Патологическая анатомия часть 1 Методичка

большим увеличением ядра указанных клеток атрофированы, оттеснены к клеточной мембране (2), многие из них подвергнуты кариолизису, некрозу (3).

3. Гликогенная инфильтрация почки (Infiltratio glycogenica renis) – №28.

Гистохимическая реакция по Бесту. Эпителий вставочных и концевых отделов почеч-

ных канальцев (преимущественно мозгового слоя органа) инфильтрирован.

4. Гиалиноз плевры (Hyalinosis pleurae)– №12.

Под малым увеличением найти резко утолщенную плевру (1), в которой видны новооб-

разованные коллагеновые волокна, пропитанные однородной гомогенной розовой массой белка – гиалина (2). В легочной ткани видно утолщение межальвеолярных перегородок

(3).

Задание 2

По данной теме описать в альбоме 1-2 макропрепарата с указанием причин, механиз-

мов развития патологического процесса и исходов его.

Рекомендуемая литература.

1.Лекционный материал.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. В 2х т. Т 1. –

М.: Медицина, 2000.- 528 с.

3.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3-е изд., перераб.

идоп. – М.: Медицина, 1993. – С. 43-75.

Занятие 4. Патоморфология нарушений обмена гликопротеидов, нуклеопротеидов и хромопротеидов.

Цель занятия. Изучить нарушения обмена гликопротеидов приобретенного и врож-

денного характера. Уяснить механизмы развития и морфологические проявления наруше-

ния метаболизма нуклеопротеидов. Рассмотреть классификацию эндогенных пигментов,

механизмы нарушения их обмена. Изучить гемоглобиногенные пигменты, уяснить значе-

ние внутри- и внесосудистого гемолиза в их генезе. Выявить причины, механизм развития гемосидероза и гемохроматоза. Уяснить патогенез и морфологию различных видов жел-

тух, гемомеланоза, порфирии. Рассмотреть нарушения обмена меланина и липидогенных пигментов. Получить представление об экзогенных пигментах.

Основные теоретические положения

Нарушения обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов в соединительной ткани и межклеточном матриксе морфологически реализуются в сосудисто-стромальную дистро-

22

фию, называемую ослизнением тканей. При этом происходит разрушение белковых свя-

зей, высвобождение и накопление хромотропных соединений в межуточном веществе, за-

мещение коллагеновых волокон слизеподобной массой. Различные виды соединительной ткани становятся отечными, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их – звездча-

тыми.

Причинами ослизнения могут быть дисфункция эндокринных желез (микседема, исто-

щение), процесс может быть обратимым, при прогрессировании возникает колликвацион-

ный некроз с образованием полостей со слизью.

Генетически обусловленные нарушения обмена гликозаминогликанов представлены большой группой болезней накопления – мукополисахаридозами. Типичным представите-

лем является гаргоилизм, или болезнь Пфаундлера-Гурлера, для которой характерны не-

пропорциональный рост, деформация черепа и других костей скелета, пороки сердца,

грыжи, помутнение роговицы, гепато- и спленомегалия.

Нарушения обмена нуклеопротеидов (пуриновый обмен) проявляются избыточным об-

разованием мочевой кислоты и отложением (выпадением) её солей в тканях, что наблюда-

ется при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.

Подагра может быть первичной (врожденные нарушения обмена нуклеопротеидов, се-

мейный характер плюс особенности питания) и редко вторичной (осложнение болезней почек, крови). У больных определяются гиперурикемия и гиперурикурия, периодическое выпадение в суставы мочекислого натрия, что сопровождается болевым синдромом. Соли откладываются в синовии и хрящах, сухожилиях мелких и крупных суставов. Ткани во-

круг солей некротизируются, затем развивается гранулематозное воспаление, сменяющее-

ся разрастанием соединительной ткани. Образуются подагрические шишки, суставы де-

формируются. В почках соли мочевой кислоты скапливаются в просветах канальцев, об-

турируя их просвет (подагрическая почка).

Мочекаменная болезнь как проявление так называемого мочекислого диатеза характе-

ризуется образованием в почках и мочевыводящих путях преимущественно или исключи-

тельно уратов.

