Тема 12. Психология мотивации

Глюкоза

Гликоген

. Рецепторы печени

НЕ ЕСТЬ

Глюкоза

Гликоген

Рецедторы печени.

ЕСТЬ

Рис. 2. Связь глюкозо-гликогенового баланса с печенью и питанием

Печень управляет этим дву­сторонним процессом и информи­рует другие органы о том, в каком направлении происходит мета­болизм — глюкоза перерабаты­вается в гликоген и жирные кис­лоты или наоборот. Если орга­низм начинает откладывать запас (наличие превышает потребность, поэтому излишек может быть переработан в гликоген), печень посылает сигнал о насыщении и животное прекращает есть. Если организм осуществляет воспроиз­водство глюкозы (потребность пре­вышает наличие, поэтому исполь­зуются резервы), печень передает сигнал о голоде и животное на­чинает есть (рис. 2). Роль печейи видна в эксперименте с голодными собаками, которым делали инъек­цию глюкозы. Когда глюкозу вво­дили в вену, ведущую непосредст­венно к печени, собаки прекраща­ли есть. Когда глюкозу вводили в вену, ведущую к другой области, соответствующего эффекта не наблюдалось¹.

Заметим, однако, что эта система регуляции должна действовать со значительным опозданием. Представьте, что печень до тех пор не дает сигнала к началу еды, пока уровень глюкозы в крови не опустится. По­скольку пищевой метаболизм — процесс медленный, будет достаточно большой разрыв между моментом подачи сигнала «нужна глюкоза!» и моментом, когда необходимое пополнение поступит. Эта ситуация может быть опасной для организма, и поэтому должна быть исключена. Печень должна предвосхищать будущую потребность организма, следовательно пища должна поступать заранее.

Как же печень определяет нужное время? Это происходит при по­мощи сигналов, информирующих ее о повышении и понижении уровня глюкозы в крови: когда пища не поступает в организм в течение неко­торого времени, этот уровень начинает падать. До того как этот уровень упадет слишком низко, печень начинает извлекать гликоген из запаса и

¹ См.: Russek M. Hepatic receptors and the neurophysiological mechanisms controlling feeding behavior // Neurosciences Research. Vol. 4. / S. Ehrenpreis (Ed.). N.Y.: Academic Press, 1971; Friedman M.I., Strieker E.M. The physiological psychology of hunger: A physiological perspective // Psychological Review. 1976. Vol. 83. P. 409-431.

ГлейтманГ., ФридлундА., РайсбергА- Мотивация 85

перерабатывать его в глюкозу. В результате уровень глюкозы в крови возвращается к норме. Этот процесс имеет ярко выраженные признаки: вслед за постепенным снижением уровня глюкозы, продолжающимся обычно достаточно долго, следует резкий скачок, причиной которого яв­ляется компенсаторная деятельность печени.

Эта симптоматика медленного спада — быстрого роста не означает, что запас энергии исчерпан; она показывает, что организм использовал свои резервы и что наступило время пополнить их. Когда эти изменения уровня глюкозы происходят у крыс, животные начинают есть¹. Когда это происходит с людьми, они также говорят, что голодны и хотели бы что-нибудь съесть.

Внутренние сигналы

Мозговые рецепторы. Печень — лишь один из компонентов в сис­теме, регулирующей прием пищи. Многие исследователи считают, что и сам мозг содержит клетки, чувствительные к уровню глюкозы в крови, и концентрируются эти клетки в структуре, так много значащей для про­цесса гомеостаза, — в гипоталамусе. Доказательства существования таких рецепторов были получены в эксперименте, в котором гипоталамус под­вергли химической обработке, в результате чего его клетки стали невос­приимчивыми к глюкозе. Это привело к чрезвычайному обжорству. Воз­никшее в результате обработки «молчание» рецепторов было расценено мозговыми механизмами как показатель энергетического дефицита, что и привело к необходимости срочно поесть².

Желудочные рецепторы. Мы выяснили, почему животные начинают есть. Но что заставляет их остановиться? Мозговые рецепторы не могут быть причиной, так как они реагируют на недостаток глюкозы в крови, который не может быть устранен до того, пока пища хотя бы частично не переварит­ся. Однако животные прекращают есть задолго до этого. Почему?

Распространенное мнение, что мы едим, пока не наполним желудок, верно лишь отчасти. Животное перестанет есть, когда его желудок напол­нен лишь частично, если пища была калорийной, и оно будет продолжать есть, если желудок наполнен некалорийной массой того же объема. Это означает, что стенки желудка имеют рецепторы, чувствительные к пита­тельным веществам, растворенным в пищевой массе. Эти рецепторы по­сылают сигнал в мозг о том, что норма питания получена, а следствием является чувство сытости³.

¹ См.: Campfield LA., Smith F.J. Transient declines in blood glucose signal meal initiation // International Journal of Obesity. 1990. Vol. 14. P. 15-33.

² См.: Miselis R.R., Epstein A.N. Feeding induced by 2-deoxy-D-glucose injections into the lateral ventrical of the rat // Physiologist. 1970. Vol. 13. P. 262.

³ См.: Deutsch JA., Puerto A., Wang M.L. The stomach signals satiety // Science. 1978. Vol. 201. P. 165-167.

