Патологическая анатомия часть 1 Методичка

ность факторов коагуляции (врожденная либо приобретенная), избыточная внутрисосуди-

стая коагуляция, ДВС-синдром.

Задержка солей и воды влечет за собой увеличение объема внутрисосудистой жидко-

сти, а затем приводит к образованию отёка. Жидкость, накапливающаяся в тканях или по-

лостях при отеке, называется транссудатом (его следует отличать от экссудата, который появляется при воспалении). Транссудат обычно прозрачен из-за отсутствия в нем клеток и наличия не менее 2 % белка. Экссудат мутный (из-за клеток и белка). Выраженный отек хорошо заметен макроскопически. Существует несколько его форм: анасарка – распро-

страненный отек подкожных тканей и кожи, гидроторакс и гидроперикард – скопления транссудата в полости плевры и в сердечной сорочке, асцит – отек брюшной полости.

При отеке головного мозга ткань его повышенно влажная. На разрезе желудочки растяну-

ты светлой, прозрачной жидкостью (ликвор и транссудат).

Контрольные вопросы

1.Объясните роль ЦНС, вегетативной, нервной и эндокринной систем в регуляции кровообращения.

2.Перечислите основные виды нарушений лимфо- и кровообращения.

3.Нарушение каких систем ведет к развитию местного и общего кровенаполнения?

4.Какова роль биологических аминов в развитии местной артериальной гиперемии?

Перечислите её основные разновидности, которые вызываются длительным воздействием

биогенных аминов.

5.Какие условия и причины необходимы для развития венозного полнокровия? При-

ведите примеры.

6.Как называется легкое и печень при венозном полнокровии? Объясните суть этих названий.

7.Механизм развития морфологических изменений во внутренних органах при ве-

нозном полнокровии. Дайте определение понятий: стаз (лимфы и крови), кровотечение,

кровоизлияние.

8.Какие известны Вам механизмы кровотечения?

9.Как называются скопления крови в плевральной полости, полости сердечной со-

рочки, брюшной полости, их значение для организма?

10.Чем отличаются понятия: кровотечение и кровоизлияние?

11.Перечислите возможные причины диапедезного кровотечения.

12.Каково значение для организма ангиоспастического и обтурационного малокро-

вия?

42

13. Объясните значение и исходы нарушений кровообращения.

Самостоятельная работа

Задание 1

Изучить под микроскопом и зарисовать в альбом 4 микропрепарата.

1. Мускатная печень (Hepar moschatum) – №205.

Под малым увеличением определяется расширение и полнокровие центральных вен (1),

синусоиды в центре долек резко расширены, полнокровны (2), печёночные балки сдавле-

ны, гепатоциты атрофированы (3). В периферических зонах долек застоя крови нет.

2. Стазы в сосудах головного мозга (Stasis vasorum cerebri) – №157.

Под малым увеличением отмечается расширение и полнокровие мелких сосудов мозга

(1), периваскулярный отек в виде светлых прослоек (2). При большом увеличении в ка-

пиллярах просветы заполнены склеившейся эритроцитарной массой красного цвета, где контуры эритроцитов не определяются (3). Нервная ткань претерпевает дистрофические изменения.

3. Бурая индурация лёгкого (Induratio fusca pulmonis) – №33.

Под малым увеличением определяется расширение межальвеолярных перегородок (1)

за счет утолщения аргентофильных волокон и пролиферации соединительнотканных эле-

ментов. В просвете альвеол и в строме органа видны скопления клеток (гемосидерофагов),

цитоплазма которых загружена гемосидерином. При большом увеличении пигмент в клетках располагается в виде зерен темнобурого цвета (2).

4. Кровоизлияние в мозг (Haemorrhagia cerebri) – №111.

Под малым увеличением видны разнокалиберные очаги кровоизлияний, в которых эритроциты сплошными массами лежат свободно среди мозговой ткани (1). В центре оча-

гов кровоизлияний эритроциты гемолизированы, среди них видны гемоглобиногенные пигменты в виде зёрен и мелких скоплений бурого цвета (2). Капилляры полнокровны с явлениями стаза (3).

