Патан коллок 4 задачи примерное решение

Флегмона: В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.

Задача № 3 (Тема «Дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция». Задача № 5)

Больной 16 лет обратился с жалобами на поперхивание, нарушение глотания. При обследовании диагностирован паренхиматозный неврит языкоглоточного нерва. Из анамнеза известно, что 2 мес. назад перенес тяжелую ангину с выраженной интоксикацией, долгое время после этого беспокоили боли в сердце:

1.Поставьте диагноз. Дифтерия.

2.Какие осложнения развились у больного, дайте им характеристику?

Всердце развился токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция.

Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза.

языкоглоточного нерва, что и привело к болям и поперхиваниям)

3. Какие ранние и поздние осложнения этого заболевания Вам известны?

Токсический миокардит, развившийся в начале 2 недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смерть от раннего паралича сердца. Очаговая димиелинизация с воспалительными инфильтратами, а в нервных ганглиях — нарушения кровообращения и дегенеративные изменения блуждающего, языкоглоточного, симпатического и диафрагмального нервов, 3 шейного симпатического ганглия, нодозного ганглия вагуса.

Перенесенный миокардит — кардиосклероз. Поздние параличи сердца, диафрагмы и мягкого неба. Кроме того жировые или некротические поражения паренхимы печени, почек и надпочечников.

При дифтерии дыхательных путей: истинный круп, нисходящий круп (сопровождается очаговой пневмонией).

4.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом. Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.

Задача № 4 (Тема «Дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция». Задача № 3)

В реанимационное отделение в состоянии асфиксии доставлен ребенок 9 лет. В гортани обнаружены серо-желтые легко отделяющиеся пленки, закрывшие ее просвет. После операции трахеостомии дыхание было восстановлено, но через неделю состояние ребенка резко ухудшилось, снова повысилась температура в легких появились влажные хрипы, а еще через несколько суток диагностирован гнойный медиастинит:

1.Поставьте диагноз, укажите форму заболевания. Дифтерия (дифтерия гортани — локализованная форма)

2.Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса.

Макропрепарат: слизистая оболочка полнокровная, тусклая, на поверхности пленчатые сероватые наложения. Местами пленки отторгаются и обтурируют просвет.

Микропрепарат: слизистая оболочка гортани местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с образованием тонкой, легко отделяемой пленки. Подслизистый слой инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен.

3. Охарактеризуйте все осложнения, развившиеся у больного до и после операции трахеостомии. До операции — первичные осложнения — обтурация просвета гортани — асфиксия.

После операции — вторичные осложенния — гнойно-некротические — гнойный медиастенит. Возможно, отек легких, связанный с сердечной недостаточностью. (это не отек легких, а типичная гипостатическая бронхопневмония после не очень, видимо, стерильной трахеостомии + лимфогенное распространение как осложнение – медиастенит)

Задача № 5 (Тема «Дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция». Задача № 1)

У ребенка 8 лет появились сильные боли при глотании, отек шеи, температура повысилась до 39°. При обследовании обнаружено: трудноотделяемые серо-желтые пленки на миндалинах, увеличение шейных лимфатических узлов, признаки сердечно-сосудистой недостаточности и систолический шум в сердце, резко выражена общая интоксикация:

1.Поставьте диагноз, укажите форму заболевания. Дифтерия в токсической форме

2.Дайте характеристику первичного инфекционного комплекса. Микропрепарат: «Дифтеритическая ангина при дифтерии»

Очаги глубого некроза многослойного плоского эпителия, выстилающего миндалины, некротические массы инфильтрированы нейтрофилами, пронизаны нитями фибрина. В окружающей ткани — полнокровие, отек, инфильтрация нейтрофилами.

3.С чем связано поражение сердечно-сосудистой системы, какие изменения можно выявить в сердце?

Дифтеритичский токсин обладает тропностью.

В сердце развился токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция.

Перенесенный миокардит обусловливает развитие кардиосклероза.

4. Назовите причины смерти больных в ранний период заболевания.

Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах.

Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

Проводимая в настоящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболеваемости и смертности от дифтерии.

Задача № 6 (Тема «Лейкозы». Задача № 9)

Больной 37 лет обратился к врачу по поводу значительного увеличения шейных лимфатических узлов справа. Жалуется на потерю веса, кожный зуд, недавно стал отмечать затруднение дыхания. При исследовании пунктата лимфатического узла выявлена пролиферация клеток разной степени зрелости, среди которых найдены гигантские клетки одно- и многоядерные, а также другие клеточные элементы.

