Изменения показателей кос при остром и хроническом дыхательном ацидозе.

Показатель		Острый дыхательный ацидоз		Хронический дыхательный ацидоз
[Н+]	возрастает		слабо возрастает или норма
рН	возрастает		слабо убывает или норма
рСО2	возрастает		возрастает
НСО3	слабо возрастает		возрастает

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется первичным повышением в системе циркуляции концентрации иона НСО₃ и соответствующим повышением рН (уравнение 6). У здоровых людей повышение в плазме НСО₃ и сопровождается неполной его реабсорбцией в почечных канальцах и экскрецией НСО₃ в мочу.

Поддерживается метаболический алкалоз необычно высокой скоростью реабсорбции в почках НСО₃^_. Факторами, которые способствуют этому, являются снижение ОЦК, избыток минералокортикоидов, дефицит калия в организме. При гиповолемии увеличивается реабсорбция гидрофильного иона Na⁺ из мочи. Реабсорбция Na⁺ требует адекватного аниона.

Причины метаболического алкалоза

Потеря ионов водорода:

• через желудочно-кишечный тракт,

• упорная рвота, промывания желудка, профузный понос с потерей хлора;

• через почки,

• избыток минералокортикоидов,

• синдром Кушинга, синдром Конна (первичный альдостеронизм),

• прием препаратов с минералокортикоидной активностью,

• лечение диуретиками с потерей хлорида натрия,

• быстрая коррекция хронически повышенного рСО₂, дефицит калия с перемещением Н⁺ из внеклеточного пространства внутрь клеток.

Введение щелочей:

• неадекватное лечение ацидоза,

• чрезмерное потребление щелочи или органических солей.

Если имеет место относительный дефицит хлора, например, при потере содержимого желудка, назначении диуретиков, то электронейтральность достигается за счет реабсорбции аниона бикарбоната и обмена натрия на катионы калия и водорода. При избытке минералокортикоидов алкалоз возникает в результате увеличенной экскреции ионов Н⁺, которая наступает вторично из-за повышения реабсорбции Na⁺ в почечных канальцах. Коррекция метаболического алкалоза требует как устранения первичной причины патологии, так и включения механизмов нормализации КОС. Ожидаемый компенсаторный механизм связан с увеличением рСО₂ за счет альвеолярной гиповентиляции. Это приведет к уменьшению отношения [НСО₃^_]/ рСО₂ и тем самым к снижению рН (уравнение 6). Низкий уровень в сыворотке Н⁺ ингибирует дыхательный центр. Однако так как увеличение рСО₂ само по себе является стимулом к усилению дыхания, то дыхательная компенсация не может быть полной, особенно при остром метаболическом алкалозе. При хроническом метаболическом алкалозе может быть достигнута достаточно существенная компенсация. Это связано с тем, что при хроническом повышении СО₂ дыхательный центр становится менее чувствительным к нему. Поэтому гиповентиляция, приводящая к гипоксемии, не будет стимулировать дыхание и будет способствовать компенсации метаболического алкалоза.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный алкалоз состояние уменьшенного парциального давления углекислого газа в артериальной крови, которое приводит к увеличению рН крови. Это происходит при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО₂ в тканях. При остром дыхательном алкалозе концентрация Н⁺ падает примерно на 5,5 нмоль/л на каждый 1 кПа (7,5 мм Hg) снижения рСО₂. Увеличение рН крови сопровождается перемещением ионов Н+ из клеток во внеклеточную жидкость с обменом их на ионы Na⁺ и К⁺. Этот процесс идет медленнее, чем реакция буферов крови и требует нескольких часов.

В ответ на снижение рСО₂ активируются следующие процессы:

• компенсаторная реакция буферных систем крови и внеклеточной жидкости.

• обмен ионов Í+ между клетками и внеклеточной жидкостью;

• компенсаторные реакции почек.

В результате этих процессов уменьшается концентрация НСО₃ и увеличивается содержание ионов Н⁺ в крови.

Почки реагируют на снижение рСО₃ следующим образом.

• уменьшается реабсорбция НСО₃ на фоне увеличенного обратного всасывания Cl^_;

• увеличивается выделение ионов НСО₃ с мочой и уменьшается их концентрация в сыворотке,

• снижается практически до нуля выведение иона H⁺, что влечет за собой торможение образования HCO₃, что в свою очередь приводит к уменьшению продукции NH₃.

Развитие полных компенсаторных реакций в почках в процессе дыхательного алкалоза требует 36 - 72 час.