Задание 2

По данной теме описать в альбоме 2 макропрепарата с указанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Рекомендуемая литература

1.Лекционный материал.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М., 2001. – С. 87-104.

3.Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. – М., 1993. – С. 105-118.

43

4. Струков А. И., Серов В. В., Саркисов Д. С. Общая патология человека. – М., 1983. –

С. 135-168.

Занятие 7. Тромбоз. Эмболия. Инфаркт

Цель занятия. Изучить сущность тромбоза, эмболии и инфаркта. Уточнить роль нару-

шений интегрирующих систем организма, а также структурно-функциональных единиц гемостаза в развитии тромбоза. Обсудить причины и условия тромбообразования, класси-

фикацию тромбов по строению, по отношению к стенке сосудов и в зависимости от усло-

вий их формирования. Отметить исходы тромбов и значение их для организма. Обратить особое внимание на возникновение тромбоэмболии и инфарктов, их последствия. Разо-

брать классификацию эмболии и инфарктов, патоморфологические особенности инфарк-

тов в различных органах. Уточнить исходы и значение данных патологических процессов для организма.

Основные теоретические положения

Под тромбозом (от греч. thrombos – сгусток крови) понимают патологическое проявле-

ние гемостаза, сопровождающееся прижизненным свертыванием крови в просвете сосу-

дов и полостях сердца и образованием сгустка крови, называемого тромбом.

Сам процесс гемостаза является защитным механизмом в ответ на нарушение целост-

ности стенки сосуда и направлен на предупреждение или устранение кровотечения. Обра-

зование тромба также можно рассматривать как гемостаз, но причиняющий вред организ-

му с возможными опасными для жизни последствиями.

Свертываемость крови – сложный, многофазный процесс, регулируемый нейрогумо-

ральными механизмами свертывающей и противосвертывающей систем. Он осуществля-

ется благодаря взаимодействию трех звеньев гемостаза: 1) тромбоцитарного аппарата, 2)

плазменных факторов и 3) компонентов сосудистой стенки. Такое взаимодействие возни-

кает на молекулярном уровне. В первую очередь в процесс гемостаза включается тромбо-

цитарный аппарат. Изменения тромбоцитов возникают при повреждении стенки сосуда,

когда его субэндотелиальные компоненты – коллагеновые волокна, базальные мембраны

– вступают с ними в контакт. В этом случае при наличии активаторов свертывания (серо-

тонин, адреналин, иммунные комплексы, аденозиндифосфат и др.) происходит адгезия тромбоцитов на сосудистой стенке с последующей их агрегацией. Агрегированные тром-

боциты уплотняются, образуя первичный тромбоцитарный тромб, закрывающий просвет сосудов микроциркуляторного русла. Связь между образованием тромбоцитарного тромба и включением в процесс плазменных факторов осуществляется за счет тромбоцитарного

44

фактора III – мембранного липопротеида, освобождающегося при активации тромбоцитов.

Последний (внутренний фактор) и внешний (тканевой) объединяются на стадии образова-

ния активного фактора Ха, который катализирует активацию протромбина в тромбин, за-

тем фибриноген под влиянием тромбина превращается в фибрин, осуществляющий стаби-

лизацию структуры тромба.

