1. Эозинофилии. Причины, классификация. Иммунные и паранеопластические эозинофилии.

ЭОЗИНОФИЛИЯ – ↑эозинофилов более 700 на мкл (1-5 % лейкоцитов).

Говорим о эозинофилопоэзе, его связи с базофилами. ПРИЧИНЫ: Умеренных эозинофилий: 1.Паразиты; 2.Лекарст.препараты; 3.Др.виды аллергий; Выраженных эозинофилий: 1.Эозинофильная лейкемия (остр.миелолейкоз; чаще у детей; 2.Идиопатический эозинофильный синдром; 3.Коллагенозы и аутоимм.заб-ия (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, дерматомиозит), 4.Токсины (синдром токсич.масла, чрезм.употребление L-триптофана [как седативн.средство]); 5.Опухоли др.систем (не крови; выработка ИЛ-5 стимуляция эозинофилопоэза).

2. Особенности патогенеза ишемических и геморрагических инсультов.

И

17

1

нсульт (ИТ) – внезапно развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушением его F.

Этиология:cпазм, тромбоз,тромбоэмболия церебральных и прецеребральн(сонных и позвоночных) аа; большое знач. имеет Ψэмоц. напряж-е.

Различают: 1)геморрагический ИТ (гематома, геморрагическое пропитывание, субарахноидальное кровоизлияние); 2)ишемический ИТ (инфаркт мозга: ишемич., геморрагич., смешанный).

1) -Гематома встречается в 85%случаев при геморраг.инсульте (альтерация стенок артериол,образование микроаневризм, разрыв их стенок.В месте кровоизл-я полость, заполнен-ая свертками крови. Кровоизл-е чаще в зрит.бугор, внутренняя капсула, мозжечок.

Размеры разные. Прорыв в желудочки мозга→ смерть. Если чел-к после инсульта выжил, то на месте гематомы образ-ся киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым.

- геморрагич.пропитыв-е (мелкие сливающиеся очаги кровоизл-й) в зрит.буграх, мосту; нет в коре и мозжечке

2)ишемич. ИТ

- ишемич.инфаркт(при тромбозе атероскле-рот-ки измен-х арт-й. Это наиб. частое(75%) проявление ишемич-го инсульта.

- геморр.инф-кт (первично развив-ся ишемия, потом кровоизл-е в ишемизир-ю тк.)Чаще в коре, реже в подкорковых узлах.

На месте инфарктов мозга обр-ся кисты.

Осложнение – параличи. Мозг. ИТ – частая причина смерти б-х с АС и АГ.

Обоснование терапии. в большинстве случаев причина ишемич. ИТ = АС поражение сосудов, для профилактики – антиагреганты (аспирин) Т.к. причиной ИТ м. явл-ся тромбы, то для предупрежд-я рекоменд. антикоагулянты (гепарин)

Преходящее ≠ мозгового кровообразщения м.б.связано со спазмом сосудов.

Для профилактики показаны антиагреганты и антикоаг. (ПРОТИВОПОКАЗАНЫ при кровоизлиян. и возможности их возникновения).

3. Патофизиология нарушений функций коры надпочечников.

Патофизиология нарушений ф-ций коры надпочечников.

В коре синтез-ся минералкортикоиды(альдостерон) глюкокортикоиды (кортизол и др.) дегидроэпиандростерон.

Гиперф-ция: Гиперальдостеронизм 1)первичный.Причины – альд.продуцир-щая аденома клубочковой зоны, первичная гиперплазия. Развив-ся синдр.Конна. (головные боли, полиурия, слабость, АГ, гипокалиемич-й алкалоз,гиперволемия, пониж-я акт-ть ренина. 2)вторичный. Причины: состояния,вызывающие снижение ОЦК и/или АД. => активация РААС => гипер-продукция альд. обоими надпоч. Кэтому приводит: СН, нефроз (с гипоальб-емией), гломерулонефрит, гидронефроз, цирроз печени, полиурия, нефросклероз.

Гиперкортизолизм (в результате увелич-я ур-ня глюкокортик в крови)

Виды: Синдром Иценко-Кушинга. Высокий ур-нь кортизола в крови принизком АКТГ. Б-нь Иценко-Кушинга. Высокий уровень и ГК и АКТГ. синдром эктопической гиперсекреции АКТГ.

Ятрогенный синдрос Иценко-Кушинга. При длительн.введ-нии лек.препар. ГК.(наблюдается гипотрофия корк.в-ва обоих надпочечн.) Адреногенитальный синдром.

Врожденный, приобретенный(андростерома – доброк или злок опухоль и аденоцитов сетчат зоны) инактивир мутация гена cip => недостат 21-гидроксилазы=> не синтез глюкокорт, но много андрог (признаки вирилизации) => увелич с-з АКТГ => гпл коры (но мало глюкокорт). У мальчиков ускорение полов созрев, генит малых размеров. (т.к андрог ингиб ЛГ, кот. должен стимулировать стероидогенез и рост семенников) недостат-ть 3-β-дегидрогеназы => наруш синтеза кортизола и альдостер. (тяжелая форма)

ген 11гидроксистероид дегидрогеназа (кортикостер м. связ-ся с рецепторами альд., т.к. похожи по структуре. Арт гипертензия.

Наруш 5αредуктазы => у мальч псевдогермафродитизм (внут полов орг диффер-ся под д-ем тестостер, а внешние -5НТ) Внут полов орг у мальчиков норм, а внешние женские)

Гипофункция (надпоч.недостат-ть)

Б-нь Аддисона хр.первичн недост-тькоры, возник при двустор пораж надпоч. - первичная форма (ТБ, имм. аутоагрессия, опухоли, метастазы) -вторичная (опухоли гипотал, ишемия гипофиза,

- ятрогенная форма(при прекращении вве-дения ГК с лечебн целью)

Гипоальд-зм Проявления: гипонатриемия,гиперкалиемия, арт гипотензия, брадикардия, мыш утомляемость, слабость.