Снижение экскреции ионов водорода

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Молодой мужчина был доставлен в клинику в состоянии шока с тяжелыми повреждениями в области живота в результате автокатастрофы. Ввели кровезаменители и перелили кровь, после чего взяли на операцию. При лапаротомии обнаружен разрыв селезенки, произведена спленэктомия. Имелись множественные повреждения брыжейки и рана двенадцатиперстной кишки. Поврежденные ткани удалены, рана ушита. Через 3 суток развилась гипотензия и лихорадка. В брюшной полости обнаружены выпот и гангрена сегмента тонкой кишки. После повторного хирургического вмешательства, несмотря на адекватную гидратацию, у больного возникла олигурия.
Лабораторные данные:
натрий 128ммоль/л калий 5,9 ммоль/л бикарбонат 16ммоль/л мочевина 22 ммоль/л креатинин 225 мкмоль/л кальций 1,72 ммоль/л фосфат 2,96 ммоль/л альбумин 28 г/л рН 7,27 РСО2 36 мм Hg мочевина 50 ммоль/л (моча) натрий 80 нмоль/л (моча)
Обсуждение: Лабораторные данные типичны для почечной недостаточности при сепсисе, сопровождающимся метаболическим ацидозом. Больного перевели на гемодиализ и парентеральное питание, продолжили лечение антибиотиками. Через 8 дней у больного возобновился диурез, восстановились до нормы биохимические параметры сыворотки, мочи и показатели КОС.

Потеря бикарбонатов

Потеря бикарбонатов и задержка ионов Н⁺ может быть результатом ацидоза у больных со снижением щелочного резерва тонкой кишки, в частности, при фистуле. В желудке бикарбонаты, образующиеся из СО₂ и Н₂0, сохраняются, а ионы Н⁺ секретируются в полость желудка. Ионы Н⁺ и НСО₃^_ образуются из СО₂ и Н₂О, реакция катализируется карбонатдегидратазой. В желудке, секретируется Н⁺ , а задерживаются НСО₃^_, в поджелудочной железе секретируются НСО₃^_, задерживаются Н⁺.

В поджелудочной железе и тонкой кишке секретируется НСО₃^_, поэтому в тонкой кишке Н⁺ из желудка нейтрализуется. При потере щелочного секрета у пациента возникает повышенная кислотность и ацидоз. Увеличенная экскреция Н⁺ с мочой (с задержкой бикарбонатов) препятствует развитию ацидоза. Однако повышенная потеря жидкости приводит к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и уменьшению скорости гломерулярной фильтрации, в этом случае почки неспособны компенсировать ацидоз, связанный с потерей бикарбонатов.

Дыхательный ацидоз

Практически единой причиной дыхательного ацидоза и роста рСО₂ является уменьшение объема альвеолярной вентиляции. В результате увеличения рСО₂ растет образование Н₂СО₃ с последующей диссоциацией на Н⁺ и НСО₃^_. К снижению альвеолярной вентиляции могут приводить множество причин, основные из которых представлены в табл. 6.

Во всех случаях при дыхательном ацидозе повышается рСО₂. В организме практически на каждый образующийся ион Н⁺ формируется анион НСО₃^_. Ионы Н⁺ связываются внутриклеточными буферными системами, в частности, гемоглобиновым буфером. При остром повышении рСО₂ на каждый 1 кПа (7,5 мм Hg) происходит увеличение концентрации HCO₃^_ примерно на 1 ммоль/л и увеличение [Н⁺] на 5,5 нмоль/л. При хроническом повышении рСО₂, когда максимальна почечная компенсация, [Н⁺] повышается только примерно на 2,5 нмоль/л на каждые 1 кПа повышения рСО₂ при этом [НСО₃^_] увеличивается на 3,5 ммоль/л. Дыхательный ацидоз может быть скорректирован только восстановлением рСО₂ до нормы. Если же увеличенный уровень рСО₂ сохраняется, то компенсация осуществляется путем повышенной экскреции ионов Н⁺ с мочой.

ПРИЧИНЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ И ДЫХАТЕЛЬНОМУ АЦИДОЗУ

Обструкция дыхательных путей: хронические обструктивные заболевания (бронхиты, опухоли бронхов, гортани); бронхоспазм при бронхиальной астме; аспирация.

Снижение возбудимости дыхательного центра: передозировка анальгетических, седативных, анастезирующих средств, влияние наркоза; инсульт, травма, опухоль мозга; заболевания, протекающие с повышением внутричерепного давления. длительная гипоксия.

Заболевания легких: тяжелые пневмонии; фиброз легких; респираторный дистресс-синдром; гидроторакс, пневмоторакс.

Внелегочные причины: полиомиелит, заболевания нервов, иннервирующих дыхательную мускулатуру, повреждения воздухопроводящих путей; заболевания дыхательной мускулатуры, трихинеллез, тяжелый сколиоз.

При остром дыхательном ацидозе, за исключением тяжелого, концентрация НСО₃^_ имеет тенденцию к повышению, но не всегда выходит за референтные границы. Если же концентрация НСО₃ существенно повышена при дыхательном ацидозе, то это связано или с хроническим процессом, при котором имеет место почечная компенсация или же сочетание с метаболическим алкалозом. При низком уровне НСО₃ нужно думать о присоединившемся метаболическом ацидозе в результате развивающейся гипоксии. Дыхательный ацидоз ведет прежде всего к нарушениям со стороны нервной системы и системы кровообращения.