- •Л 13 ейкемоидные реакции (лр). Механизмы и причины лр нейтрофильного, лимфоидного, эозинофильного типов.
- •2 Патофизиологические механизмы развития аденомы соматотрофов гипофиза и признаки акромегалии.
- •2.Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.
- •Эозинофилии. Причины, классификация. Иммунные и паранеопластические эозинофилии.
- •Особенности патогенеза ишемических и геморрагических инсультов.
- •Патофизиология нарушений функций коры надпочечников.
- •Острые лейкозы (ол). Морфологический субстрат. Классификация. Клинические синдромы. Гематологические (лабораторные) проявления ол.
- •3,Портальная гипертензия и ее регуляторные последствия.
- •3.Патофизиология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Опухоли системы крови. Биологические свойства, закономерности течения, классификации. Основание для деления лейкозов на острые и хронические.
- •Мутации гормонов и компонентов гормональных сигнальных каскадов, ведущие к
- •3. Острая и хроническая стадия развития инфаркта миокарда.
- •Причины нейтропений. Агранулоцитоз: определение, проявления.
- •Амиотрофический боковой склероз. Аксональные и демиелинизирующие нейропатии.
- •Хронический бронхит и эмфизема легких.
-
Мутации гормонов и компонентов гормональных сигнальных каскадов, ведущие к
дисфункции эндокринной оси.
Мутации м.б. активирующие (ведущие к гиперфункции), инактивирующие (гипофункция) и мутации, ведущие к дисфункции.
Например, может произойти мутация, ведущая к изменению связывающего центра рецептора (карцинома предстательной железы: происходит изменение андрогенсвязывающего домена андрогенного рецептора => рецептор приобретает способность связываться не только с активными андрогенами, но и с неактивными андрогенами и прогестероном => пролиферация раковых клеток по воздействием этих гормонов).
Также может быть мутация внутриклеточного домена рецептора (рецептор начинает узнавать не тот G-белок, который узнавал раньше, например, вместо Gi-белка узнает Gs-белок => реакция клетки на гормон изменяется на прямо противоположную реакцию) или мутация ферментативного домена рецептора (из-за чего изменяется селективность узнавания субстрата(и этот домен может фосфорилировать другой субстрат) => происходит нетипичный ответ клетки).
3. Острая и хроническая стадия развития инфаркта миокарда.
Ост стад-изм в миокарде во время инфркта и в теч неск часов после него. Носят некротический и восп характер. Хрон стад-послед явления организации на месте инфаркта. В острую стадию осн значение имеет некроз миоцитов, выдел продуктов их распада, острая сердечн недост с наруш перфузии органов. Воспалительн изм вокруг участка некроза. Дальше организация участка некроза. Формирование рубцовой ткани, компенсаторная гипертрофия вокруг участка некроза.
Время |
Глобально |
Световая микроскопия |
Эл. Микр |
0 – 30 мин |
Нет изменений |
Нет изменений |
Обратимые, набухание митохондрий, расслабление миофибрилл |
1-2 часа |
Нет изменений |
Мало волнистых волокон в пограничной области |
Необратимо, нарушение сарколемы, электронно плотные митохондрии |
4-12 часов |
Нет изменений |
Коагуляционный некроз, отек, нейтрофилы, минимальная геморрагия |
|
18-24 часа |
Небольшая бледность |
Завершение коагуляционного некроза, деструкция и дезинтеграция ядер, некроз миофибрилл по периферии инфаркта, инфильтрация нейтрофилами |
|
24-72 часа |
Бледность |
Завершение некроза миофибрилл, максимальная инфильтрация нейтрофилами с небольшой фрагментацией ядер |
|
4-7 дней |
Бледность с гиперемической границей |
Макрофаги, дезинтеграция и фагоцитоз тканей, видимая грануляция на границе инфаркта |
|
10 дней |
Максимально желтый мягкий, складчатый, с красной границей |
Хорошо выражены фагоциты, выступающая гранулярная ткань по периферии инфаркта |
|
7-8 недель |
Крепкий серый рубец |
Фиброз |
|