Патологическая анатомия часть 1 Методичка

сильных раздражителей. В поддержании гомеостаза и жизни вообще важнейшую роль иг-

рает и способность организма замещать поврежденные или погибающие клетки. Восста-

новление тканей включает два процесса: регенерацию (реституция) – возмещение очага альтерации клетками того же типа – и рубцевание (субституция, фиброплазия), т.е. заме-

щение дефекта грануляционной, а затем и зрелой волокнистой (фиброзной) тканью. Часто восстановлению способствуют оба процесса, в их основе лежат схожие механизмы: ми-

грация, пролиферация (рост), дифференцировка клеток и клеточно-матриксные взаимо-

действия.

Контроль роста клеток,или пролиферации, в значительной мере осуществляется био-

химическими факторами микроокружения. Последние либо стимулируют, либо тормозят деление клеток. Поэтому избыток стимулирующих или недостаток тормозящих воздей-

ствий приводит к автономному нерегулируемому росту клеток злокачественной опухоли.

Пролиферация клеток может усиливаться за счет укорочения клеточного цикла и за счет пополнения популяции клеток, находящихся в фазе G0.

На основании способности к пролиферации и клеточному циклу все клетки человека можно разделить на 3 группы: лабильные, стабильные, перманентные. Лабильные, или непрерывно делящиеся, клетки совершают свой цикл от одного митоза к другому. Их назначение состоит в возмещении непрерывно разрушающихся и слущивающихся клеток.

Это клетки эпидермиса, слизистых оболочек желудочно-кишечного и мочевого трактов,

желёз внешней секреции, костного мозга. Физиологическая регенерация их связана с по-

пуляцией стволовых клеток, генетически фиксированных в недифференцированном со-

стоянии и имеющих неограниченную способность к делению. Постоянство популяции ла-

бильных клеток регулируется согласованным взаимодействием в микроокружении - меж-

клеточной интеграцией. Линия (популяция) дифференцированных в одном направлении потомков одной стволовой клетки называется клоном. Совокупность (система) однопро-

фильных интегрированных клонов составляет дифферон, более крупную составную часть ткани. Ткань - это частная монофункциональная система организма, состоящая из одного или нескольких (разнопрофильных) согласованно взаимодействующих дифферонов и об-

ладающая какими-либо специфическими функциями. Органоспецифическая ткань, опре-

деляющая фенотип, называется паренхимой, а опорная ткань – стромой.

Так, в состав эпидермиса входят 3 дифферона – кератиноцитарный (профильный), ме-

ланоцитарный и дифферон макрофагов Лангерганса. В состав эпителия пищеварительно-

го, мочевого, дыхательного трактов помимо профильных дифферонов входят нейроэндо-

кринные диффероны, образующие APUD-систему. Из этих клеток могут развиваться спе-

цифические опухоли с преобладанием апудоцитов.

72

Стабильные (покоящиеся) клетки отличаются низким уровнем митотической активно-

сти в обычных физиологических условиях и находятся в фазе G0. Но при митогенной сти-

муляции они переводятся в фазу G1 и способны к быстрому размножению и восстановле-

нию первоначальной ткани. К покоящимся клеткам относятся гепатоциты, нефроциты,

эпителий поджелудочной железы, фибробласты, гладкомышечные клетки, эндотелий со-

судов. Хотя лабильные и стабильные клетки способны к регенерации, полного восстанов-

ления существовавшей нормальной структуры может не произойти, если значительно по-

вреждена строма органа, являющаяся каркасом и участвующая в кровоснабжении ткани

(печень, почки), или повреждена базальная мембрана эпителия, лишающая клетки поляр-

ной ориентации и стратификации. В ответ на повреждение фибробласты размножаются настолько интенсивно, что это приводит к формированию рубцовых полей.

Перманентные, или неделящиеся (покоящиеся), клетки вышли из клеточного цикла и в постнатальном онтогенезе митотически не делятся. К ним относятся нейроны, поперечно-

полосатые мышечные волокна и кардиомиоциты. Замещение разрушенных нейронов про-

исходит за счет глиальных клеток, скелетной мускулатуры – путем трансформации сатте-

литных клеток эндомизия (в эксперименте). Как правило, повреждения скелетной муску-

латуры, миокарда заканчиваются рубцеванием.

