Избыток калия и гиперкалиемия

Избыток К в организме может быть связан с чрезмерным потреблением или сниженным выделением. У здоровых людей механизмы выведения К настолько эффективны, что простым увеличением потребления К с пищей практически невозможно добиться повышения его в организме.

Гиперкалиемия в клинической практике в большинстве случаев связана или с нарушением выведения К при почечной недостаточности или с внезапным освобождением К из клеток (таблица 20). При почечной недостаточности при подавленной экскреции даже нормальное потребление К может быть избыточным. Перераспределение К может быть причиной гиперкалиемии даже в тех случаях, когда имеет место истощение К в организме, в частности, при диабетическом кетоацидозе. Относительно частой причиной гиперкалиемии является выход К из клеток крови, причем это необязательно сопровождается гемолизом. Внеклеточный уровень К измеряется обычно в пробах сыворотки или плазмы. К освобождается из тромбоцитов при ретракции сгустка, поэтому концентрация в плазме его несколько выше, чем в сыворотке. В эритроцитах содержание К значительно выше, чем в плазме, поэтому сыворотку нужно как можно быстрее отделять от эритроцитов, а гемолизированные пробы использовать нельзя.

Таблица 20.

Причины гиперкалиемии

Избыточное потребления К алиментарное (иногда при сочетании с К-сохраняющими диуретиками ), при парентеральном питании, переливание длительно хранившейся крови. Выход К из клеток массивное повреждение ткани, активные катаболические процессы, системный ацидоз, недостаточность инсулина Уменьшенное выделение К острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность. К-сохраняющие диуретики, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, недостаток минералокортикоидов (болезнь Аддисона, адреналэктомия).

Гиперкалиемия может протекать без выраженных клинических проявлений. При содержании К > 6,5 ммоль/л проявляются нарушения нервно-мышечной передачи, включая слабость, парестезию, арефлексию, восходящий паралич и дыхательную недостаточность. К кардиальным проявлениям относятся брадикардия, переходящая в асистолию, замедление атриовентрикулярной проводимости, ведущее к атриовентрикулярной блокаде и фибрилляции желудочков. По мере возрастания уровня К в сыворотке меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем развивается депрессия сегмента ST, расширение комплекса QRS и слияние его с зубцом Т. Скорость таких изменений непредсказуема, от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости или аритмий иногда проходят считанные минуты. Изменения ЭКГ выражены в большей степени, если гиперкалиемия сопровождается гипонатриемией, гипокальциемией, гипермагниемией и ацидозом.

История болезни №10

Молодой мужчина после дорожной аварии был доставлен в больницу с многочисленными переломами и разрывом селезенки. Ему удалили селезенку и провели ортопедическое вмешательство. За 24 ч после операции выделилось всего 300 мл мочи. Лабораторные данные: сыворотка: калий 6,5 ммоль/л мочевина 21,5 ммоль/л Обсуждение: Так как у больного олигурия с высоким содержанием мочевины в сыворотке, ему поставили диагноз - почечная недостаточность, которая может быть преренальной, т.е. обратимой. Гиперкалиемия возникла в результате комбинированного действия сниженной почечной перфузии (гиповолемический шок) и выхода К из клеток поврежденной ткани, а также возможно из клеток тканей, в которых развивается гипоксия. Схожие изменения могут быть у больных с желудочно-кишечными кровотечениями. Это само по себе вызывает гиповолемический шок, влияющий на почечную функцию. Кроме того, может иметь место усиленная реабсорбция К, освобожденного из лизированных в кишечнике эритроцитов

История болезни №11

В лабораторию поступила кровь от пациентки, выписываемой из клиники после лечения по поводу застойной сердечной недостаточности. Концентрация в сыворотке К у нее составила 6.7 ммоль/л, при этом не было признаков гемолиза. Обсуждение: Провели анализ всех таблеток, которые она принимала при лечении. Оказалось, что сначала ей был назначен курс диуретиков и дополнительно давался К. Затем она принимала спиролактон, К-сохраняющий диуретик, который является антагонистом альдостерона, при этом препараты К не отменили. Больная была проинструктирована как правильно принимать лекарственные препараты, через несколько дней содержание К в сыворотке у нее было нормальным.

Некоторые причины гиперкалиемии:

1. Пониженная экскреция К почками. Частичная или полная остановка функционирования почек приводит к повышению К в плазме. Повышение может быть достаточно быстрым, если почечная недостаточность сочетается с внезапным выходом К из тканей.

2. Повреждение тканей. При гибели клеток из них выходит содержимое и попадает в плазму, в том числе и К. Это наблюдается при краш-синдроме с повреждением большого объема мышечной ткани и массивным гемолизом. При этом часто наблюдается почечная недостаточность, которая усугубляет гиперкалиемию. Повышение уровня К в плазме предшествует в этом случае развитию ДВС-синдрома и может использоваться для его диагностики. Быстрый переход внутриклеточного К во внеклеточное пространство может быть вызван ацидозом. К другим причинам перераспределения К относятся интоксикация сердечными гликозидами, дефицит инсулина и быстрый рост осмолярности внеклеточной жидкости при введении гипертонических растворов глюкозы и маннитола

3. Мышечные контрактуры. Сильные сокращения мышц сопровождаются освобождением К и могут привести к его увеличению в плазме. Таков механизм гиперкалиемии при эпилептических припадках.

4. Болезнь Аддисона (первичная недостаточность надпочечников). В присутствии альдостерона уменьшается обмен Na на К в почках, увеличивается потеря Na с мочой и задерживается К в организме. Низкий уровень в сыворотке Na и высокий уровень К характерен для этой болезни. Схожие изменения возникают при вторичном гипоальдостеронизме, вызванном ингибиторами ангиотензин-превращающсго фермента, гепарином или циклоспорином

5. Сахарный диабет. При кетоацитозе наблюдается интенсивная потеря внутриклеточного К, повышение его во внеклеточном пространстве и увеличение экскреции почками. Это связано, в частности, со снижением активности Na-насоса из-за нарушенного метаболизма глюкозы. Если кетоацитоз продолжается долго, то может возникнуть дефицит К в организме. Лечение инсулином восстанавливает активность Na-помпы и способствует вхождению К внутрь клеток. Часто с этой целью используют поляризующие растворы, представляющие собой смеси К-инсулин-глюкозы. У больных в кетоацидотической коме необходимо мониторирование уровня К в сыворотке.

В таблице 21 суммированы лабораторные показатели, которые могут дать дополнительную информацию для диагностики причины гиперкалиемии.

Таблица 21.

Исследование, необходимое для диагностики причины гиперкалиемии

Клинический анамнез Мочевина и электролиты крови Кислотно-основное состояние (КОС) Глюкоза в крови Кортизол, АКТГ Альдостерон, ренин, ангиотензин