Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь

К липидам относятся соединения, обладающие гидрофобными свойствами и объединяемые обменными процессами: жиры, жирные кислоты, стерины и стероиды (холестерин), фосфолипиды, гликолипиды и другие сложные липиды, простагландины.

С патологией липидного обмена связаны: атеросклероз, желчнокаменная болезнь, ожирение и исхудание, кетоацидотическая кома при сахарном диабете, жировая дистрофия органов.

Наряду с белками и углеводами липиды в организме являются энергетическим и пластическим материалом. При нормальных условиях питания до 40% общего числа потребляемых организмом калорий обеспечивают жиры, а при мышечной нагрузке это значение возрастает до 60-80%.

Липиды являются обязательным составным компонентом сбалансированного питания и организм нуждается в ежедневном поступлении около 90 г жиров. Одну треть потребляемого жира должен составлять растительный жир, содержащий полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Их минимальная суточная потребность 4-8 г. При отсутствии липидов в пище развивается дерматит, развивается атеросклероз, замедляется рост детей, снижается ово- и сперматогенез.

Потребность тканей в ПНЖК связана с их участием в осуществлении важных функций:

• предшественники гормоноподобных веществ-простагландинов;

• поддержание жидкостного состояния, присущего липидам клеточных мембран в норме;

• активация кишечной адсорбции аминокислот и сахаров;

• в составе фосфолипидов предотвращают отложение холестерина и других липидов в стенках кровеносных сосудов.

Табл. Основные липиды биологических мембран

Основные липиды мембран	Процент содержания (диапазон)
Фосфоглицериды	50-90 %
Фосфатидилхолин	40-60 %
Фосфатидилэтаноламин	20-30 %
Фосфатидилсерин	5-15 %
Кардиолипин	0-20 %
Фосфатидилнозитол	5-10 %
Сфингомиелин	5-20 %
Холестерол	0-10 %

Все разнообразие проявлений нарушений метаболизма липидов организма можно объединить в следующие группы: нарушение

1. переваривания и всасывания пищевого жира;

2. липопротеидного состава плазмы крови;

3. депонирования жира и обмена в жировой ткани;

4. обмена фосфолипидов;

5. обмена холестерина;

Нарушения расщепления и всасывания липидов в кишечнике

Переваривание липидов происходит в 12-ти перстной кишке, где под влиянием панкреатических липаз (рН 6,5) триглицериды распадаются до свободных жирных кислот (СЖК), холестериды под влиянием холестеразы (рН 6,6 -8) до холестерина, фосфолипиды А и В под влиянием фосфолипазы А до лизолецитина и жирных кислот.

Всасывание липидов происходит в энтероциты: жирные кислоты (ЖК) с короткими и средними цепями диффундируют в кровь, а ЖК с длинными цепями переносятся в энтероцит в виде мицелл с желчными кислотами (холеинатов).

В эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов происходит ресинтез триглицеридов (ТГ), эфиров холестерина (ЭХ), фосфолипидов (ФЛ).

В области аппарата Гольджи происходит образование липопротеинов (ХМ и ЛПОН) в результате соединения жиров с апопротеинами А₁ и В₁₀₀.

Всосавшиеся после расщепления в энтероциты компоненты пищевого жира (жирные кислоты и глицерин) ресинтезируются в триглицериды (ТГ). Им клетка передает в небольшом количестве свободный и этерифицированный холестерин, окутывает нежной пленкой фосфолипидов и апопротеинов А и В (апоА и апоВ₄₈). Образующиеся частички получили название хиломикронов (насцентные или новорожденные хиломикроны, ХМ), 90% из которых через грудной лимфатический проток поступают в подключичную вену, а 10% - поступает в кровь воротной вены и в печень.

Причинами патологии расщепления и всасывания пищевого жира и образования энтероцитами его транспортных форм является нарушение:

• секреции поджелудочной железой липолитических ферментов при панкреатитах, опухолях и других заболеваниях поджелудочной железы; использовании антибиотика неомицина сульфат, хлортетрациклина гидрохлорид;

• образования и поступления в кишечник желчи, эмульгирующей жиры и продуктов их распада (заболевания печени);

• транспорта продуктов переваривания в клетки кишечника вследствие: нарушения фосфорилирования при отравлении ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота);

• образования частиц для транспорта липидов из клеток кишечника в лимфатические сосуды и кровоток.

• недостатке натрия (недостаточность гормонов коры надпочечников)

• избытке Сa²⁺ и Mg²⁺

• недостатке холина

• авитаминозе А и В

Нарушение любого из этих процессов приводит к снижению поступления пищевого жира в организм и выведению его с экскрементами (стеаторея). Незначительное нарушение всасывания жира серьезной опасности для организма не представляет, а выраженная стеаторея через 2-3 месяца приводит к патологическим изменениям, связанным как с недостатком полиненасыщенных жирных кислот и с возможным развитием диареи. При этом теряется йод, электролиты, жирорастворимые витамины, аминокислоты и другие компоненты, что может привести к кахексии, иммунной недостаточности, выраженному энергетическому дефициту и другим проявлениям.