Тема 12. Психология мотивации

Два центра регуляции питания

Согласно теории двустороннего контроля, гипоталамус содержит бло­ки, «включающие» и «выключающие» процесс приема пищи. Центр «включения» предположительно находится в боковой части гипоталаму­са; он действует как центр голода, т.е. его возбуждение приводит к нача­лу приема пищи. Другой центр находится в его вентроме-диальной (цен­тральной) части и включает механизм, прекращающий прием пищи.

Крысы с гиперфагией

400

Эти выводы были сделаны на основе данных о различных нарушени­ях головного мозга. Крысы с поврежденной боковой частью гипоталамуса страдали от афагии (от греч. недоедание). Они отказывались есть и пить и умерли бы от голода, если бы их принудительно не кормили через трубку¹. Примечательно, что со временем происходило заметное восстановление фун­кции. После нескольких недель жи­вотные снова начинали есть, особенно если им предлагали соблазнительные деликатесы вроде гоголя-моголя².

зоо

Контрольная группа

200

20

60

Дни

Рис. 3. Гиперфагия Кривая показывает набор массы тела у крыс с гиперфагией после операции, нарушающей работу гипоталамуса. Впоследствии масса устанавливается на новом уровне⁴

Повреждения вентромедиальной части приводили к совершенно проти­воположному результату. Животные с такими повреждениями страдали гипер­фагией (от греч. переедание). Они ста­новились ненасытными и ели беско­нечно. Если повреждение было обшир­ным, крысы превращались в настоящие горы жира, достигая массы, в 3 раза пре­вышающей дооперационную. Опухоли в этой части гипоталамуса, хотя и очень редки, приводят к такому же резуль­тату у людей³.

Хотя повреждения вентромеди­альной части и приводят к быстрому набору массы тела, этот процесс прекращается через месяц или два. После этого масса животного оста­ется постоянной на новом уровне, который намного превышает прежний (рис. 3). Животное ест достаточно для того, чтобы поддерживать эту массу,

¹ См.: Teitelbaum P., Stellar Е. Recovery from failure to eat produced by hypothalamic lesions // Science. 1954. Vol. 120. P. 894-895.

² См.: Teitelbaum P., Epstein A.N. The lateral hypothalamic syndrome: Recovery of feeding and drinking after lateral hypothalamic lesions // Psychological Review. 1962. Vol. 69. P. 74-90.

³ См.: Miller N.E., Bailey C.J., Stevenson J A..F. Decreased «hunger» but increased food intake resulting from hypothalamic lesions //Science. 1950. Vol. 112. P. 256-259.

⁴ См.: Teitelbaum P. Sensory control of hypothalamic hyperphagia // Journal of Comparative and Physiological Psychology. 1955. Vol. 48. P. 156-163.

Глейтман Г., Фридлунд А, РайсбергД. Мотивация 89

но не больше¹. Это означает, что повреждение приводит к сдвигу верхнего уровня в регуляции массы тела — уровня, который служит чем-то вроде ориентира при приеме пищи. Как мы увидим ниже, эта интерпретация может быть применима к некоторым аспектам ожирения у людей.

Новый взгляд на теорию двусторонней регуляции питания

Теория двусторонней регуляции питания поддерживала идею двух управляющих центров на протяжении нескольких десятилетий. Однако последние годы доказали ее несостоятельность, отчасти благодаря нейро­химическим исследованиям, показавшим, что все не так просто, как кажет­ся. К примеру, рассмотрим роль боковой части гипоталамуса в процессе питания. Действительно, некоторые нейрохимические соединения, называ­емые орексинами, при введении в мозг вызывают желание поесть, и они вы­рабатываются именно в этой части гипоталамуса². Однако были открыты еще одни соединения, нейропептпиды Y, которые оказались весьма сильны­ми стимуляторами аппетита³, настолько сильными, что инъекция в мозг даже совершенно сытой крысы заставляла ее снова приниматься за еду⁴. Нейропептиды Y оказывали наибольший эффект в стороне от боковой час­ти гипоталамуса, так что эту часть вряд ли можно назвать «главным цент­ром питания».