1. Поставьте диагноз. Обоснуйте его, исходя из микроскопической картины лимфоузла. О какой стадии заболевания идет речь?

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина), смешанно-клеточный вариант отражает генерализацию болезни, 2-3 стадия

2. Какие вторичные изменения лимфоузлов характерны для этого заболевания?

Сначала лимфоузлы мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза. (увеличены, лежат общими пакетами)

3. Чем может быть обусловлена одышка у больного?

Могло произойти вовлечение в процесс лимфоузлов средостения и сдавливание ими легочной ткани, либо имеет место наличие очагов непосредственно в легочной ткани.

4. Опишите селезенку при этом заболевании. С чем связаны ее макроскопические особенности.

(Метастазирование опухоли из первичного очага) Изменения селезенки в типичных случаях представлены сероватыми опухолевыми узелками, проступающими на темно-красном фоне и придающими ей характерный пестрый вид, получивший классическое определение "порфирная селезенка" за сходство со шлифом камня порфира. В ткани селезенки очаговые проявления лимфогранулематоза сочетаются с лимфоидной гиперплазией (увеличенным образованием, особенно в начальных стадиях) и усиленным разрушением эритроцитов.

Задача № 7 (Тема «Лейкозы». Задача № 7)

У больного хроническим лимфолейкозом, обратившегося по поводу резких болей при глотании, диагностирован бластный криз. Смерть наступила от пневмонии.

1. Дайте макроскопическую характеристику лимфатических узлов.

Лимфоузлы резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе — сочные, бело-розовые. (Увеличение связано с лейкозной инфильтрацией, нередко лимфоциты инфильтрируют капсулу и окружающие ткани)

2. Дайте ультраструктурную характеристику клеток, появившихся в крови незадолго до смерти.

Лимфобласты — молодые крупные клетки с округлым ядром. При цитохимическом исследовании: реакция на пероксидазу всегда отрицательная, липиды отсутствуют, гликоген в виде крупных гранул.

3.С чем связаны боли при глотании? Возможно, некротическая ангина.

4.Брат умершего обратился по поводу стойкого увеличения шейных лимфатических узлов,

преимущественно справа. О каких заболеваниях должен думать врач? Какие методы прижизненного морфологического исследования следует применить?

Хронический лимфолейкоз (характерен для сибсов)

Также при болезни Ходжкина происходит увеличение 1 группы лимфоузлов. 5. Сформулируйте диагноз.

Хронический миелолейкоз (лимфолейкоз же), стадия бластного криза. Смерть от пневмонии

Задача № 8 (Тема «Лейкозы». Задача № 4)

У больного 47 лет диагностирован хронический миелолейкоз. В течение 6 лет получал небольшие дозы миелосана и чувствовал себя удовлетворительно, однако уровень гемоглобина и количество эритроцитов крови постепенно снижалось. Поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, головные боли, отмечена бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В стернальном пунктате в небольшом количестве найдены миелобласты. Смерть наступила от кровоизлияния в мозг.

1. Как выглядели на секции костный мозг, печень и селезенка?

Костный мозг плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей сочный. Серо-красный или серожелтый гноевидный (пиоидный костный мозг).

Гепато- и спленомегалия. Селезенка на разрезе — с буроватым оттенком, иногда — ишемические инфаркты треугольной формы, серо-белого цвета, капсула в области инфарктов покрыта нитевидными серо-желтыми наложениями (фибрин). Печень гладкая, на разрезе — однородная, зеленоватокоричневая.

2.Найдите и опишите микропрепарат, который может отражать изменения головного мозга у больного.

В ткани мозга скопление гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии кровоизлияния — макрофаги, нагруженные бурым пигментом — гемосидерином. В-во мозга в центре гематомы разрушено, за ее пределами отечно. В области гематомы видны артериолы, стенки и периваскулярная ткань инфильтрированы опухолевыми клетками типа миелобластов. В просвете сосуда

— лейкемические тромбы (скопления лейкозных клеток). В сохраненных участках картина периваскулярного и перицеллюлярного отека, дегенеративные изменения нейронов.

3. Сформулируйте диагноз с указанием стадии заболевания.

Хронический миелолейкоз, бластный криз. (все-таки акселерация, бластов мало)

4.Объясните причину уменьшения эритроцитов и падения гемоглобина, назовите факторы, которые могли способствовать его развитию.

