22

Занятие 4. Основные понятия кислотно-основного состояния.

РН.

Понятие кислоты и основания введено в практику Bronsted в 1923 году. В соответствии с предложенным им определением кислотой является вещество, способное отдавать ион водорода Н⁺ (донатор иона водорода) , а основанием - вещество, способное присоединять Н+ (акцептор иона водорода). Кислотность или щелочность раствора зависит от концентрации в нем свободных ионов Н⁺, причем изменения этой концентрации могут быть на несколько порядков величин. Оперировать такими значениями часто неудобно. Показателем этой концентрации служит рН. рН представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации Н⁺.

Десятичный логарифм - выражение числа в виде степени, в которую нужно возвести 10, чтобы получить это число. Можно представить число 100 как 10² (десять во второй степени) или 10 х 10. Подобно этому 10000 выражается как 10⁴ (10 х 10 х 10 х 10). Дробное число также можно записать по-разному: 1/100 эквивалентно 1/10² или 10^-2 ; 1/10000 = 10^-4 и т.д. Логарифмическую зависимость удобно использовать для выражения концентрации химических элементов в растворах, так как абсолютные их величины часто бывают исчезающе малыми. Так, если концентрация Н⁺ в растворе составляет 0,0001 моль/л ( 1/10000 ), то эту концентрацию можно выразить 10 моль/л. рН такого раствора составит 4

Взаимодействие кислот и оснований и их влияние на рН крови описывает уравнение Гендерсона-Гассельбаха:

РН=рК+lg основания/кислоты

где К - константа диссоциации, которая определяет способность отдавать ионы Н⁺.

Так как К и соответственно рК постоянны при определенной температуре, то

РН=основания/кислоты

из чего следует, что при увеличении количества оснований без повышения содержания кислот, значение рН увеличивается, если растет концентрация кислоты, то рН снижается.

рН артериальной крови обозначается символом " рНа", в норме поддерживается в ограниченном диапазоне между 7,35 и 7,45 единиц. Отклонение рНа за эти границы рассматривается как нарушение КОС. Значения рН ниже 7,35 свидетельствуют об "ацидемии" (выражение для крови) или "ацидозе" (выражение для ткани). Значения рН выше 7,45 указывают на развитие "алкалемии" (выражение для крови) или "алкалоза" (выражение для ткани). В рутинной практике традиционно при анализе крови используют термины «ацидоз» и «алкалоз», которыми мы также будем пользоваться в дальнейшем. Диапазон возможных изменений рНа представлен на рисунке 1. Выход за этот диапазон смертелен.

Рис. 1. Диапазон изменения концентрации ионов водорода и рН артериальной крови у человека.

рНа зависит от влияния ряда факторов: величины легочной вентиляции, функции почек, уровня оксигенации, интенсивности метаболических реакций, состояния гемодинамики и др. и отражает взаимодействие этих факторов. Их рассмотрение выявляет два основных звена регуляции КОС - дыхательное и метаболическое. Регистрация только рН не позволяет установить возможные причины нарушения КОС. Чтобы определить дыхательный и метаболический компоненты необходимо исследование других параметров.

рСО₂.

рСО₂ - парциальное давление углекислого газа. В пробах артериальной крови его принято обозначать как "р_аСО₂ ". Этот показатель отражает количество растворенного СО₂ в плазме. Это только одна из нескольких форм, в которых СО₂ присутствует в крови. СО₂ находится также в составе угольной кислоты ( Н₂ СО₃ ), иона бикарбоната ( НСО₃^__ ), в комбинации с разными белками плазмы и в связанном виде с гемоглобином (карбаминогемоглобин).