Другая проблема касается нарушений в центральной части гипота­ламуса. В соответствии с теорией двусторонней регуляции, крысы с по­вреждениями в этой части переедали из-за нарушения механизма, прекра­щающего еду. Но данные повреждения вызывают усиленную работу па­расимпатического отдела АНС, который стимулирует перепроизводство инсулина, а он, в свою очередь, увеличивает долю полезных питательных веществ, особенно глюкозы, превращаемых в жир и переводимых в жи­ровые ткани. Короче говоря, откладывается в запас так много, что не уда­ется обеспечить процесс метаболизма. В результате животное чувствует себя голодным и вынуждено есть все больше и больше, чтобы получить необходимую энергию. Оно оказывается в роли богатого скупца, который запер в сундуки все свои сокровища и у которого, вследствие этого, не ос­талось денег на жизнь.

¹ См.: Hoebel B.G., Teitelbaum P. Weight regulation in normal and hyperphagic rats // Journal of Physiological and Comparative Psychology. 1976. Vol. 61. P. 189-193.

² См.: Sakuriam Т., Amemiya A., Ishli M. et ol. Orexin and orexin receptors: A family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior // Cell. 1998. Vol. 92. P. 573-582.

³ См.: Gibbs W.W. Gaining on fat // Scientific American. 1996. Vol. 275. P. 88-94.

⁴ См.: Stanley B.G., Magdalin W., Leibowitz S.F. A critical site of neuropeptide Y-induced eating lies in the caudolateral paraventricular/perifornical region of the hypothalamus // Society for Neuroscience Abstracts. 1989. Vol. 15. P. 894.

90 Тема 12. Психология мотивации

Ожирение

Все эти детерминанты процесса питания так или иначе связаны с проблемой, в чем-то обусловленной изобилием современного общества, — с ожирением. Существует много причин, почему люди переедают. В некото­рых случаях причина имеет физиологическую природу (связана с генети­ческими факторами). В других дело заключается в том, что люди просто много едят и мало двигаются.

Конституциональные факторы

Большинство из нас принимает как данное то, что масса нашего тела норма зависит от потребления калорий и расхода энергии. Это, конечно, верно, но это еще не все. Конституциональные факторы могут предраспо­лагать человека к полноте, даже если он ест не больше (и двигается не меньше), чем его стройный сосед, живущий рядом. Что это за факторы? Это может быть и более эффективный пищеварительный аппарат, поскольку у человека, организм которого усваивает большую часть той пищи, которую он потребляет, прибавка в массе неизбежно будет больше, чем у его собра­тьев с менее продуктивной пищеварительной системой. Другой причиной может быть более низкий уровень метаболизма; чем меньше потребляемых калорий сжигается, тем больше накапливается жирового запаса. У некото­рых людей слишком большая доля потребляемых питательных веществ превращается в жир и слишком малая — сжигается в качестве топлива для получения внутренней энергии. Эти различия помогают объяснить тот факт, что одни люди набирают массу легче, чем другие¹. Но где же скрыты эти конституциональные факторы? Частично на этот вопрос может ответить генетика. В некоторых случаях у людей, так же как и у мышей, выражен­ное ожирение объясняется, вероятнее всего, нарушениями в генах, которые регулируют производство лептина².

Очень часто наша полнота обусловлена генами, определяющими те особенности метаболического процесса, которые мы только что рассмотре­ли. Это было подтверждено результатами исследования 12-ти пар близне­цов мужского пола. Каждый из участников эксперимента потреблял в день на 1000 калорий больше, чем было необходимо для поддержания нормаль­ной массы тела. Активность участников оставалась прежней, и они почти не занимались физическими упражнениями. Этот режим продолжался в течение 100 дней. Нужно ли говорить, что все 24 участника набрали лиш-

¹ См.: Sims ЕЛ. Energy balance in human beings: The problems of plenitude // Vitamins and Hormones: Research and Applications. 1986. Vol. 43. P. 1-101; Friedman M.I. Body fat and the metabolic control of food intake // International Journal of Obesity. 1990. Vol. 14. P. 53-67.