Угнетение эритроидного ростка. (тут возможен как и этот вариант, так и «перевод» хронического МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНОГО лейкоза в ПРОЛИФЕРАТИВНО-ДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ (атипичный хронический миелолейкоз) лейкоз из-за лечения миелосаном, когда сочетается в себе как и пролиферация и огромное кол-во клеток крови, так и диспластические явления типа эритропении, пойкило- и анизоцитоза и т.д. Также, как вариант, возможно ускорение опухолевой прогрессии в результате отбора наиболее жизнеспособных клонов при лечении миелосано => усиление их злокачественности и угнетение ростка.)

Задача № 9 (Тема «Лейкозы». Задача № 3)

У больного 50 лет при прохождении диспансеризации выявлено увеличение печени и селезенки. В анализах крови обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов. 10 лет назад перенес облучение в дозе до 100 рентген.

1.О какой форме лейкоза должен подумать врач, какие исследования необходимы для диагноза? Хронический миелолейкоз.

2.Что может дать для диагноза хромосомный анализ?

Наличие Ph-хромосомы (филадельфийской — из-за делеции хромосом 22й пары).

3. Дайте макроскопическую характеристику костного мозга, печени, селезенки в развернутую стадию этой формы лейкоза.

Костный мозг плоских костей, эпифизов и диафизов трубчатых костей сочный. Серо-красный или серожелтый гноевидный (пиоидный костный мозг).

Гепато- и спленомегалия. Селезенка на разрезе — с буроватым оттенком, иногда — ишемические инфаркты треугольной формы, серо-белого цвета, капсула в области инфарктов покрыта нитевидными серо-желтыми наложениями (фибрин). Печень гладкая, на разрезе — однородная, зеленоватокоричневая.

4. Дайте микроскопическую характеристику печени.

Ткань печени пронизана лейкемическими инфильтратами, состоящими из клеток типа миелоцитов, промиелоцитов. Инфильтраты распространяются внутри долек по ходу синусоидов. В портальных трактах их меньше. Отмечается стеатоз гепатоцитов.

5. Сформулируйте диагноз.

Хронический миелолейкоз (и стадия хроническая)

Задача № 10 (Тема «Лейкозы». Задача № 1)

У ребенка 5 лет, госпитализированного в связи с лихорадкой, резкими болями при глотании и повторными носовыми кровотечениями, выявлена гепато-и спленомегалия, увеличение лимфатических узлов. На коже найдены множественные петехии, в крови обнаружены лимфобласты.

1.Опишите изменения в печени и селезенке.

Вряде случаев выявляется увеличение селезенки, лимфатических узлов, печени, которое, однако, выражено не столь значительно, как при хроническом Л. Масса селезенки в большинстве случаев в 2–3 раза выше возрастной нормы. Ткань селезенки на разрезе красного цвета, со стертым рисунком, иногда имеются инфаркты, пульпа дает обильный соскоб. Пораженные лимфатические узлы

мягкой консистенции розово-красного цвета, не спаяны между собой. Печень, как правило, увеличена незначительно, на разрезе иногда видны мелкие серовато-белые полоски, соответствующие зонам лейкозной инфильтрации.

2.С чем связаны боли при глотании. Опишите соответствующий макропрепарат? Макропрепарат: «Некротическая ангина»

Минадалины увеличены в размерах, красноватого цвета, рыхлые, на их поверхности видны изъязвления грязно-черного цвета. Перитонзиллярная ткань красноватого цвета, отечна. На слизистой оболочке языка и трахеи множество мелкоточечных кровоизлияний.

3.Какое значение для прогноза и терапии имеет уточнение цитогенеза этой формы заболевания? Острый лимфобластный лейкоз хорошо лечится у детей цитостатиками. (острый лимфобластный лейкоз из малых лимфоцитов обожает заселять субдуральное, вроде, пространство, куда плохо проникают антибиотики, и лечить его может только метотрескат)

4.Объясните механизм развития геморрагического синдрома у больного.

Угнетение мегакариоцитарного ростка + васкулиты 5. Сформулируйте диагноз.

Острый лимфобластный лейкоз

Задача № 11 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 3)

У пожилой женщины на 7 день после операции холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита повысилась температура до 39°, появилась одышка. При аускультации - влажные хрипы в нижней доле левого легкого, рентгенологически в нижней доле слева — мелкие фокусы затемнения.

1. Какое осложнение развилось у больной?

Бронхопневмония может крупозная?