Тромбоз вен часто возникает в нижних конечностях, обычно носит ограниченный ха-

рактер, но может распространяться в заднюю большеберцовую, подколенную, бедренную,

тазовую, а иногда даже и в нижнюю полую вены. Такое распространение при медленном кровотоке происходит очень быстро, но чаще развивается поэтапно и встречается у обез-

движенных, тяжелых и обычно пожилых больных с сердечной недостаточностью. После-

родовой тромбоз тазовых вен бывает редко и начинается с гипертрофированных вен мат-

ки, в которых после родов довольно резко падает интенсивность кровотока. Располагают к тромбозу в венах долгое и тяжелое течение заболеваний, такие тромбы называют маран-

тическими (по-гречески изнуряющими). Самой частой причиной тромбоза артерий явля-

ется наличие в стенке сосуда выпуклых, иногда изъязвленных атеросклеротических бля-

шек. Последние вызывают завихрения кровотока, а поврежденный эндотелий на бляшках

– адгезию. В крупных артериях эластического типа (аорта, легочный ствол) тромбоз обычно носит пристеночный характер. В артериях мышечно-эластического типа, а также в артериях мышечного типа, имеющих средний и мелкий калибр, тромбы могут быть обту-

рирующими. Аневризмы артерий часто сопровождаются появлением дилатационных

тромбов.

Тромбоз в полостях сердца нередко развивается в предсердиях в области ушка, особен-

но справа. Условиями возникновения является сердечная недостаточность, фибрилляция расширенного предсердия. В последнем случае левое предсердие может быть почти цели-

ком заполнено тромбом. Наиболее частой причиной пристеночного тромбоза желудочков сердца является повреждение. К исходам тромбоза относят: контракцию (сжатие) ткани тромба; аутолиз, организацию, инкорпорацию в стенку кровеносного русла, канализацию,

реканализацию.

В зависимости от присутствия различного количества в сгустке крови форменных эле-

ментов крови (эритроциты, лейкоциты) и преципитирующих белков плазмы выделяют че-

тыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешан-

ный; гиалиновый. Кроме них при наличии ряда определенных условий можно выделить еще ряд тромбов, а именно: марантический; опухолевый; сопровождающий заболевания кроветворной системы; септический. По отношению к просвету сосуда тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими (обтурирующими).

45

В основе патогенеза тромбоза лежит изменение взаимоотношений между свертываю-

щей и противосвертывающей системами. Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция кровесвертывающей системы, на фоне которой (провокация тромбинообразо-

вания при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий) начинается каскад биохимических реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба.

Эмболия – патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения свободных тел, не смешивающихся с кровью.

Эмболами могут быть различные ткани человека, а также инородные тела. В зависимости от циркуляции в крови тех или иных веществ эмболию подразделяют на: тромбоэмболию;

воздушную (включающую в себя газовую эмболию с развитием кессонной болезни); жи-

ровую; тканевую (в том числе и эмболию околоплодными водами); эмболию инородными телами. Любая эмболия может быть прямой и непрямой. При первой – эмбол циркулирует с током крови из венозного русла через правое сердце в легочную артерию. При непрямой эмболии эмбол может через сохранившийся дефект в межпредсердной или межжелудоч-

ковой перегородке попасть в большой круг кровообращения (парадоксальная эмболия).

Различают также ретроградную эмболию. Она наблюдается в том случае, когда эмбол из полой вены попадает при повышении внутригрудинного давления в вены печени.

При тяжелых операциях, травмах, других повреждениях вен нижних конечностей и та-

за могут образовываться тромбы, которые, отрываясь от места прикрепления, начинают циркуляцию, попадают в нижнюю полую вену и далее через правое сердце в легочный ствол, в область бифуркации легочного ствола на левую и правую легочные артерии. Дви-

гаясь при большом давлении крови, иногда они закупоривают обе артерии. Это приводит к внезапному прекращению кровоснабжения легких и к резкой дилатации правого желу-

дочка (острое «легочное сердце»). Быстро возникает острая правожелудочковая недоста-

точность.

Как тромбоз, так и эмболия имеют огромное значение для организма человека: в

первую очередь, их роль заключается в том, что они способны вызывать нарушение кро-

воснабжения различных органов и тканей с развитием в них деструктивных процессов, в

том числе инфаркта.

