Биосинтез

Предшественником витамина А является изопентилпирофосфат, из которого и образуется молекула каротина. Синтез изопентилпирофосфата происходит через синтез мевалоновой кислоты, которая образуется в результате присоединения друг к другу трех молекул ацетил КоА. Мевалоновая кислота при помощи АТФ превращается сначала в 5-дифосфомевалоновую кислоту, а затем в изопентилпирофосфат. Следующим этапом является изомеризация изопентилпирофосфата в диметилаллилпирофосфат. В результате последующих реакций образуется циклический интермедиант нейроспорен, из которого и получаются каротины:

β-Зеакаротин  γ-Каротин  β-Каротин

α-Зеакаротин  δ-Каротин  α -Каротин

Многие микроорганизмы продуцируют каротины. Например, культура В1акеs1еа trispora продуцирует β-каротин в количестве до 20 мг на 1 г сухой биомассы. Растения, синтезирующие каротины в значительных количествах, являются источниками промышленного получения витамина А. Принцип извлечения каротинов из растительных тканей основан на экстракции сухого измельченного сырья органическими растворителями с дальнейшим разделением каротинов хроматографическими методами. β-Каротин в кристаллическом виде получают из люцерны, моркови и тыквы.

Химический синтез

Имеется много технологических схем химического синтеза витамина А. Одна из них, связана с конденсацией β-ионона с эфирами хлоруксусной кислоты. Схематически процесс можно представить следующим образом.

Сначала синтезируется альдегид-β-С₁₄, в присутствии алкоголятов высших спиртов, который затем превращается в альдегид-β-С₁₆. Далее получают альдегид-β-С₁₉, взаимодействие которого с циангидрином ацетона и последующая дегидратация оксинитрила приводят к нитрилу кислоты витамина А, восстановление которого и последующий гидролиз дают транс-ретиналь. На последней стадии ретиналь восстанавливается натрийборгидридом и образуется витамин А.

Гиповитаминоз а

Недостаток витамина А приводит к замедлению роста и, в частности, ухудшению процесса костеобразования. Общим нарушением, возникающим при недостатке витамина А, является поражение эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до развития язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (лёгкое инфицирование). Одним из специфических признаков недостатка витамина А является нарушение процесса зрения, в частности снижение способности глаз к темновой адаптации (гемералопия или «куриная слепота»). Специфично для авитаминоза А поражение глазного яблока – ксерофтальмия, то есть развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слёзного канала в связи с ороговением эпителия. Это приводит к развитию конъюнктивита, отёку, изъязвлению и размягчению роговой оболочки (кератомаляции). Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии лечения могут привести к полной потере зрения.

Гипервитаминоз а

Для гипервитаминоза характерны: воспаление роговицы глаза, гиперкератоз, потеря аппетита, тошнота (при остром отравлении – рвота), понос, головные боли, боли в суставах, увеличение печени. Развивается общее истощение организма.

Хроническое отравление витамином наблюдается при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего жира. Случаи острого отравления наблюдали при употреблении в пищу печени акулы, белого медведя, морских животных.