Патан коллок 4 задачи примерное решение

6. Сформулируйте диагноз.

Основное заболевание: Хронический абсцесс легкого.

Осложнения основного заболевания: хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Задача № 17 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 4)

Больной страдал бронхоэктатической болезнью. Погиб при нарастающих явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН):

1. Опишите макроскопические изменения в легких.

Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз»: многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

2. Опишите микроскопические изменения в легких.

Микропрепарат 113 «Бронхоэктазы и пневмосклероз» (Г/Э): в расширенных просветах деформированных бронхов – слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплахзия); БМ эпителоия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, МФ с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой так же атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, ерибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательныек пластинки гипертрофированы.

3. Морфогенез изменений в легких.

Бронхоэктазы – расширения бронхов в виде цилиндра или мешка. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита.

Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшео сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы.

4. Какой патологический процесс развился в почках?

Амилоидоз

5. Макроскопические изменения почек.

Макропрепарат «Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»)» Почки увеличны, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтоватосерого цвета с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом).

6. Сформулируйте диагноз.

Основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь.

Осложнения основного заболевания: амилоидоз почек с исходом в ХПН (?).

Задача № 18 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 8)

Больной, страдавший хроническим заболеванием легких, погиб от хронической легочно-сердечной недостаточности. В анамнезе повторные пневмонии. На секции легкие неравномерной воздушности с очагами карнификации, фиброза, эмфиземы, множественными хроническими абсцессами, бронхи с утолщенными стенками и цилиндрическими бронхоэктазами, гипертрофия правого желудочка:

1. Каким заболеванием страдал больной?

Хроническая пневмония (учитывая, что сейчас хроническая пневмония исключена из болезней, можно написать, что он страдал ХОБЛ, которая явилась следствием рецидивирующих пневмонии)

2. Морфологические проявления этого заболевания.

Хроничексая пневмония хзарактеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких. Однако ведущим остается хронические воспалительный процесс в респираторных отделах. Ее клинические и морфологические проявления отличаются болльшим разнообразием.

При ХП участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани, которая поддерживается хроническим бронхитом. В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и склеротические изменения, вплоть до облитерации просвета. ХП обычно возникает в пределах доли или сегмента в связи с бронхогенным распространением, в процесс вовлекаются 1 или оба легких.

Одной из особенностей ХП является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и недостаточностью лимфатических сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления, увеличением размеров очагов впоражения, усилением склеротических изменений, приводящих к пневмофиброзу с деформацией легочной ткани, обструктивной эмфиземе, редукции капиллярного русла не только в очге поражения, но и далеко за его пределами.

3. Морфогенез изменений в легких.

Смотри выше.

4.Патогенез хронической легочно-сердечной недостаточности и ее морфологические проявления (на макроскопическом уровне).

Всосудах легких склероз, стенки альвеол истончены. Дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются, что приводит к уменьшению поверхности газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной чатси ацинуса редуцируется, что приводит к образованию альвеоло-капиллярнорго блока. Возникает гипертензия МКК. Приводящая к гипертрофии ПЖ сердца (легочное сердце).

Макропрепарат «Легочное сердце»: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно ПЖ.

5. Сформулируйте диагноз.

Основное заболевание: хроническая пневмония.

Осложнения основного заболевания: хроническая легочно-сердечная недостаточность.

Задача № 19 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 11)

У больной 30 лет, работницы фармацевтической фабрики, после простудного заболевания сохранялись кашель с отделением умеренного количества мокроты, субфебрильная температура, выражена легочносердечная недостаточность. При рентгенологическом обследовании диффузные изменения с усилением легочного рисунка. В крови ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Проведена открытая биопсия легкого. При микроскопическом исследовании стенки альвеол, бронхиол инфильтрированы ПЯЛ, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, в просвете альвеол - белковая жидкость, гиалиновые мембраны:

4. Диагностируйте заболевание и его стадию.

Экзогенный аллергический альвеолит в стадии альвеолита.

5. Проведите дифференциальный диагноз с другими хроническими заболеваниями легких.