Мочекислый инфаркт проявляется скоплением аморфных масс мочекислого натрия и аммония в просвете канальцев почек новорожденных детей первых 2-х суток жизни. Со-

стояние расценивается как адаптация почек к новым условиям существования. Отложения солей на разрезе почки видны в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозго-

вого слоя.

23

К смешанным дистрофиям относятся эндогенные пигментации, в основе которых ле-

жат нарушения метаболизма эндогенных пигментов (хромопротеидов, сложных окрашен-

ных белков). Эндогенные пигменты разделяют на 3 группы:

–гемоглобиногенные, представленные различными производными гемоглобина;

–тирозиногенные, или протеиногенные, связанные с обменом тирозина;

–липидогенные, образующиеся при обмене жиров.

Пигменты могут откладываться как в паренхиме органов, так и в строме. Оценивая нарушения пигментного обмена, следует учитывать такие критерии, как количество пиг-

мента (увеличение, уменьшение, полное исчезновение), распространенность процесса

(общий, местный характер), этиологические факторы (наследственные и приобретенные).

В большинстве случаев патологические пигментации связаны с избыточным накоплением

«физиологических» пигментов, но могут накапливаться и пигменты, возникающие только в условиях патологии.

Гемоглобиногенные пигменты образуются при метаболизме гемоглобина. Часть из них образуется в физиологических условиях. Это гемосидерин, ферритин и билирубин.

Часть пигментов – гематоидин, гематины и порфирин – образуются только при патологии.

Ферритин – железопротеид, содержащий белок апоферритин и 3-валентное железо,

синтезируется из 2-валентного железа в присутствии кислорода и содержит много SS-

групп. Может быть анаболическим (всасывание в кишечнике) и катаболическим (гемолиз эритроцитов). При гипоксии (шоках) возникает SH-ферритин, обладающий вазопаралити-

ческим действием. Ферритин является не только главным участником в метаболизме же-

леза, но и его депо (до 30%, хотя расходуется 1%), он содержится почти во всех органах и тканях, является акцептором железа в клетках; осуществляет перенос железа в крови и в плаценте.

Гемосидерин – внутриклеточный пигмент, продукт полимеризации ферритина, в норме образующийся в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, костного мозга,

лимфоузлов, печени. Клетки, синтезирующие гемосидерин, называются сидеробластами.

При окраске гематоксилином и эозином пигмент видан в виде зерен бурого цвета, а при реакции Перлса – в виде гранул зеленовато-синего цвета (берлинская лазурь). При накоп-

лении пигмента в больших количествах клетки разрушаются, и гемосидерин оказывается свободно лежащим в строме, в таких случаях он захватывается сидерофагами.

Нарушение обмена гемосидерина сопровождается накоплением его в тканях и называ-

ется гемосидерозом. Он может быть общим и местным. Общий гемосидероз обусловлен усиленным внутрисосудистым гемолизом и развивается при анемиях и гемобластозах,

отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфекциях (сепсис), при резус-

24

конфликте, переливании иногруппной крови. При этом гемосидерин накапливаемся не только в типичных, синтезирующих его клетках, но сидеробластами становятся гепатоци-

ты, эпителий экзокринных желез, легких, почек. Органы приобретают ржавый оттенок.

Одновременно образуется много ферритина и билирубина. Последний обусловливает раз-

витие желтухи.

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлия-

ний. Роль сидеробластов выполняют лейкоциты, гистиоциты, эпителиальные клетки, син-

тезирующие ферритин и гемосидерин, В центре крупных кровоизлияний обнаруживается еще и гематоидин – химический аналог билирубина, но образующийся без кислорода,

пигмент имеет вид кристаллов оранжевого цвета, не содержит железа.

Гемосидероз является морфологическим субстратом такого самостоятельного заболе-

вания как идиопатический гемосидероз лёгких, или синдрома Целена-Геллерстедта. Для болезни характерны повторяющиеся кровоизлияния в легочную ткань с последующим массивным гемосидерозом и склерозом лёгких, развитием железодефицитной анемии. Бо-

леют дети 3-8 лет, причина до конца не ясна. Полагают, что в основе процесса лежит аутоагрессия к тканям лёгкого, реализующаяся на сосудах микроциркуляторного русла.