2. Вид этого процесса в зависимости от особенностей патогенеза в данном случае.

Вторичная послеоперационная

3. Возможная этиология этого процесса в легких.

Аутоинфекция микробными агентами на фоне нарушения муколициарного клиренса в бронхиальной системе и расстройств кровообращения

4. Сформулируйте клинический диагноз.

Нижнедолевая бронхопневмония левого легкого (послеоперационная левосторонняя нижнедолевая пневмония). Может есть и другие варианты

5. Дайте описание макро- и микроскопических изменений в легких.

Макропрепарат «Бронхопневмония (стрептококковая)»: на разрезе легкое пестрого вида с жето-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете - слизисто-гнойное содержимое.

Микропрепарат 38 «Бронхопневмония» (Г/Э): все слои бронха инфильтрированы ПЯЛ (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, слуенных клеток эпителия; встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих алвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перивокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема).

Задача № 12 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 6)

Больной 30 лет поступил в клинику с жалобами на одышку, боли в правой половине грудной клетки, высокую - 39,5° температуру. Заболел внезапно после переохлаждения. При обследовании притупление перкуторного звука над нижней долей левого легкого, шум трения плевры, появились менингеальные симптомы, потеря сознания, смерть на 5 день от начала заболевания.

6. Опишите макро- и микропрепараты, позволяющие диагностировать заболевание, развившееся у больного.

Макропрепарат «Крупозная пневмония»: поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

Микропрепарат 39 «Крупозная пневмония (стадия серого опеченения)» (Г/Э, на фибрин по Шуенинову): просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета.

7. Назовите заболевание, его стадию.

Крупозная пневмония (синонимы: долевая (лобарная) – поражается 1 или несколько долей легкого, плевропевмония – вовлечение в процесс висцеральной плевры и развитием плеврита, фибринозная – отражает характер воспалительного процесса) в стадии серого опеченения (развивается на 4-6 день болезни, а мужчина умер на 5 день – как раз подходит).

*Вызывается пневмококком, заражение воздушно-капельным путем от больного или носителя. Заболевают люди 30-50 лет, не имеющие иммунитета к вирулентным штаммам. Распространению благоприятствует охлаждение (как в нашем случае), опьянение, наркоз и др.

8. Какое осложнение развилось у больного, послужившее причиной смерти больного?

Гнойные менингит – внелегочное поражение, возникающие в результате гематогенного или лимфогенного распространения инфекции.

Задача № 13 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 5)

15-летний мальчик перенес острую форму кори с перибронхиальной коревой пневмонией. После курса антибактериальной терапии явления пневмонии исчезли. Однако оставалась одышка, выраженная слабость. К дыхательным расстройствам присоединились признаки нарушения кровообращения.

1.С каким осложнением в легких можно связать прогрессирующую дыхательную недостаточность?

Осложнения могут быть разделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии.

(?) Карнификация легкого – организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности ПЯЛ и/или МФ. При нарушении фибринолитической функции нейтрофилов массы фибрина подвергаются организации. Легкое превращается в плотную безвоздушную мясистую ткань.

2. Опишите макро- и микроскопические изменения в легких.

Макропрепарат «Карнификация легкого»: ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета.

Микропрепарат 113 «Карнификация легкого при крупозной пневмонии» (Г/Э): расширенные просветы альвеол заполнены грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат; в отдельных участках среди грануляционной ткани видны зрелые соединительнотканные волокна.

3. С какими изменениями в сердце можно связать признаки сердечной недостаточности?

Острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит.

* Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.

Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов.

Задача № 14 (Тема «Острые заболевания лёгких». Задача № 9)

Больной доставлен в клинику с острой легочно-сердечной недостаточностью. В крови выявлены антитела к ВИЧ. В легких дыхание ослаблено, рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Проведена открытая биопсия легкого. Выявлены пневмоцисты.

1.Каким заболеванием страдал больной, и какое осложнение у него развилось, обусловившее острую легочно-сердечную недостаточность?

Пневмоцистная межуточная пневмония. Осложнение – септический эндокардит – острый полипозноязвенный(?)

2. Особенности патогенеза развившегося осложнения.

Патогенез септическиго экдокардита связан с образованием циркулирующих иммунных комплексов из АГ возбудителя, АТ к ним и комплемента. Их циркуляция обуславлитвает развитие реакции гиперчувствительости с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений – клапанный эндокардит, воспаление сосудов, поражение почек и селезенки + изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

3.Морфологическая характеристика (макро- и микроскопическая) изменений в легких и сердце у больного.

