Рассмотрение примеров метаболического ацидоза

В таблице 5 представлено несколько типов нарушений КОС. В каждом случае рН крови = 7,15, [НСО₃^_] = 8 ммоль/л, [Na⁺] = 145 ммоль/л, мочевина = 15 ммоль/л.

Примеры изменений лабораторных показателей при метаболическом ацидозе.

Случай Глюкоза, ммоль/л Осмоляльность, ммоль/л Кетоновые тела в моче Анионный интервал

А 25 330 ++++ 31

Б 4,5 360 0 28

В 10 285 0 12

Г 10 280 0 13

В случаях А и Б значение анионного интервала (АИ) очень высоко. У пациента А в моче обнаружены кетоновые тела и значительное увеличение концентрации глюкозы в крови, а также увеличена осмоляльность плазмы. Все эти данные указывают на выраженный метаболический ацидоз, вызванный сахарным диабетом. В то же время нормальный уровень глюкозы и отрицательный тест на наличие кетоновых тел в моче у пациента Б указывает на возможность отравления, лактоацидоза или почечной недостаточности. Однако не в пользу последнего свидетельствует нормальный уровень мочевины в крови, в то же время значительно увеличенная осмоляльность указывает на отравление метанолом, этанолом или этиленгликолем.

У пациентов В и Г метаболический ацидоз не сопровождается увеличением АИ. Анализ мочи пациента В показал, что суточное выделение аммиака не отличается от нормальных значений, 410 подтверждает и тот факт, что [Сl^_] > [Na⁺] + [К⁺]. Это означает, что выведение аммиака мочой значительно снижено и указывает на снижение доступности МН₃ в мозговом слое почек, тогда как значение рН мочи около 6,0 могут свидетельствовать о дефекте секреции ионов Н⁺ в дистальной части почечного канальца.

Специфические нарушения, сопровождающиеся метаболическим ацидозом Кетоновый ацидоз

Диагностика:

• гипергликемия, кетонурия и значительное увеличение анионного промежутка;

• гипервентиляция, запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• гиперкалиемия, сопровождающаяся дефицитом калия в клетке, а при развитии диабетической нефропатии - гипокалиемия и гипохлоремия.

Лечение:

• инсулин, чтобы ингибировать продукцию ионов Н⁺;

• NaCI, чтобы нормализовать объем внеклеточной жидкости и увеличит выведение глюкозы с мочой;

• КСl, чтобы предупредить гипокалиемию, нарастающую в процессе назначения инсулина, вследствие чего калий перемещается из вне- во внутриклеточное пространство.

Лактоацидоз

Причины, вызывающие лактоацидоз:

• гипоксия: нарушение функции легких (низкое р0₂), недостаточность кровообращения (нарушение транспорта кислорода или изменение кислородной емкости гемоглобина);

• ятрогенные отравления: этанол, метанол, фенформин, фруктоза, сорбитол;

• болезни метаболизма: дефицит глюкозо-6-фосфатазы, другие врожденные заболевания с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата.

Лечение:

• лечение основного заболевания, вызвавшего лактоацидоз,

• ингибирование продукции ионов Н⁺

Отравление салицилатами

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Молодая женщина госпитализирована через 8 час после приема большой дозы аспирина. Лабораторные данные:

РН 7,53 рС02 15 мм Hg

Обсуждение: У больной алкалоз и низкое рСО2 указывающий на дыхательную природу алкалоза. Однако повышение рН не так значительно, как можно было бы ожидать при остром снижении рСО2. Результаты скорее указывают на хронический компенсированный дыхательный алкалоз, но такой низкий уровень рСО2 и данные анамнеза противореча] лому. Альтернативой может быть острый дыхательный алкалоз в сочетании с метаболическим ацидозом. Такая комбинация характерна для отравления салицилатами, когда начальная стимуляция дыхательного центра приводит к увеличению частоты и глубины дыхания и дыхательному алкалозу. Затем накопление органических кислот в процессе метаболизма салицилатов (салициловая кислота, молочная кислота, кетокислоты) приводят к компенсации алкалоза. В этом случае важно правильно оценить параметры КОС. Полезным может быть расчет анионного интервала (АИ). Присутствие органических анионов укажет на наличие метаболического ацидоза, который компенсирует дыхательный алкалоз.