Молекулярные механизмы роста клеток связаны с гуморальными и клеточными поли-

пептидными факторами роста, среди которых можно выделить факторы: компетенции;

прогрессии; влияния на миграцию, дифференцировку клеток, восстановление ткани.

Молекулярные процессы, приводящие к делению клеток, включают несколько после-

довательных механизмов.

1.Связывание лигандов с рецепторами определяет начало пролиферации. Предпола-

гаемый фактор роста (лиганд) связывается со специфическими рецепторами на плазмо-

лемме или внутри клеток (стероидные рецепторы). Функция лигандов имеет стимулиру-

ющий характер, функция рецепторов – избирательно-связующая, лиганды и рецепторы по химической структуре – сложные белковые молекулы.

2. Активация рецепторов факторов роста. Большинство таких рецепторов входит в семейство трансмембранных белков (рецепторы эпидермального, тромбоцитарного фак-

торов роста), обладающих тирозинкиназной активностью. Рецепторные киназы имеют большие гликозилированные домены для внеклеточного связывания лигандов. Последние вызывают димеризацию рецепторов с последующей активацией киназы, обеспечивающей каскад процессов фосфорилирования белка, заставляющий покоящиеся клетки вступать в пролиферативный цикл.

73

3. Сигнальная трансдукция и вторичные мессенджеры. Тирозинкиназы необходимы для переноса сигнальных белков (сигнальная трансдукция) с фосфорилированием тирози-

на на молекулах-мишенях, запускающих пролиферацию клеток. К сигнальным белкам от-

носят 3 вида субстанций: фосфолипазу С- , ГТФ-связанные белки и Raf-1. Лишь неболь-

шое число сигнальных молекул может пересечь гидрофобный центр плазмолеммы, по-

этому они реагируют с рецепторами на её поверхности (встроенные мембранные протеи-

ны), вызывая формирование вторичных мессенджеров (молекулы-передатчики сигнала внутри цитоплазмы). Фосфолипаза С- способствует образованию 2-х вторичных мессен-

джеров – IР3, высвобождающий Са++ и ДАГ, активирующий протеинкиназу С плазмолем-

мы. Центральную роль в сигнальной трансдукции играют ГТФ-связанные белки (семей-

ство белков ras), приводящие к митозу. Поэтому 1/3 всех злокачественных опухолей чело-

века содержит мутантные версии белков ras. Фосфорилирование белков нейтрализуется клеточными фосфатазами, выступающими в качестве регуляторов клеточного роста,

уравновешивающих действие киназ, или ингибиторов роста.

4. Факторы транскрипции. Точный механизм «запуска» митоза через цитоплазму в ядро неясен. Известно, что протеинкиназы и вторичные мессенджеры (Са++, кальмодулин)

стимулируют большое число ранних и поздних генов-регуляторов роста. Ранние регуля-

торы (c-foc, c-jun, c-myc) активируются при отсутствии синтеза и обеспечивают увеличе-

ние уровня матричных РНК в начале цикла G1. Активация поздних генов-регуляторов ро-

ста возможна только при синтезе белка, и поэтому уровень мРНК повышается в середине фазы G1 при переходе G1 в G0. В число генов-регуляторов роста входят протоонкогены, в

которых могут возникать мутации, приводящие к злокачественной трансформации клеток.

5.Клеточный цикл и циклины. Циклины – белки, вместе с протеинкиназой формиру-

ющие комплекс cdc2 или p34cdc2, непосредственно контролирующие согласованное деле-

ние клетки. Циклинкиназные комплексы регулируют репликацию ДНК, формирование митотического веретена. После деления клетки циклины могут расщепляться, но при сти-

муляции дочерние клетки снова начинают цикл. В системе циклинов работают некоторые онкогены (bcl 4-1), антионкогены (ген Rb), p53 ,контролируя рост клеток.

Поддержанию целостности ткани способствует торможение роста клеток, вызываемое ингибиторными сигналами. В настоящее время идет активное изучение данного вопроса,

особенно на примере опухолесупрессорных генов (антионкогенов). К числу ингибиторов роста относят ТФРВ, ФНО , ИФН .

Факторы роста (ФР) входят в систему цитокинов, имеют полипептидную структуру,

обладают широким избирательным действием на клетки. Факторы роста влияют на про-

лиферацию, передвижение, сократимость, дифференцировку клеток.

