- •Занятие 4. Основные понятия кислотно-основного состояния.
- •НсОз--.
- •Истинный бикарбонат (hco3--act).
- •Стандартный бикарбонат (hco3_std).
- •Физиология кислотно-основного состояния.
- •Буферные системы крови.
- •Бикарбонатная буферная система (летучий буфер).
- •Нелетучие буферные системы.
- •Клеточная регуляция кос.
- •Органная регуляция кос
- •Дыхательная система
- •Типы нарушений кос
- •Метаболический ацидоз.
- •Рассмотрение примеров метаболического ацидоза
- •Специфические нарушения, сопровождающиеся метаболическим ацидозом Кетоновый ацидоз
- •Лактоацидоз
- •Отравление салицилатами
- •Снижение экскреции ионов водорода
- •Дыхательный ацидоз
- •Нарушения со стороны нервной системы
- •Нарушения системы кровообращения
- •Изменения показателей кос при остром и хроническом дыхательном ацидозе.
- •Метаболический алкалоз
- •Причины метаболического алкалоза
- •Дыхательный алкалоз
- •Причины гипервентиляции и дыхательного алкалоза
- •Изменения показателей кос при остром и хроническом дыхательном алкалозе.
- •Ожидаемая степень компенсации изменений кос (рСо2 в кПа, нсо3_ в ммолях/л)
Нарушения со стороны нервной системы
Повышение рСО2 приводит к ацидозу ткани мозга, расширению сосудов и увеличению кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, однако дальнейшее увеличение рСО2 и расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости и отеку интерстиция. В результате растет внутричерепное давление и нарушается диффузия кислорода из крови в клетки, что приводит к гипоксии мозга, несмотря на увеличенную диссоциацию оксигемоглобина при повышенном рСО2. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, который еще больше усугубляет ацидоз и расширяет сосуды мозга, что приводит к еще более интенсивному пропотеванию плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию. Таким образом, замыкается порочный круг. Такое состояние приводит к поражению церебральных сосудов и отеку мозга. У пациентов с травмой черепа, мозговыми кровоизлияниями, опухолями мозга, а также после применения некоторых средств общей анастезии, дыхательный ацидоз может привести к фатальному исходу. Поддержание рСО2 крови в границах нормы или даже на несколько сниженном уровне может положительно решить вопрос о жизни пациента.
Нарушения системы кровообращения
Умеренная гиперкапния сопровождается обычно ускорением сердечной деятельности. Рост рСО2 вызывает спазм артериол легких, что увеличивает давление в малом кругу кровообращения и нагрузку на правый желудочек сердца, а это в свою очередь может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. Как метаболический, так и дыхательный ацидоз оказывают отрицательный инотропный эффект (снижение сократимости сердечной мышцы) за счет непосредственного увеличения концентрации ионов Н+, которые конкурируют с Са+2 за связь с сократительными белками сердечной мышцы. Под влиянием ацидоза происходит расширение вен, что приводит к увеличению объема и давления в сосудистом русле легких и нагрузке правого желудочка, увеличивая риск отека легких.
|
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. |
|
70-летний мужчина, страдающий хронической обструкцией дыхательных путей, поступил в клинику с обострением основного заболевания. При поступлении у него была взята артериальная кровь для исследования КОС (анализ А). Несмотря на проводимую физиотерапию и медикаментозное лечение состояние его ухудшилось (анализ Б), он был переведен на искусственную вентиляцию. Анализы повторены через 6 час (анализ В). Через 12 час у него возникли генерализованные судороги (анализ Г). |
|
Лабораторные данные: |
|
Артериальная кровь рСО2-48 мм Hg рН 7,32 НСО3 30 нмоль/л |
|
Обсуждение: Анализ при поступлении указывает на дыхательный ацидоз, так как повышено рСО2. Однако [Н+] повышено незначительно, что свидетельствует о почечной компенсации хронического дыхательного ацидоза. Повышение НСО3 доказывает компенсаторное повышение экскреции ионов Н+ с мочой. При утяжелении ацидоза соответственно повысилось рСО2. Однако при этом не было увеличения экскреции ионов Н+ с мочой и повышения реабсорбции НСО3. Искусственная вентиляция быстро снизила рСО2, при этом нормализовался рН, хотя рСО2 и оставался увеличенным. В этот момент было достигнута устойчивое состояние, при котором практически полностью компенсировался ацидоз. Продолжительная искусственная вентиляция привела к значительному снижению рСО2, которое хоть и поддерживалось в референтном диапазоне здорового человека, но было очевидно ниже "нормы" данного пациента. У него развился алкалоз и как следствие генерализованные судороги. Алкалоз был связан с продолжающейся высокой скоростью экскреции ионов Н+ с мочой. Адаптация скорости секреции ионов Н+ почками в ответ на изменение рСО2 занимает несколько дней. В данном случае быстрое снижение рСО2 без изменения механизмов компенсации привела к значительным сдвигам КОС. Компенсаторный механизм дыхательного ацидоза включился в ответ на генерализованный метаболический алкалоз. |