86 Тема 12. Психология мотивации

Импульсы жировой ткани. Поскольку животное не может быть уве­рено, что пища будет в наличии в следующий раз, когда понадобится энер­гия, оно удовлетворяет не только сиюминутную потребность в еде. Оно по­требляет пищу в количестве, достаточном как для текущих нужд, так и для создания питательного потенциала на будущее. Для создания запаса жи­вотные используют жировые клетки своего организма. Эти клетки усваи­вают жирные кислоты, выработанные печенью, и за счет этого растут. При необходимости жирные кислоты выделяются из жировой ткани в кровь и перерабатываются в глюкозу.

Хотя жировая ткань рассматривалась обычно как пассивный запас, теперь выяснилось, что жировые клетки также влияют на чувство голо­да. Они производят вещество, называемое лептином, которое выделяется в кровь и оказывает действие на рецепторы гипоталамуса и областей, прилегающих к кровеносным сосудам мозга¹. Некоторые ученые пред­полагают, что лептин производит сигналы, говорящие о том, что жира в запасе достаточно и нет нужды его пополнять, и это, возможно, уменьша­ет потребность в пище. Тот факт, что определенные виды мышей, для которых характерно врожденное ожирение, значительно теряют в весе при инъекциях лептина, подтверждает эту гипотезу². Исследователи предполагают выяснить действие лептина на гипоталамус, а также опре­делить, могут ли лептин и его близкие заменители быть полезными при лечении некоторых видов ожирения у людей.

Сигналы из окружающей среды

Люди и животные питаются, чтобы сохранить гомеостаз; другими словами, они едят, когда организм требует пищи. Но они едят и побуж­даемые другими причинами. Например, внешние раздражители, скажем, запах жареного мяса, может быть весьма сильным побудителем к нача­лу еды. Важное значение имеет и время суток: организм более настро­ен на еду в привычное время. Курица, уже насытившаяся зерном, про­должает клевать его, если кормится рядом с другими курицами, которые еще голодны³.

¹ См.: Maffei М., Hallaas J., Ravussin Е. et al. Leptin levels in human and rodent: Measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight reduced subjects // Nature Medicine. 1995. Vol. 1. P. 1155-1161; McGregor G.P., Desaga J.E., Enlenz K. et al. Radiommunological measurement of leptin in plasma of obese and diabetic human subjects // Endocrinology. 1996. Vol. 137. P. 1501-1504.

² См.: Pelleymounter MA. Cullen M.J., Baker M.B. et al. Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice // Science. 1995. Vol. 269. P. 540-543.

³ См.: Bayer E. Beitrage zur Zweitkomponententheorie des Hungers // Zeitschrift der Psychologie. 1929. Bd. 112. S. 1-54.

ГлейтманГ., Фридлунд А., Райсберг Д. Мотивация 87

Эффективность внешних стимулов напрямую зависит от внутренне­го состояния организма. Если мы только что съели слишком сытный обед или у нас болит живот, даже вкуснейший десерт больше не будет нас вол­новать. Эти общеизвестные истины могут быть подтверждены и в лабо­ратории: в серии исследований ученые вживляли обезьянам электроды в гипоталамус и обнаружили группы нейронов, которые возбуждались только тогда, когда обезьяне показывали орех или банан, причем эта ре­акция наблюдалась только у голодной обезьяны. Если животное сначала кормили досыта, а затем показывали ему пищу, нейроны гипоталамуса оставались невозбужденными. Оказалось, что, по крайней мере для гипо­таламуса, глаз значит не больше, чем желудок¹.

Тот факт, что привлекательность пищи зависит от степени голода, вновь обращает наше внимание на механизм действия любого мотива — потенцирование определенной реакции. В конце концов, животные никак не могут знать, что конкретно нужно их организму в данный момент; ни они, ни большинство из нас никогда не читали книг по физиологии сис­темы пищеварения. Но, к счастью, природа заложила в их (и в нашу) не­рвную систему эту информацию таким образом, что конкретные потреб­ности управляют восприятием, делая пищу особенно привлекательной для голодного. То, что самый приятный десерт становится непривлекатель­ным после двух или трех порций, лишний раз демонстрирует движущую силу мотивов, которые влияют на наши чувства не меньше, чем на наши действия.

Центры гипоталамической регуляции

Теперь мы знаем, что существует множество сигналов к принятию пищи; одни из них поступают из печени, другие — из желудка и жиро­вых тканей, и еще одна часть сигналов зависит от уровня питательных веществ в крови. Естественно было бы предположить, что эти разнообраз­ные сигналы интегрируются в некотором центре нервной системы, где принимается окончательное решение — есть или не есть. В течение мно­гих лет главным претендентом на роль такого центра считался гипо­таламус, который, как известно, является к тому же регулятором тем­пературы тела и водного баланса. Физиологами была разработана теория двустороннего гипоталамического контроля питания, которая аналогич­на системе температурного контроля. Она постулирует существование двух центров-антагонистов, один из которых связан с голодом, другой — с насыщением.

¹ См.: Mora F., Rolls E.T., Burton M.J. Modulation during learning of the responses of neurons in the lateral hypothalaraus to the sight of food // Experimental Neurology. 1976. Vol. 53. P. 508-519.

88