74

Полипептидные ФР, наряду с ингибиторами роста, включены в группу растворимых сигнальных субстанций. Характер действия сигналов ФР может быть эндо-, параили аутокринным.

1.Эпидермальный ФР (ЭФР) – фактор прогрессии, имеет широкий спектр действия,

стимулирует все виды эпителия и фибробласты к митозу; определяется в различных сек-

ретах и тканевых жидкостях. ФНО выделен из индуцированной вирусом саркомы, где он вызывает некроз опухолевых клеток. По химической структуре аналогичен ЭФР.

2.Тромбоцитарный ФР (ТцФР) – высокоактивный белок, высвобождающийся при де-

грануляции тромбоцитов, может синтезироваться активированными макрофагами, моно-

цитами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками при воспалении. Действует как фактор компетенции вместе с факторами прогрессии, запускает клеточный цикл, переводя клетки в фазы G0 или G1.

3.Семейство ФР фибробластов (ФРФ) в настоящее время стремительно расширяется,

представлено полипептидными молекулами со многими видами активности, помимо ми-

тогенного действия на фибробласты. Представители семейства – основной и кислый ФРФ

(оФРФ, кФРФ). Так, оФРФ запускает все этапы ангиогенеза, определяется в экстрактах из многих органов, вырабатывается активированными макрофагами. Действие кФРФ огра-

ничивается нервной тканью.

4.Трансформирующийся ФР (ТФРВ) и связанные с ним ФР относятся к семейству го-

мологичных полипептидов и представлены тремя изоформами: ТФРВ (1-3), морфогенети-

ческим белком кости и мюллеровским ингибиторным фактором. Действие ТФР разнооб-

разно: в малых концентрациях он оказывает непрямое митогенное действие через актива-

цию ТцФР, в больших – тормозит рост, ингибируя экспрессию рецепторов этого фактора,

является хемоаттракантом для фибробластов, способствует фиброгенезу, особенно в оча-

гах фиброза и склероза при хроническом воспалении. ТФР вырабатывается тромбоцита-

ми, эндотелием, Т-лимфоцитами, макрофагами.

5.Другие цитокины, например ИЛ-1, ФНО , служат митогенами для фибробластов,

стимулируя синтез коллагена и коллагеназы этими клетками.

Роль внеклеточного матрикса и клеточно-матриксных взаимодействий. Внеклеточ-

ный матрикс оказывает решающее влияние на рост, передвижение и дифференцировку клеток, образуя группу нерастворимых сигнальных субстанций. Он представлен струк-

турными фибриллярными белками (коллаген и эластин) и интерстициальным матриксом

(адгезивные гликопротеиды в геле из протеогликанов и гликозаминогликанов). Интерсти-

циальный матрикс образует базальные мембраны эпителия, эндотелия, гладкомышечных структур, обеспечивая тургор и ригидность архитектоники тканей. Коллаген – белок, со-

75

стоящий из тройной спирали, представленный 15 типами. I, III, V типы образуют волокна,

IV тип – нефибриллярный, входит в структуру базальной мембраны и является основным компонентом соединительной ткани в заживающих ранах, в рубцах.

Адгезивные гликопротеины – белки, связывающие компоненты внеклеточного матрик-

са с клетками и между собой. К ним относятся фибронектин, ламинин, энтактин, тром-

босподин и др.

Фибронектин – многофункциональный гликопротеид, способный одновременно связы-

ваться с плазмолеммой (интегральные рецепторы), базальной мембраной и перицеллю-

лярным матриксом (коллагеном, фибрином, гепарином). Фибронектин вырабатывается фибробластами, моноцитами, эндотелием и непосредственно участвует в прикреплении,

распространении и миграции клеток; усиливает чувствительность эндотелия капилляров к пролиферации стимулами ФР.

Ламинин – крупномолекулярный гликопротеид базальной мембраны, стабилизирую-

щий её структуру путём образования мостиков между коллагеном IV типа, фибронекти-

ном и протеингликанами. Через интегриновые рецепторы клеточной мембраны ламинин обеспечивает прикрепление клеток к компонентам соединительной ткани. In vitro влияет на рост и дифференцировку многих типов клеток, играет узловую роль в ангиогенезе.