² См.: Reed D.R., Ding Y., Xu W., Gatner C. et al. Extreme obesity may be linked to markers flanking the human OB gene // Diabetes. 1996. Vol. 45. P. 691-694.

ГлейтманГ., Фридлунд А., РайсбергД. Мотивация

91

6 8 10 12 14 Изменение массы у близнеца В

Рис. 4. Сходство в появлении лишней массы тела у близнецов Прибавка у 12,пар однотипных близне­цов после 100 дней усиленного питания. Каждая точка представляет пару близ­нецов, где прибавка у близнеца А со­ответствует значению по вертикальной оси. Прибавка измеряется в килограммах

нюю массу, но разница была доволь­но существенной, от 4 до 11 кг. Еще больше различий наблюдалось в том, в каких местах откладывались лишние килограммы. У одних это был живот; у других — бедра и яго­дицы. Важно отметить, что значение набранной каждым участником лишней массы было сходным с тем значением, которое набрал его близ­нец (рис. 4). Это касалось также и мест отложения лишних килограм­мов. Если человек толстел в области живота, то же происходило и с его близнецом; если у другого жировая ткань откладывалась на бедрах и ягодицах, его близнец поправлялся там же. Эти данные в значительной степени подтверждают то, что у раз­ных людей организм по-разному распределяет лишние калории, и этот метаболический механизм яв­ляется врожденным¹.

Является ли такая метаболическая продуктивность генетическим дефектом? Для сторонников теории «запасливых генов», которые счита­ют, что такой продуктивный метаболизм был выгоден для наших пред­ков в те времена, когда пиры были редкостью, а голод — обычным явле­нием, конечно нет². В подобных обстоятельствах тенденция к накопле­нию жировых тканей в сколь можно большем количестве служила цели выживания, так же как в случае с медведем, который накапливает лиш­ний жир, готовясь к долгому зимнему посту. Но та же самая продуктив­ность не идет на пользу сегодня, особенно тем, кто живет в странах, где добывание пищи (к тому же высококалорийной) сводится к простой по­ездке в супермаркет на автомобиле!

¹ См.: Bouchard T.J., Jr., Lykken D.T., McGue M. et al. Source of human psychological differences: The Minnesota study of twins reared apart // Science. 1990. Vol. 212. P. 1055- 1059.

² См.: Fujimoto W.Y., Bergstrom R.W., Boyko E.J. et al. Susceptibility to development of central adiposity among populations // Obesity Research. 1995. Vol. 3 (suppl. 2). P. 179s—186s; Groop L.C., Tuomi T. Noninsulin-dependent diabetes mellitus - a collision between thrifty genes and an affluent society // Annals of Medicine. 1997. Vol. 29. P. 37-53; Ravussin E., Pratley R.E., Maffei M. et al. Relatively low plasma leptin concentrations precede weight gain in pima Indians // Nature Medicine. 1997. Vol. 3. P. 238-240.

92 Тема 12. Психология мотивации

Поведенческие факторы

У некоторых людей тучность обусловлена конституциональными факторами. Но у многих людей причина тучности кроется в поведении: они просто едят намного больше, чем требуется для восполнения той энергии, которую они расходуют. Почему? Совершенно очевидно, что еди­ного ответа нет; для хронически переедающих людей причина не одна — их множество.

Люди различаются по своим критическим точкам массы. Вероят­но, это является отражением разной конституции тела, которая обуслов-

Угроза

<...> До сих пор наше внимание было сосредоточено на мотивах, диктуемых факторами внутреннего контроля гомеостаза. Дисбаланс внут­ренней среды заставляет организм предпринимать определенные дей­ствия, восстанавливающие равновесие. Однако эти так называемые внут­ренне регулируемые мотивы все же не являются чисто внутренними. Вкусная еда может заставить нас есть, даже если мы не голодны; пред­чувствие холода побуждает животных строить гнезда, хотя они еще не испытывают холода.

К другим мотивам это относится в большей степени, так как пер­воначально вызвавший их импульс полностью исходит из внешней сре­ды (хотя внутренние факторы тоже имеют значение). Один из таких мо­тивов касается нашей реакции на возникшую угрозу. В этом случае сти­мул чаще всего является внешним — угрожающее обстоятельство или объект, — но ответная реакция протекает внутри, так как организм го­товится убежать, отразить или уменьшить угрозу.