Микропрепарат 142 «острый полипозно-язвенный эндокардит» (Г/Э): створки аортального клапана с обширными язвенными дефектами и перфоративными отверстиями (фенестры и узуры). По краю дефектов и краю клапана видны крупные тромботические наложения в виде полипов, содержащие колонии микробов. В основании клапана видна массивная лейкоцитарная инфильтрация.

Макропрепарат «острый полипозно-язвенный эндокардит»: на створках клапана видны обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся. После удаления наложений обнаруживаются язвенные дефекты в створках клапана. Тромботические наложения обнаружваются так же на пристеночном эндокарде.

Микропрепарат 142 «пневмоцистная пневмония» (Г/Э): в очагах пневмонии альвеолы заполнены пенистым, амфифильным материалом, содержащем пролиферирующие пневмоцситы и обломки клеток. По периферии очагов определяется интерстициальное воспаление с утолщением межальвеолярных перегородок, наличием в них белкового и даже фибринозного экссудата с примесью эритроцитов и формирование гиалиновых мембран.

Макропрепарат «пневмоцистная пневмония»: пораженные участки легких безвоздушны, гиперемированны, имеют мясистую консистенцию (карнификация).

Задача № 15 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 6)

В клинику потупила женщина 33 лет с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой. При осмотре выраженный акроцианоз, симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол». Из анамнеза известно, что заболевание легких развилось в детстве после перенесенной кори.

1. Каким заболеванием страдает больная?

Бронхоэктатическая болезнь (бронхитогенный механизм – хронические обструктивные заболевания легких)

2.Опишите, какие можно обнаружить изменения в легких у больной на макро- и микроскопическом уровне.

Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз»: многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

Микропрепарат 113 «Бронхоэктазы и пневмосклероз» (Г/Э): в расширенных просветах деформированных бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплахзия); БМ эпителоия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, МФ с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой так же атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, ерибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательныек пластинки гипертрофированы.

3. Морфогенез изменений в легких.

Бронхоэктазы – расширения бронхов в виде цилиндра или мешка. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита.

Патологическая цепочка: корь -> острый бронхит -> хронический бронхит -> бронхоэктаз. (вместо бронхита может быть бронхопневмония)

Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшео сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы.

4. Назовите возможные осложнения.

Легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиемы плевры, хроническая легочно-сердечная недостаточность. Моежт развиться амилоидоз, абсцессы ГМ (сейчас встречаются редко).

Задача № 16 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 5)

У больного после перенесенной крупозной пневмонии в легких обнаружена полость с горизонтальным уровнем жидкости, признаки хронической легочно-сердечной недостаточности:

1. Каким заболеванием страдал больной?

Абсцесс легкого хронический (пневмониогенный механизм – хронические необструктивные заболевания легких)

2. Что предшествовало развитию данного образования в легких?

Острая крупозная пневмония, острый абсцесс легкого

3. Морфогенез данного заболевания в легких.

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще в 2, 4, 9 и 10 сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно втсречаются очаги острой пневмонии и острые абсцессы.

Пневмониогенный механизм – хронические необструктивные заболевания легких.

4. Опишите морфологической субстрат хронической легочно-сердечной недостаточности.

Бронхоэктазы и пневмофиброз, возникающие в результате эмфиземы, развивающейся на фоне хронического абсцесса легкого.

* Хронический абсцесс является продолжением-деструктивногоострого гн йнопроцесса(в нашем случае крупозная пневмония). Периодически возникающие обострения приводят к вовлечени процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсц сосудов. Возникают условияиядляновыхразвитабсцессов, распространенного(он и приводитбр нхитак .

эмфиземе и бронхоэктазам. Вообще, все плотно переплетено, и может быть не ясно, что чему предшествовало, так что это не суть важно).

Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз»: многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

Микропрепарат 113 «Бронхоэктазы и пневмосклероз» (Г/Э): в расширенных просветах деформированных бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплахзия); БМ эпителоия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, МФ с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой так же атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, ерибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательныек пластинки гипертрофированы.

5. Какие смертельные осложнения могут развиться у больного?

Легочное кровотечение, абсцессы легкого, эмпиемы плевры, хроническая легочно-сердечная недостаточность. Моежт развиться амилоидоз, абсцессы ГМ (сейчас встречаются редко).