Протеингликаны – это гликозаминогликаны двух типов, ковалентно связанные с бел-

ковым стержнем (I тип) или лишенные белкового стержня (II тип), они являются модуля-

торами роста и дифференцировки клеток.

Процессы адаптации. Адаптация (приспособление) рассматривается как развитие у каких-либо биосистем биологических свойств, обеспечивающих их жизнедеятельность при изменениях в окружающей среде или самой биосистеме. При этом реакция биосисте-

мы направлена на её выживание, сохранение её постоянства или свойств. Таким образом,

адаптация выступает как необходимый и естественный фактор индивидуального развития.

Широкое биологическое толкование адаптации обусловливает ряд положений, раскрыва-

ющих её сущность:

–адаптация охватывает не только здоровье, но и болезнь;

–адаптация связана с сохранением и развитием вида, имеет видовое значение;

–адаптивные реакции – реакции широкого плана, по сути своей гомеостатические,

осуществляющиеся на принципах автоматизма и ауторегуляции.

В патологии адаптация может отражать различные функциональные состояния, сниже-

ние или извращение функций клетки, ткани, органа, системы. Процессы приспособления имеют фазный характер течения, складывающийся из действия на стабильную (нормаль-

ную) ткань патологического стимула (I фаза) с развитием адаптивного ответа (II), приво-

76

дящего к стабилизации ткани на новом уровне структурно-функциональной организации

(III) и, если это возможно, устранение действия повреждающего стимула с восстановлени-

ем нормальной ткани (IV).

Приспособление может проявляться такими процессами, как: гиперплазия, гипертро-

фия, атрофия, метаплазия.

Гиперплазия увеличение количества клеток в органе или ткани. Гиперплазия возможна только при синтезе клетками ДНК, обеспечивающей митоз, т.е. в её основе лежит проли-

ферация. Гиперплазию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперплазия бывает гормональной и компенсаторной Примером первой служит пролифе-

рация эпителия в молочной железе или в матке во время беременности, второй – пролифе-

рация гепатоцитов после частичной гепатэктомии, хорошо изученной в эксперименте.

Например, восстановление массы печени происходит в течение 1-2 недель, гепатоциты снова становятся стабильными клетками. Механизмы стимуляции роста клеток стерео-

типны (см. выше).

Патологическая гиперплазия, как правило, возникает при избыточной гормональной стимуляции или действии ФР на клетки-мишени. Дисгормональный характер имеет ги-

перплазия эндометрия (возрастание уровня эстрогенов), фиброзно-кистозная болезнь мо-

лочных желез, аденоматозная гиперплазия предстательной железы. На фоне этих состоя-

ний может произойти малигнизация, поэтому они считаются предраковыми. Гиперплазия,

обусловленная действием ФР, встречается при реактивных процессах: заживлении ран,

хроническом воспалении (остроконечные кондиломы), вирусных инфекциях (папилломы,

бородавки).

Гипертрофия – увеличение объёма клеток, ткани, органа за счёт размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных структур. Гипертрофия – про-

цесс обратимый, бывает физиологической и патологической. Примером физиологической гипертрофии может служить увеличение матки во время беременности (действие эстроге-

нов на рецепторы миометрия), увеличение объёма скелетной мускулатуры у спортсменов при регулярной физической нагрузке.

Среди патологической гипертрофии различают несколько видов:

– нейрогуморальную, возникающую при нарушении функции эндокринных желез (ак-

ромегалия);

–гипертрофические разрастания (слоновость нижних конечностей, гипертрофические разрастания);

–викарную (заместительную), развивающуюся при гибели одного из парных органов

(почки, лёгкие);

77

– компенсаторную (рабочую).

Последний вид гипертрофии развивается в органе при чрезмерной его нагрузке, требу-

ющей усиленной работы. Чаще всего эта гипертрофия встречается в сердце (при пороках,

артериальной гипертензии, стенозе аорты), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путях (гипертрофия мочевого пузыря при неполной закупорке камнем мужской уретры). Органы увеличива-

ются, но сохраняют свою конфигурацию, полость органа либо суживается (концентриче-

ская гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия).

Компенсаторная гипертрофия протекает в 3 фазы: становления; закрепления; истоще-

ния (декомпенсации).