Угроза и автономная нервная система

Какие физиологические механизмы лежат в основе нашей реакции на угрозу? Выше говорилось, что автономная нервная система (АНС) де­лится на два отдела: симпатический и парасимпатический. По мнению американского психолога Уолтера Б. Кеннона (1871 —1945), эти два от­дела выполняют важные и различные между собой функции. Парасим­патический отдел управляет вегетативными реакциями повседневной жизни: накоплением питательных веществ, воспроизводством и выве­дением отходов. В общем, определяет работу организма в «мирное вре­мя» — поддерживает постоянный, умеренный сердечный ритм, перис­тальтику желудка и кишечника, секрецию пищеварительных желез и

¹ См.: Foch Т.Т., McClearn G.E. Genetics, body weight, and obesity // Obesity / A.J. Stun-kard (Ed.). Philadelphia: Saunders, 1980.

Глейтман Г., Фридлунд А., РайсбергА. Мотивация

93

Глаза

Поджелудочная железа

Надпочечники

Головной и спинной мозг

Парасимпатический

Симпатич*ский

ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ

Сужение зрачков Секреция слезных желез Слюноотделение Замедление сердечного ритма Сужение дыхательных путей Сокращение желудка Выделение желудочного сока Перистальтика кишечника Сокращение мочевого пузыря Эрекция

СИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ Расширение зрачков

Угнетение функции слезных желез

Угнетение слюноотделения Ускорение сердечного ритма Расширение дыхательных путей

Угнетение работы желудка и пищеварительных желез

Угнетение перистальтики кишечника

Расслабление мочевого пузыря Угнетение эрекции

Рис. 5. Симпатический и парасимпатический отделы

автономной нервной системы

Парасимпатический отдел обеспечивает выполнение вегетативных функций организма: стимулирует функции пищеварения, способствует развитию сек­суальной активности и т.д. Симпатический отдел помогает организму под­готовиться к встрече с угрозой: усиливает работу сердца и легких, высво­бождает питательные вещества для работы мышц и угнетает пищеваритель­ную и сексуальную функции.

Заметьте, что нервные окончания симпатического отдела связаны в цепь с нервными узлами, находящимися за пределами спинного мозга. В результа­те симпатическая активация носит в некотором смысле диффузный харак­тер; любое симпатическое возбуждение распространяется скорее на все орга­ны в целом, чем на какой-то один конкретный. Это в корне отличается от парасимпатического отдела, действие которого более специфично и осуще­ствляется через блуждающий нерв — один из нервов, который берет начало в черепном отделе и проходит через грудную клетку и брюшную полость

94 Тема 12. Психология мотивации

т.п. Симпатический отдел АНС выполняет активирующие функции. Он задействует ресурсы организма в период кризиса и обеспечивает готов­ность организма к активным действиям¹.

Эта противоположность функций двух автономных отделов АНС за­метна в различных видах деятельности организма. Например, парасимпа­тическое возбуждение замедляет сердечный ритм и снижает кровяное дав­ление. Симпатическое возбуждение дает противоположный эффект, а так­же замедляет пищеварение и сексуальную активность. Кроме того, оно стимулирует мозговой слой надпочечников к выделению адреналина и но-радреналина в кровь. Эти вещества оказывают, в сущности, то же действие, что и симпатическое возбуждение — усиливают сердечный ритм, ускоря­ют метаболизм и т.д. В результате симпатическая реакция проявляется еще сильнее (рис. 5).