СО₂ образуется в процессе клеточного метаболизма, освобождается в межклеточную жидкость, где в небольшом количестве превращается при взаимодействии с водой в угольную кислоту. Основное количество СО₂ по градиенту концентрации попадает в эритроциты. Здесь за счет активности карбонатдегидратазы превращается в угольную кислоту (Н₂СО₃) и после ее диссоциации ионы Н⁺ связываются гемоглобиновым буфером (рис. 2). Гемоглобин более мощный буфер, когда он находится в восстановленном состоянии (без кислорода), поэтому процесс связывания ионов Н⁺ усиливается по мере прохождения крови через капиллярное ложе и отдачи кислорода тканям. СО₂ в эритроцитах активно превращается в бикарбонат, который выходит в плазму в обмен на анионы Сl^--- (хлорный сдвиг). В легких процесс идет в обратном направлении из-за низкого парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе. Изменение рСО₂ первично отражает состояние дыхания, так как легкие контролируют уровень рСО₂ за счет изменения частоты и глубины дыхания.

Рис. 2. Транспорт СО₂ в крови.

В капиллярах СО₂ диффундирует в эритроциты, где при взаимодействии с водой превращается в Н₂СО₃, реакция катализируется карбонатдегидратазой. Н₂СО₃ в свою очередь диссоциирует на Н⁺ , который связывается гемоглобиновым буфером, и НСО₃^--, который выходит из клеток в обмен на ионы Сl^--. В альвеолах процесс проходит в обратном направлении и СО₂, удаляется с выдыхаемым воздухом.

При нормальной вентиляции р_аСО₂ находится в диапазоне 38 - 42 мм Hg (5,06 - 5,60 кПa ). Некоторые авторы считают нормальным диапазон р_аСО₂ 35-45 мм Hg (4,7-6,0 кПа ). Патологическими являются отклонения за пределы < 30 и > 50 мм Hg (< 4 и > 6,7 кПа ).

Накопление или уменьшение количества СО₂ существенно влияют на кислотно-основное состояние. СО₂ физически растворяется в плазме крови. После растворения СО₂ вступает в химическую реакцию, в которой вода и двуокись углерода взаимодействуют и образуют угольную кислоту

СО₂ + Н₂О <->H₂CO₃ (уравнение 3)

Хотя сама СО₂ не кислота, но она является предшественником угольной кислоты (уравнение 3), которая диссоциирует на ион водорода (Н⁺) и ион бикарбоната (НСО₃^-- ).

Н₂СО₃ <-> Н⁺ + НСО₃^-- (уравнение 4)

Н₂СО₃ является слабой кислотой, а НСО₃^-- достаточно активным анионом. Таким образом, в результате физического растворения СО₂ в плазме меняется рН_а. Так как растворение СО₂ сразу же сопровождается образованием угольной кислоты, то накопление СО₂ приводит к ацидозу. Поэтому при гиповентиляции развивается дыхательный ацидоз. При гипервентиляции СО₂ избыточно удаляется из организма и пополняется из нестойкой Н₂СО₃. В свою очередь происходит смещение уравнения 4 влево в сторону образования угольной кислоты. В результате снижается концентрация Н⁺, увеличивается рН, развивается дыхательный алкалоз.

Схематически физиологическое системы двуокись углерода/бикарбонат можно изобразить в виде физического аналога сообщающихся сосудов с перетекающими жидкостями ( рисунок 3 ).

Рис. 3. Физический аналог равновесия системы СО₂ / НСО₃^--.

Уровень жидкости во всех отделах при равновесном состоянии постоянен. При изменении уровня жидкости в одном из отделов в других уровень будет стремиться к новому равновесию со скоростью, пропорциональной диаметру переходных трубок.

При устойчивом состоянии уровень жидкости одинаков в отделах СО₂ - газ, СО₂ - жидкость, Н₂СО₃ и ([Н⁺] х [НСО₃^--]). Повышение (снижение) уровня жидкости в любом из сосудов приведет с большей или меньшей скоростью к выравниванию уровня в других,

Определение р_аСО₂ клинически используется как индекс, отражающий дыхательный компонент кислотно-основного состояния.