В 1-ю фазу пораженный орган использует скрытые резервы, вырабатывает наиболее экономный тип обмена. В фазу закрепления происходит структурная перестройка пора-

женного органа, возникает новое морфологическое качество (гипертрофия), в органе от-

лаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно длительную, устойчивую компенсацию. В фазу истощения в гипертрофированных структурах нарастают дистрофи-

ческие процессы, составляющие основу декомпенсации.

Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаю-

щееся снижением или прекращением функций. Патологическая атрофия - обратимый процесс. Она может быть общей – истощение, или кахексия, и местной. Виды кахексии:

алиментарная, раковая, церебральная, гипофизарная, при других заболеваниях (туберку-

лез, хроническая дизентерия).

Помимо исчезновения подкожножировой клетчатки и атрофии скелетной мускулатуры,

уменьшаются в объеме паренхиматозные органы – печень, сердце, они приобретают бу-

рую окраску (бурая атрофия сердца, печени). Этот процесс связан с накоплением гранул липофусцина (остаточных телец) в аутофагических вакуолях клетки.

Виды местной атрофии:

–дисфункциональная, или от бездействия (атрофия зрительного нерва при удалении глаза);

–вследствие недостаточности кровоснабжения (почки, кардиомиоциты, нейроны го-

ловного мозга при атеросклерозе);

–от давления (гидронефроз, гидроцефалия);

–нейротическая (полиомиелит);

–от действия физических и химических факторов (атрофия костного мозга при лучевой болезни).

78

Метаплазия – переход одного вида дифференцированной ткани в другой дифференци-

рованный вид в пределах одного гистотипа. Такое превращение носит адаптационный ха-

рактер, так как новый подтип ткани по сравнению с прежним, нормальным, лучше при-

способлен к неблагоприятному микроокружению. Чаще встречается метаплазия эпителия:

эпидермальная, кишечная, желудочная. Но в большинстве случаев такая метаплазия со-

провождается осложнениями из-за потери тканью естественных функций и может приве-

сти к малигнизации ткани. Метаплазия соединительной ткани ведет к её превращению в хрящевую или костную ткань.

Контрольные вопросы

1.Что такое клон, дифферон, ткань?

2.Перечислите виды клеток в зависимости от клеточного цикла.

3.Назовите молекулярные механизмы регуляции роста клеток.

4.Перечислите основные факторы роста и цитокины, объясните механизмы их дей-

ствия.

5.Какова роль внеклеточного матрикса и клеточно-матриксных взаимодействий?

6.Какова роль коллагена, адгезивных гликопротеинов, протеингликанов в процессах пролиферации?

7.Что такое растворимые и нерастворимые сигнальные субстанции?

8.Что такое адаптация?

9.Перечислите фазы адаптационного процесса, виды адаптационных изменений.

10.Дайте определение гиперплазии. Назовите причины, механизмы развития и их ви-

ды. Клинико-морфологическая характеристика отдельных видов.

11. Что такое рецепторы клеточных мембран, вторичные мессенджеры, факторы, вли-

яющие на транскрипцию и регулирующие экспрессию генов?

12.Что такое гипертрофия? Перечислите виды с определением причин, механизмов развития, клинико-морфологической характеристикой.

13.Понятие об атрофии, её виды, значение.

14.Что такое метаплазия? Виды метаплазии. Роль метаплазии в канцерогенезе.

Самостоятельная работа

Задание 1

Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме 4 микропрепарата.

1. Гипертрофия миокарда (Hypertrophia myocardi) – №102.

Под малым увеличением видны мышечные волокна в поперечном срезе. Диаметр их

увеличен, ядра крупные, гиперхромные (1). Между пучками гипертрофированных мы-

79

шечных волокон содержание стромы несколько уменьшено (2). Местами встречаются участки некробиоза мышечной ткани (3). Цитоплазма погибающих кардиомиоцитов свет-

лая, вакуолизированная, ядра видны плохо или не определяются вовсе (4).

2. Бурая атрофия миокарда (Atrophia fusca myocardii) – №45.

Под малым увеличением мышечные волокна тонкие, компактные (1). Ядра кардиомио-

цитов уменьшены в размере, вытянуты, фиолетового цвета (3). Вокруг них определяются зерна липофусцина желтовато-бурой окраски (3).