Первичный гемохроматоз – заболевание из группы тезаурисмозов, связанное с дефек-

том ферментов, обеспечивающих всасывание железа в тонкой кишке, передающееся ре-

цессивно-доминантным путем. Всасывание железа повышено в десятки раз, что проявля-

ется общим гемосидерозом печени, поджелудочной железы, слюнных и потовых желез,

сетчатки глаза, миокарда, стенки кишечника. Одновременно в органах накапливается ферритин, а в сетчатке глаза и коже – меланин. Классическая триада симптомов болезни – бронзовая окраска кожи, сахарный (бронзовый) диабет, пигментный цирроз печени. Осо-

бенно тяжело поражается печень, что влечёт смерть больных от печеночной недостаточ-

ности.

Вторичный гемохроматоз обусловлен приобретенной недостаточностью ферментных систем кишечника. Причинами могут стать прием железосодержащих препаратов, алкого-

лизм, повторяющиеся переливания крови после резекции желудка.

Билирубин – конечный продукт гемолиза, не содержит железа. Пигмент образуется в клетках ретикуло-макрофагальной системы костного мозга, селезенки, лимфоузлов и пе-

чени, соединяется с альбуминами и с током крови поступает в печень (неконъюгирован-

ный, несвязанный). Гепатоциты, обладая специфическими рецепторами, захватывают его и с помощью глюкуронилтрансферазной системы осуществляют его конъюгацию. Конъ-

югаты билирубина (связанный, прямой) экскретируются в желчные капилляры, и билиру-

бин становится основным компонентом желчи.

25

Избыточное накопление билирубина в плазме крови сопровождается развитием жел-

тухи, характеризующейся желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек и внутренних органов. В зависимости от того, какое звено синтеза пигмента нарушено, раз-

личают 3 вида желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматоз-

ную) и подпеченочную (механическую).

Надпеченочная желтуха развивается при усиленном гемолизе эритроцитов, ведущем к образованию большого количества неконъюгированного билирубина. Это возникает при отравлении гемолитическими ядами и инфекциях /сепсис, малярия/, переливании несов-

местимой крови и резус-конфликте, при врожденных дефектах эритроцитов. При всех этих состояниях нарушается захват билирубина гепатоцитами, и не связанный с глюкуро-

новой кислотой билирубин оказывает токсический эффект прежде всего на центральную нервную систему.

Печеночная желтуха развивается при болезнях, сопровождающихся повреждением ге-

патоцитов (гепатиты, циррозы). Происходил нарушение всех функций гепатоцитов в от-

ношении билирубина: захват, связывание, выведение.

Подпечёночная желтуха возникает в связи с нарушением оттока желчи из желчных протоков (обтурация камнем, сдавление опухолью). Нарушается экскреция желчи, она че-

рез сосудистый полюс гепатоцита поступает в кровь (холемия). Сама желчь в последую-

щем становится «белой». Печень увеличена, желто-зеленая, внутрипеченочные желчные протоки расширены, переполнены желчью. Гистологически желчные пигменты видны в желчных протоках и капиллярах, в гепатоцитах.

Гематины представляют собой окисленную форму гема, содержащую железо в связан-

ном состоянии. Они имеют вид темно-коричневых кристаллов, зерен. К гематинам отно-

сятся:

1.Малярийный пигмент (гемомеланин) – образуется в телах малярийных плазмодиев,

после гибели которых, захватывается макрофагами костного мозга, печени, селезенки,

лимфоузлов. Органы увеличиваются в размерах, приобретают пепельно-серый цвет (ас-

пидная печень, селезенка).

2.Солянокислый гематин (гемин) образуется исключительно при взаимодействии ге-

моглобина с соляной кислотой и желудочным соком. Пигмент имеет форму ромбовидных или игловидных кристаллов.

Формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации их кислым формалином.

Порфирины – предшественники тема, лишены железа. Пигменты повышают чувстви-

тельность к УФО, являются антагонистами меланина. В норме они в минимальных коли-

чествах обнаруживаются в крови, моче, тканях, дают оранжевую флюоресценцию в уль-

26

трафиолетовом свете. При накоплении порфиринов развивается порфирия (врожденная и приобретенная).

Врожденная порфирия – тезаурисмоз, обусловленный недостаточностью в эритробла-

стах или печени уропорфирииогена-III-косинтазы. Порфирины выделяются с мочой, кото-

рая на воздухе приобретает цвет портвейна, откладываются в селезенке, окрашивают зубы и кости в коричневый цвет. Развивается гемолитическая анемия, поражаются центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт. В коже появляются эритема, лучевой дер-

матит, рубцы и язвы, возникает светобоязнь.

Приобретенная порфирия развивается при интоксикациях (свинец, барбитураты), ави-

таминозах (пеллагра), при некоторых болезнях печени.

Протеиногенные пигменты (тирозиногенные) – образуются из тирозина и триптофа-

на. К ним относятся меланин, адренохром и пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Меланин – пигмент буро-черного цвета, окрашивает кожу, волосы, глаза. Синтезирует-

ся из тирозина в присутствии тирозиназы и кислорода в меланоцитах (клетках нейроэкто-

дермального происхождения), имеющих специализированные органеллы – премеланосо-

мы (синтез ДОФА) и меланосомы (завершение синтеза). Клетки, фагоцитирующие мела-

нин, называются меланофагами. Меланогенез стимулируется медиаторами симпатической нервной системы, МОГ гипофиза, АКТГ, половыми гормонами, УФО; ингибируется ме-

латонином, медиаторами парасимпатической нервной системы.

Нарушения обмена меланина (дисмеланозы) проявляются либо значительным увеличе-

нием содержания пигмента (гипермеланоз), либо уменьшением (гипомеланоз), вплоть до полного исчезновения, могут быть местными и распространенными, врожденными и при-

обретенными.

Распространенный гипермеланоз (меланодермия) – чаще всего приобретенный процесс,

свойственный Аддисоновой болезни. Причина – двустороннее поражение надпочечников

(туберкулез, опухоли, амилоидоз). Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, обладающего меланостимулирующим эффектом, и меланостимулирующего гор-

мона. Возможно усиление секреции ДОФА-оксидазы, но этому механизму придается вто-

ростепенное значение. При бронзовой болезни кожа приобретает бронзовую окраску,

плотная на ощупь. В меланоцитах базального слоя эпидермиса и в дерме накапливается большое количество меланиновых гранул, в дерме видны меланофаги.

В качестве распространенных врожденных гипермеланозов можно назвать пигментную ксеродерму, заболевание из группы тезаурисмозов, обусловленное отсутствием эндо-

нуклеазы (устраняет повреждающие эффекты УФО).

К местным гипермеланозам можно отнести меланоз толстой кишки, невусы и лентиго.

27

Меланоз толстой кишки встречается преимущественно у женщин пожилого и старче-

ского возраста, страдающих запорами. Наблюдается очаговое или диффузное окрашива-

ние слизистой оболочки в коричневый (черный) цвет. Микроскопически в собственной пластинке слизистой видны многочисленные макрофаги с гранулами меланина.

Невусы (пигментные, родимые пятна) – пороки развития (доброкачественные опухоли)

состоят из невусных клеток, имеют различные размера и число. Они могут быть врожден-

ными или появляться в течение жизни. На их фоне могут развиваться меланомы.

Распространенный гипомеланоз, или альбинизм, – тезаурисмоз с генетически обуслов-

ленным дефицитом тирозиназы. Меланин отсутствует в волосяных луковицах, эпидерми-

са и дерме, в сетчатке и радужке. У больных выраженный фотофобия, блефароспазм, сол-

нечные ожоги.

К местным гипомеланозам относятся очаги депигментации на коже – витилиго, или лейкодерма Они возникают при действии лекарственных или химических веществ, при инфекциях (сифилис, лепра), эндокринных и аутоиммунных заболеваниях.

