмосклероз и симптомокомплекс легочного сердца.

Тяжелое течение парагонимоз приобретает при заносе гельминтов и их яиц в головной мозг, при этом выявляется синдром объемного процесса в головном мозге.

В районе Приморского края встречается так называемая ларвальная форма парагонимоза, протекающая с персисти-рующим синдромом аллергоза в течение 1—2 лет, инфильтра-тивными изменениями в легких.

Прогноз. При интенсивной инвазии и своевременном лече­нии благоприятный, при массивной инвазии возможно разви­тие пневмосклероза. При поражении головного мозга прогноз серьезный.

Диагностика. В ранней фазе диагноз основан на клинико-рентгенологических данных и может быть подтвержден серо-иммунологическими тестами (РСК и внутрикожная аллерги­ческая проба).

В хронической фазе диагноз верифицируют паразито-логически (обнаружение яиц P. westermani в мокроте и кале).

Лечение. Назначают пракзиквантель по 25 мг/кг трижды в сутки в течение 2 дней. Альтернативным препаратом является триклабендазол — по 10 мг/кг дважды в течение одних суток. Назначают битионол (актомер, битин) по 30—40 мг/кг в су­тки, в 2—3 приема, после еды, на курс лечения (взрослому) 300—400 мг/кг. Высокоэффективны никлофолан по 2 мг/кг однократно и празиквантель по 40—60 мг/кг однократно. Ис­пользуют симптоматическую и патогенетическую терапию. Контроль эффективности лечения через 3—6 мес.

При парагонимозе головного мозга в ряде случаев показа­но хирургическое вмешательство.

Профилактика. Основой профилактики является соблюде­ние технологических приемов обработки и приготовления блюд из раков и крабов.

ЛИЧИНОЧНЫЕ (ЛАРВАЛЬНЫЕ) ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Наиболее актуальными для нашей страны личиночными гель-минтозами являются эхинококкоз, цистицеркоз и симптомо­комплекс, вызываемый мигрирующими личинками зоонозных гельминтов (larva migrans).

Эхинококкозы

Различают два вида инвазии: гидатиозный эхинококкоз, вы­зываемый личинками Echinococcus granulosus, и альвеолярный эхинококкоз, вызываемый личинками Echinococcus multilocu-laris.

Гидатиозный эхинококкоз

Этиология. Возбудитель — личиночная стадия (эхинококк) Е. granulo­sus—мелкой цестоды, длиной 3,4—6,18 мм и шириной 0,47— 0,98 мм, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 про-глотгвда, наполненных яйцами. Личинка представляет собой однока­мерный пузырь (Echinococcus unilocularis) диаметром 1—50 мм и бо­лее. Стенка пузыря состоит из 2 слоев: наружнсго (кутикулярный) и внутреннего (герминативный), из клеток которого образуются мел­кие пристеночные выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы — до сотни в одном пузыре. Полость пузыря заполнена жидкостью.

Эпидемиология. Эхинококкоз — пероральный биогельминтоз, зоо-ноз. Окончательными хозяевами гельминта и источниками инвазии являются плотоядные животные — домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зре­лый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева — травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит в результате заглаты­вания инвазионных яиц эхинокококка при тесном контакте с инва-зированными собаками, овцами, на шерсти которых в изобилии на­ходятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продук­тов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов.

Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, иммунитет изучен недостаточно. Встречается инвазия повсеместно, в нашей стране ре­гистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири.

Патогенез и патологоаиатомическая картина. Из заглочен­ных человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике вы­свобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, затем в печень. Здесь большая часть он-косфер задерживается, а остальные заносятся кровью в раз­личные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия (эхинококк), достигающая через 5—6 мес диаметра 2—40 мм. В легких эхи­нококковые пузыри могут приобретать наибольшие размеры 20—25 см в диаметре. К 5—6 мес вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавливание окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса в различных органах.

Гибель паразита и присоединение бактериальной инфек­ции приводят к формированию абсцессов.

320