Инфаркт (от лат. infarcire – нафаршировывать, наполнять) – некроз части органа, обу-

словленный нарушением кровоснабжения. Необходимым условием возникновения ин-

фаркта при наличии препятствия току крови по основным сосудам, является недостаточ-

ность обеспечения кровоснабжения за счет анастомозов и коллатералей, что может быть вызвано их анатомическим недоразвитием, вовлечением их в патологический процесс или

46

функциональным выключением из кровообращения. В таких органах, как, например серд-

це, с усиленным потреблением и расходом энергии, инфаркт может возникнуть из-за несоответствия притока крови при повышенной функциональной нагрузке. Этому также способствуют общие нарушения кровообращения, в частности венозный застой. Выделя-

ют три типа инфаркта: белый (ишемический); красный (геморрагический) и белый ин-

фаркт с геморрагическим венчиком. Различие морфологии этих типов обусловлено не-

одинаковыми механизмами их развития. Белый инфаркт возникает в результате запусте-

вания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей (встречается этот тип инфаркта, как пра-

вило, в селезенке, почках). Иной механизм развития инфаркта присущ легким, кишечнику и печени. В этих органах возникает красный инфаркт. Условиями, способствующими его развитию, являются венозный застой, который иногда самостоятельно может вызвать так называемый венозный инфаркт и двойное кровоснабжение органа. Белый инфаркт с ге-

моррагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемиче-

ского некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. В результате этого в сосудах краевой зоны отме-

чается паретическое расширение, полнокровие, стаз и излитие крови в некротизирован-

ную ткань. Такой тип инфаркта часто встречается в сердце и почках.

В развитии каждого из перечисленных типов инфаркта различают донекротическую

(ишемическую) и некротическую стадии.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

прогрессирующая активация коагуляции приводит к недостаточности всех компонентов гемостаза. ДВС-синдром может вызывать как острое, так и многократно повторяющееся кровотечение. ДВС-синдром – всегда осложнение каких-либо заболеваний.

Контрольные вопросы

1.Дайте определения понятий тромбоз, эмболия и инфаркт.

2.Каковы известные вам фазы свертывания крови?

3.Роль патологии гемостаза в формировании тромбов.

4.Основные причины и условия тромбообразования.

5.Перечислите процессы тромбообразования, а также составные компоненты тромба.

6.Какие тромбы в зависимости от условий их образования вы знаете? Приведите примеры.

7.Разновидности эмболии?

47

8.Какие последствия можно ожидать при наличии эмболов в системе нижней, верх-

ней полой вен и воротной вены?

9.Определите характер осложнений в случае циркуляции эмболов с током крови при дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородок сердца.

10.Назовите виды инфарктов.

11.Обоснуйте механизм возникновения белого, красного и белого инфаркта с гемор-

рагическим венчиком.

12.В каких органах обычно возникает тот или иной инфаркт (на примере инфарктов отдельных органов)?

13.Каковы стадии в развитии инфаркта?

14.Укажите основные исходы тромбоза, эмболии и инфаркта и их значение для орга-

низма человека?

Самостоятельная работа

Задание 1

Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме 5 микропрепаратов.

1. Тромб артерии (Thrombosis arteriae) – №44.

Под малым увеличением в просвете артерии определяется слоистый тромб (1). Он на большом участке прикреплен к внутренней стенке сосуда (2). Среди тромботических масс видны лейкоциты, сладжированные и гемолизированные эритроциты, фибрин в виде ро-

зоватых прослоек, разделяющих эти массы на отдельные фрагменты (3).

2. Тромб с явлениями организации (Organisatio thrombis) – №201.

Под малым увеличением видно, что просвет сосуда полностью закрыт неоднородной массой с наличием клеточных элементов (1). От внутренней оболочки сосуда в толщу тромба врастают соединительнотканные волокна розового цвета (2). В тромботической массе определяются глыбки гемоглобиногенных пигментов бурого цвета (3), а также мел-

кие полости, содержащие кровь (4).

3. Реканализация тромба (Recanalisatio thrombis) – №101.