Адренохром – пигмент темно-коричневого цвета клеток мозгового слоя надпочечников,

продукт окисления адреналина, особенно его много в клетках феохромоцитомы.

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток – метаболит триптофана, связан с синте-

зом серотонина и мелатонина, накапливается в клетках APUD-системы, поэтому его много в карциноидах.

Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, гемофусцин и липохром. Все они сходны по физическим и химиче-

ским свойствам, но различаются по локализации, поэтому термин «липофусцин» в широ-

ком смысле обозначает все пигменты этого класса.

Липофусцин – гликопротеид, в состав которого входят липиды, аминокислоты, фосфо-

липиды, флавиновые соединения, каротиноиды. Он накапливается в клетках (остаточные тельца в аутолизосомах), подвергающихся медленным регрессивным изменениям. Поэто-

му пигмент обнаруживается в гепатоцитах и кардиомиоцитах старых людей, у больных с различными видами кахексии (раковой, недостаточностью витаминов, белков). При этом печень, сердце уменьшены в размерах, в них прогрессирует склероз, усугубляемый гипо-

ксией, и липофусциноз – развиваются бурая атрофия печени, миокарда, поперечно-

полосатой мускулатуры.

Контрольные вопросы

1. Что такое ослизнение тканей?

28

2. Какими патологическими процессами проявляется нарушение обмена нуклеопроте-

идов?

3.Классификация эндогенных пигментов.

4.Перечислите гемоглобиногенные пигменты.

5.Гемосидероз: виды, причины, механизмы развития, морфология, исходы.

6.Характеристика первичного гемохроматоза.

7.Виды и механизмы развития различных видов желтухи,

8.Что такое гематины, условия их образования.

9.Сущность порфирии.

10.Перечислите протеиногенные пигменты, дайте их краткую характеристику.

11.Виды дисмеланозов.

12.Группа липидогенных пигментов, их значение в организме.

Самостоятельная работа

Задание 1

1. Гемосидероз почки (Haemosiderosis renis) – №24.

Препарат окрашен по Перлсу с докраской ядер кармином в красный цвет. Под малым и большим увеличением найти скопления сине-зеленых глыбок гемосидерина в эпителии и просвете канальцев (1). Сосуды почек расширены и переполнены кровью (2)

2. Холестаз смешанного типа (Cholestasis mixtus) – №22.

В цитоплазме гепатоцитов и резко расширенных желчных капиллярах внутри дольки видны скопления желчных пигментов в виде желто-зеленых капель (1). По ходу порталь-

ных трактов вокруг долек имеется разрастание фиброзной ткани (2) и инфильтрация лим-

фоцитами (3).

3. Малярийная пигментация печени (Haemomelanosis hepatis) – №165

Под большим увеличением найти увеличенные в объеме ретикулоэндотелиоциты (1), в

цитоплазме которых обнаруживается большое количество глыбок чёрного цвета – гемо-

меланина (2). Гепатоциты уменьшены в объеме, с явлением зернистой дистрофии (3)

4. Почка при подагре (Renis ad podagri) – №310.

Под малым увеличением в строме коркового и мозгового вещества почки (1) и в клет-

ках эпителия извитых канальцев (2) обнаруживаются светло-серые кристаллы мочекисло-

го натрия разнообразной формы и величины. Нефроциты в состоянии зернистой дистро-

фии (3), в просвете канальцев – белковые массы (4). В клубочках видны явления склероза и гиалиноза (5), часть клубочков гипертрофирована (6). В межуточной ткани органа встречаются очаговые инфильтраты из лимфоцитов (7).

29

Задание 2

По данной теме описать в альбом 1.2 макропрепарата с указанием причин и механиз-

мов развития патологического процесса, а также возможных его исходов.

Рекомендуемая литература

1.Лекционный материал.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник. - В 2-х т. – Т.1

М. : – Медицина, 2000. – С. 79-83.

