- •Л 13 ейкемоидные реакции (лр). Механизмы и причины лр нейтрофильного, лимфоидного, эозинофильного типов.
- •2 Патофизиологические механизмы развития аденомы соматотрофов гипофиза и признаки акромегалии.
- •2.Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.
- •Эозинофилии. Причины, классификация. Иммунные и паранеопластические эозинофилии.
- •Особенности патогенеза ишемических и геморрагических инсультов.
- •Патофизиология нарушений функций коры надпочечников.
- •Острые лейкозы (ол). Морфологический субстрат. Классификация. Клинические синдромы. Гематологические (лабораторные) проявления ол.
- •3,Портальная гипертензия и ее регуляторные последствия.
- •3.Патофизиология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Опухоли системы крови. Биологические свойства, закономерности течения, классификации. Основание для деления лейкозов на острые и хронические.
- •Мутации гормонов и компонентов гормональных сигнальных каскадов, ведущие к
- •3. Острая и хроническая стадия развития инфаркта миокарда.
- •Причины нейтропений. Агранулоцитоз: определение, проявления.
- •Амиотрофический боковой склероз. Аксональные и демиелинизирующие нейропатии.
- •Хронический бронхит и эмфизема легких.
-
Опухоли системы крови. Биологические свойства, закономерности течения, классификации. Основание для деления лейкозов на острые и хронические.
ГЕМОБЛАСТОЗЫ – опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани.
Г
16
Лейкоз - системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению – острое и хроническое. Причины: ионизирующее излучения, химические вещества(бензол, продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты. Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных получающих цитостатическую терапию. После облучения, Описаны доминатнтное и рецессивное наследование. Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют хромосомные нарушения.
Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания. Нарастание процесса характеризуются выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом.
Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возник из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%).
Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза. Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом.
Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм.
Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга. В крови имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увел сод в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как «бластный криз».
Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимущественно из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами. Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболевания. В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.