Под малым увеличением просматривается обтурированность просвета сосуда склеро-

зированным тромбом, тесно спаянным с его стенкой (1). В толще тромба видны множе-

ственные полости различной величины (2), некоторые из них выстланы эндотелием и со-

держат кровь (3). В отдельных участках среза определяются глыбки бурого пигмента.

4. Клеточная эмболия сосудов легкого (Embolia cellulare vasorum pulmonis) – №281.

Под малым увеличением отмечается неоднородность легочной ткани. В просвете неко-

торых альвеол встречаются сидерофаги (1). На этом фоне видны группы раковых клеток

48

фиолетового цвета, заполняющих просвет лимфатических сосудов (2). Раковые клетки от-

личаются крупными размерами и гиперхромными ядрами (3).

5. Анемический инфаркт почки (Infarctus anaemicus renis) – №42.

Под малым увеличением среди неизмененной ткани органа (1) выявляется участок с относительно четкими границами, в котором структура почечной ткани смазана. За счет некробиоза и некроза составляющих её элементов (2) эпителий канальцев некротизирован,

представлен однородной розовой массой (3). Структура клубочков в зоне инфаркта отно-

сительно сохранена, сосуды стромы частично спазмированы, малокровны или обескров-

лены вовсе (4). Вокруг зоны инфаркта определяются признаки демаркационного воспале-

ния (5).

Задание 2

По данной теме описать в альбоме 1 макропрепарат с указанием причин и механизмов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Рекомендуемая литература

1.Лекционный материал.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. Т. 1. –

М.: Медицина, 2000. – С. 130-134, 138-149.

3.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3-е изд., переаб.

Доп. – М: Медицина, 1993. – С. 119-132.

4.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия: Атлас. – М.: Ме-

дицина, 1986. – С. 79-87.

3анятие 8. Общие сведения о воспалении (медиаторы и клеточные элементы воспаления). Экссудативное воспаление

Цель занятия. Изучить сущность воспаления, его причины, патогенез, терминологию,

классификацию. Усвоить современные представления о морфогенетических механизмах воспаления, отдельных его компонентах (медиаторах, клеточных элементах). Рассмотреть фазы воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация) и их морфологические особен-

ности. Знать исходы и осложнения воспаления.

Основные теоретические положения

Воспаление – сложная эволюционно сложившаяся сосудисто-мезенхимальная реакция ткани на повреждение, вызванная действием различных патогенных факторов, представ-

49

ленная процессами альтерации, экссудации, пролиферации, направленная на элиминацию повреждающего агента и репарацию поврежденной ткани.

Причинами воспаления являются патогенные микроорганизмы, животные паразиты,

физические факторы, химические вещества, механическая травма, иммунные комплексы и др. Сущность воспаления заключается в уникальной реакции терминальных сосудов и со-

единительной ткани. В. представляет собой многообразный процесс, в развитии которого имеют значение не только патогенные факторы, но и медиаторы (посредники).

Медиаторы воспаления: 1.Медиаторы могут иметь как клеточное, так и внеклеточное

(плазменное) происхождение.

2. Большая часть медиаторов проявлюет свою биологическую активность, связываясь со специфическими рецепторами на клетках-мишенях. Некоторые, однако, обладают пря-

мой ферментативной активностью или вызывают окислительные повреждения.

3. Химические медиаторы могут стимулировать выброс медиаторов самими клетками-

мишенями. Эти вторичные медиаторы могут обладать противовоспалительной активно-

стью.

4.Медиаторы могут действовать на один или несколько типов клеток-мишеней или даже давать разные эффекты в зависимости от типов клеток и тканей.

5.Большинство медиаторов являются короткоживущими.

6.Большинство медиаторов вызывают как положительный, так и отрицательный эф-

фекты.