3. Струков А.И., Серов В.В., Патологическая анатомия: Учебник. – 3-е изд. перераб. и

доп. - М.: Медицина, 1993. – С. 75-86.

Занятие 5. Кальцинозы. Некроз и апоптоз

Цель занятия. Изучить виды кальцинозов, их причины и механизмы развития. Уяс-

нить отличительные признаки метастатического, метаболического и дистрофического обызвествления. Знать значение и исходы кальцинозов. Иметь представление о кальцифи-

лаксии (Г. Селье). Рассмотреть процессы камнеобразования, исходы и осложнения при них. Изучить сущность некроза, иметь представление о стадиях некроза, разобрать раз-

личные классификации процесса, знать отдельные клинико-морфологические формы некроза. Иметь представления об апоптозе как запрограммированной клеточной смерти.

Знать определение, механизмы развития, морфологическую характеристику. Определить значение апоптоза в физиологических и патологических процессах.

Основные теоретические положения

Патологическое обызвествление (кальциноз, известковая дистрофия) – нарушение об-

мена кальция, в основе которого лежит выпадение солей кальция из растворимого состоя-

ния и отложение их в клетках и межклеточном веществе. Матрицами для отложения солей кальция являются митохондрии, лизосомы, гликозаминогликаны основного вещества,

коллагеновые и эластические волокна. В связи с этим различают внутриклеточное и вне-

клеточное обызвествление.

Обызвествление (кальцинозы) классифицируется:

– по механизму развития (в зависимости от преобладания местных или общих факто-

ров) – дистрофическое, метастатическое, метаболическое;

–по локализации – внутриклеточное, внеклеточное, смешанное;

–по распространенности – системное (общее) и местное.

Метастатические обызвествление (известковые метастазы) имеет системный (рас-

пространенный) характер и сопровождается отложением солей кальция – в различных ор-

30

ганах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия, обусловленная повы-

шенным вымыванием кальция из депо (костей), пониженным выделением из организма,

нарушением эндокринной регуляции обмена кальция, например, при гиперпродукции па-

ратгормона или недостатка кальцитонина, гипервитаминозе D. Поэтому метастатический кальциноз встречается при повышенном разрушении костей (миеломная болезнь, множе-

ственные метастазы в кости различных опухолей, множественные переломы, аденомы паращитовидных желез), при сниженном выведении кальция из организма почками, тол-

стой кишкой (дизентерия, хронические колиты, хронически гломерулонефрит, хрониче-

ский пиелонефрит). Соли кальция (известковые метастазы) наиболее часто откладываются в интерстициальной ткани слизистой оболочки желудка, лёгких миокарда в виде некри-

сталлических аморфных депозитов или гидростатических кристаллов. Возникновение из-

вестковых метастазов в почках, легких, слизистой оболочке желудка обусловлено потерей кислых валентностей и ощелачиванием тканей, а в миокарде и в артериях – дефицитом углекислоты в артериальной крови. Макроскопически органы изменяются мало. Микро-

скопически соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет.

Дистрофическое обызвествление, или петрификация, характеризуется местным от-

ложением солей кальция в некротизированные или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани. Основной причиной петрификации является ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз в очаге повреждения, определяющее адсорбцию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации.

Наиболее часто петрификаты находят в очагах некроза при туберкулезе, сифилисе, в ин-

фарктах, атеросклеротических бляшках, в рубцово-измененных клапанах сердца при рев-

матизме, погибших паразитах и т.д.

Метаболическое обызвествление в настоящее время выделяется не всеми авторами,

может быть системным (интерстициальный кальциноз), когда известь откладывается по ходу сухожилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, нервах, стенках сосудов, и мест-

ным (ограниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известко-

вых сростков в коже ног или рук, получившим название известковой подагры. Механизм развития этого кальциноза неясен. Главное значение придают нестойкости буферных си-

стем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли, кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости доже при невысокой концентрации. Значительную роль играет наследственная чувствительность тканей к кальцию – кальцифилаксия (Г. Селье, 1970).

Кальцифилаксия развивается при участии 2-х факторов – сенсибилизирующего и разре-

31