Реакция готовности

Кеннон считал, что сильное симпатическое возбуждение служит реак­цией готовности, которая мобилизует силы организма в случае угрозы — для того, чтобы, по его словам, «бежать или бороться». Рассмотрим пасущу­юся зебру, безмятежно поддерживающую гомеостаз, жуя траву и расширяя сосуды под жарким солнцем Африки. Внезапно она видит приближающе­гося льва. Вегетативные функции теперь должны остаться на втором пла­не, поскольку если зебра не убежит, у нее не останется внутренней среды, которую надо поддерживать. Бегство потребует продолжительного мышеч­ного напряжения и полной поддержки всех систем организма, а это имен­но то, что обеспечивается активной работой симпатического отдела. Вслед­ствие его активации мышцы получают больше питательных веществ, поступающих в мгновенно раскрывшиеся кровеносные сосуды. В то же время выбрасываются отходы и несущественные органические функции приостанавливаются. И если зебра не убежит, то не потому, что ее симпа­тическая нервная система не сработала.

Кеннон предоставил достоверные доказательства, подтверждающие, что подобная автономная реакция происходит в ситуации борьбы, а не бегства. У кошки, готовой броситься на собаку, усиливается сердцебиение, шерсть поднимается дыбом (в нормальном состоянии это служит сохра­нению тепла), зрачки расширяются — присутствуют все признаки сим­патического возбуждения, говорящие о том, что организм приготовился к интенсивному мышечному напряжению <...>.

Но формула Кеннона — «бежать или бороться» — слишком про­ста, чтобы учесть полную картину явления, либо животные реагируют на угрозу множеством способов. Например, крысы пытаются убежать при

¹ См.: Cannon W.B. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage. N.Y.: Appleton-Century, 1929.

Глейтман Г., Фридлунд А, РайсбергА^ Мотивация 95

возникновении угрозы, но сражаются, когда загнаны в угол. Некоторые животные становятся совершенно неподвижными, чтобы хищник не за­метил их. Другие животные обладают более экзотичными способами са­мозащиты: некоторые виды рыб меняют цвет при возникновении угро­зы, что делает их неразличимыми на фоне песчаного океанского дна. Этот эффект вызывается непосредственным действием адреналина на различ­ные пигменты кожи животного.

А что происходит у людей? Когда мы напуганы, дыхание автомати­чески учащается, сердце начинает колотиться, ладони потеют и иногда у нас бегут «мурашки» по коже или начинается дрожь — все это действие симпатического отдела. Фактически, такие автономные реакции можно использовать для определения эмоционального состояния. Особенно час­то используется измерение кожно-гальванической реакции (КГР). Мгно­венное изменение электрического сопротивления кожи, вызванное дея­тельностью потовых желез, — это точный показатель физиологической готовности.

КГР и другие показатели автономной активности часто использу­ются в комплексе тестов полиграфа — аппарата, чаще называемого детек­тором лжи.

Это название не отражает истинного положения вещей, поскольку ни одна машина не может распознать ложь. Суть использования полиграфа заключается в том, что он фиксирует автономное возбуждение в момент, когда испытуемому задают определенные ключевые вопросы. Реакция на эти вопросы (например, «Ударили ли Вы кого-либо ножом?») затем срав­нивается с реакциями на контрольные вопросы, которые должны вызывать эмоциональную реакцию, но не имеют отношения к данному делу (напри­мер, «До девятнадцати лет лгали ли Вы кому-нибудь?»).

Вазовым утверждением, на котором основана работа детектора лжи, является то, что невиновные люди больше волнуются при ответе на кон­трольные вопросы, чем на ключевые, и, следовательно, более интенсивно реагируют на первые, чем на вторые (рис. 6).

Однако это утверждение было подвергнуто серьезным сомнениям¹. И хотя операторы полиграфа довольно успешно выявляют виновных, некоторые люди, особенно те, кого называют антисоциальными лично­стями или психопатами, имеют особый талант обманывать полиграф². К тому же полиграф довольно беспомощен при выяснении невиновности. Если, к примеру, невиновный человек очень тревожен во время ключевых вопросов или его беспокоят выясняемые обстоятельства, это будет отра­жено как состояние возбуждения; данная реакция может совпадать с ре-

¹ См.: Lykken D.T. The detection of deception // Psychological Bulletin. 1979. Vol. 86. P. 47-53; Lykken D.T. The He detector and the law // Criminal Defense. 1981. Vol. 8. P. 19-27.

² См.: Waid W.M., Orne M.T. The physiological detection of deception // American Scientist. 1982. Vol. 70. P. 402-409.

96