К плазменным медиаторам относится свертывающая система крови, представляющая собой группу белков плазмы, которые могут активироваться фактором Хагемана. Конеч-

ный этап каскада - превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. Тром-

бин также опосредует увеличение адгезии лейкоцитов и пролиферацию фибробластов.

Фибринолитическая система крови способствует развитию сосудистых феноменов при воспалении. Кинины способствуют повышению сосудистой проницаемости, сокращению гладких мышц, расширению кровеносных сосудов, формированию феномена «краевого стояния лейкоцитов». Система комплемента является главным комплексом плазменных белков. Продукты активации комплемента вызывают увеличение сосудистой проницаемо-

сти, привлекают в очаг повреждения лейкоциты, усиливают их способность фагоцитиро-

вать сенсибилизированные частицы, иммобилизируют лейкоциты в очаге воспаления, а

также способствуют фиксации цитолитических комплексов на поверхности клеток.

Клеточные медиаторы. Гистамин находится в гранулах тучных клеток и является главным медиатором немедленной фазы повышенной сосудистой проницаемости, связан-

ной с сокращением эндотелия венул и расширением промежутков между эндотелиальны-

50

ми клетками. Серотонин – вазоактивный медиатор, обладающий сходным с гистамином действием. Метаболиты арахидоновой кислоты – простагландины и лейкотриены, веще-

ства, которые быстро образуются, оказывают местное действие, а затем разрушаются спонтанно или под влиянием ферментов. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) вызы-

вает спазм сосудов и бронхов, а в низких концентрациях - расширение сосудов и увеличе-

ние проницаемости венул, усиливает прилипание лейкоцитов к эндотелию и хемотаксис.

Семейство интерлейкина-1 (ИЛ-1) стимулирует активность лимфоцитов, синтез проста-

гландинов, хемокинов и экспрессию эндотелиальных адгезивных молекул. Повышение уровня ИЛ-1 в крови вызывает нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадку и продукцию бел-

ков острой фазы. Факторы некроза опухоли (ФНО) являются главным медиатором септи-

ческого шока и кахексии при хронических заболеваниях. γи-интерферон, как и другие ин-

терфероны, ингибирует репликацию вирусов. Факторы роста (фактор роста фибробла-

стов и трансформирующий фактор роста β) являются хемотаксическими агентами для лейкоцитов и мезенхимальных клеток. Эти факторы активно участвуют как в контроле воспалительной реакции, так и в процессе репарации поврежденной ткани. Оксид азота

(NO) – растворимый свободный газообразный радикал, который выделяется эндотелиаль-

ными клетками и макрофагами. Он вызывает релаксацию гладкомышечных клеток,

уменьшает агрегацию и прилипание тромбоцитов, обладает цитотоксическими свойства-

ми в отношении микробов и опухолевых клеток.

Нейтрофилы, моноциты и тромбоциты содержат лизосомальные гранулы, которые мо-

гут участвовать в воспалительном ответе. Кислые и нейтральные протеазы могут атако-

вать коллаген, базальную мембрану, фибрин, эластин и хрящ, вызывая разрушение тка-

ней, характерное для гнойного воспаления. Моноциты и макрофаги также содержат кис-

лые гидролазы, коллагеназу, эластазу и активатор плазминогена. Они наиболее активны при хроническом воспалении. Нейропептиды, например субстанция Р, вызывают расши-

рение сосудов и увеличение их проницаемости.

Таким образом, любой стадии воспалительного ответа на повреждение присущ свой спектр медиаторов, которые обеспечивают регуляцию основных процессов, характерных только для этой стадии.

Клеточные и молекулярные процессы воспаления. Нарушение структуры эндотелия и усиление его проницаемости – один из важнейших этапов воспаления. Описаны 5 ос-

новных механизмов увеличения проницаемости эндотелия при воспалении: сокращение эндотелиальных клеток; реорганизация цитоскелета и межклеточных контактов; прямое повреждение эндотелия; повреждение эндотелия, вызванное лейкоцитами; повышенная проницаемость регенерирующих капилляров.

51