3. Грануляционная ткань (Tela granulare) – №147.

Под малым увеличением видна ткань с большим количеством полнокровных кровенос-

ных сосудов и капилляров (1). Среди новообразованных сосудистых почек с крупными светлыми ядрами эндотелия определяется большое количество клеток (2), представленных полибластами, макрофагами, плазмоцитами, фибробластами, нейтрофилами и др. элемен-

тами. Волокнистые структуры (3) едва выявляются или не встречаются вовсе.

4. Метаплазия эпителия бронхов (Metaplasia epitelii bronchi) – №9.

Под малым увеличением видно, что стенка бронха утолщена за счет разрастания со-

единительной ткани (1), а также инфильтрации её лимфоцитами, гистиоцитами, лейкоци-

тами (2). Слизистая оболочка покрыта плоским эпителием неодинаковой толщины (3).

Сосуды стенки бронха и прилежащей ткани расширены, полнокровны (4).

Задание 2

По данной схеме описать в альбоме 1-2 макропрепарата с указанием причин и меха-

низмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Рекомендуемая литература

1.Лекционный материал.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник: В 2-х т. Т.1. – М.:

Медицина, 2000. – С. 232-261.

3. Струков А.И, Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и

доп. – М.: Медицина, 1993. – С. 175-184.

Занятие 13. Опухоли: общие сведения, морфология эпителиальных органонеспецифических опухолей

Цель занятия. Изучить определение и терминологию опухолей, факторы риска опухо-

левого роста, молекулярные основы канцерогенеза. Получить понятия о канцерогенных агентах и их взаимодействии с клетками. Выявить общие закономерности строения и ро-

ста опухолей, их влияние на окружающие ткани и на организм. Изучить классификацию

80

опухолей, уяснив принципы её построения. Необходимо знать признаки зрелых (доброка-

чественных) и незрелых (злокачественных) опухолей, общие закономерности метастази-

рования злокачественных опухолей. При изучении эпителиальных органонеспецифиче-

ских опухолей обратить внимание на их распространенность, особенности локализации.

Подробно изучить классификацию, морфологию, особенности роста и клиническое значе-

ние эпителиальных опухолей в зависимости от степени зрелости, строения и локализации.

Основные теоретические положения

Опухоль (oncos, tumor, blastoma, neoplasma) – это атипическое, преимущественно орга-

ноидное образование, патологический процесс, характеризующийся беспредельным аре-

активным размножением трансформированной популяции клеток (разного типа, нового качества, неодинакового уровня дифференцировки и созревания), находящихся под отно-

сительным (нестойким) контролем интегративных систем, прежде всего иммунной и гор-

мональной. С точки зрения молекулярных основ канцерогенеза, опухоль – это патологи-

ческий процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генети-

ческого аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Опухоль представляет собой биологическое явление, широко распространенное в при-

роде. Опухоли встречаются у растений и у животных, однако наиболее часто они возни-

кают у человека и отличаются наибольшим разнообразием. Изучением опухолей занима-

ется наука - ОНКОЛОГИЯ, представляющая собой крупный раздел теоретической и прак-

тической медицины, теснейшим образом связанный со многими дисциплинами - патоло-

гической анатомией, биологией, генетикой, биохимией, иммунологией и др.

Терминология опухолей происходит из названия тканей, являющихся источником опу-

холевого роста, с добавлением суффикса «ома» (для доброкачественных новообразова-

ний), «бластома» (для злокачественных новообразований). Например: эпителиома, миома,

нефробластома и т. д. Однако имеются исторически сложившиеся названия опухолей – рак («ползучий»), саркома («рыбье мясо»). Ряд опухолей обозначается «неопухолевыми» терминами (лейкоз, десмоид, карциноид и др.).

Факторы риска опухолевого роста и канцерогенез . К настоящему времени накоплено большое количество фактов, проливающих свет на причины возникновения опухолей Вы-

деляют несколько факторов, способствующих их возникновению и развитию.

Старение. Каждый человек либо с рождения, либо с детского возраста является носи-

телем опухолей. Речь идет прежде всего о доброкачественных новообразованиях (невусы и другие опухоли кожи). По мере старения количество этих опухолей увеличивается, ино-

81