Собственно, дифдиагноз целесообразно проводить только с бронхиальной астмой, т.к. при остальных формах хронических заболеваний легких нет признаков иммунопатологического процесса: лейкоцитоза, повышения ИГ и ИК.

При астме, во-первых, больная пришла бы с другими жалобами. Не было бы постоянного кашля с температурой, присутсвовали бы астматичсекие приступы и проч.

Во-вторых, не было бы ИК (астма – 1 тип аллергии по Джеллу-Кумбсу, ИК – 3 тип) (дифдиагноз интерстициальных фиброзов проводят друг с другом. В данном случае необходимо исключить различные ИФА (идиопатические фиброзирующие альвеолиты), т.к. в анамнезе имеется контакт с предполагаемым АГ-лекарством. Потом необходимо исключить возможные вирусные пневмониты, тут они исключаются благодаря биопсии (нет характерных эозинофильных включений и базофильных тоже. Таким образом, получаем аллергический альвеолит)

6. Морфогенез и патогенез изменений в легких.

Причина в АГ медикаментозного характера (больная у нас с фармзавода). Эти АГ образуют ИК с ИГ и повреждают капилляры межальвеолярных перегородок и стромы легких, к чему еще присоединяется клеточный цитолиз. Происходит повреждение альвеолярной перегородки. МФ и ПЯЛ дополнительно повреждают паренхиму легких.

7. Возможные осложнения.

Формирование сотового легкого, сердечно-легочная недостаточность.

Дисрегенераторные изменения легочного эпителия могут стать предопухолевыми процессами и приводить к раку легкого.

8. Морфологические проявления легочно-сердечной недостаточности.

Макропрепарат «Легочное сердце»: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно ПЖ.

9. Сформулируйте диагноз.

Основное заболевание: Экзогенный аллергический альвеолит в стадии альвеолита. Осложнения основного заболевания: легочно-сердечная недостаточность.

Задача № 20 (Тема «Хронические неспецифические заболевания лёгких». Задача № 10)

Больной 55 лет, работавший много лет пескоструйщиком, погиб от рака легкого. На секции обнаружена опухоль, исходящая из верхнедолевого бронха правого легкого. Легкие неравномерной воздушности с множественными белесоватыми очагами, с черными вкраплениями, гипертрофия правого желудочка:

1. Каким профессиональным заболеванием страдал больной?

Силикоз – вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Какая форма этого заболевания?

Узелковая – в легких находят значительной число силикотьических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета.

3. Опишите микроскопические изменения в ткани легких.

Микропрепарат 116 «Силикоз легкого» (Г/Э и пикрофуксин по Ван-Гизон): видны многочисленные узелки, представленные концентрически расположенными коллагеновыми волокнами вокруг склерозированных сосудов. В окружающих альвеолах много клеток-кониофагов, нагруженных частицами пыли. При окраске пикрофуксином по Ван-Гизон, волокна, образующие узелки, красятся в желтоватый цвет, что свидетельствует о несовершенном коллагеногенезе.

Микропрепарат 76 «Плоскоклеточный рак легкого (с ороговением)» (Г/Э): в стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно развивается из участков метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский.

*прикорневой (центральный) рак развивается в крупных бронхах и наиболее часто бывает плоскоклеточным.

4. Опишите макроскопические изменения сердца.

Макропрепарат «Легочное сердце»: сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно ПЖ.

5. Предполагаемые причины развития рака легкого у данного больного.

Работа пескоструйщиком -> длительный постоянный контакт с силикатами (являются канцерогенами). Попадание канцерогенов с вдыхаемым воздухом приводит к повреждению муколициарного барьера, оголению клеток базального слоя, которые не снабжены ресничками, как реснитчатые клетки, и не могут продуцировать слизь, как это происходит в бокаловидных клетках в ответ на повреждение. Единственные возможные способы реакции базальных клеток на повреждение - это их гибель или размножение. Последнее происходит в условиях инкорпорации канцерогенного агента, что приводит к плоскоклеточной метаплазии, дисплазии и злокачественной трансформации. (Сам по себе песок не сильный канцероген, в отличие от асбеста. Тут скорее вина пролиферирующих фибробластов, которые при постоянной работе озлокачествляются, сменяют коллаген 1 типа на 3 и 4 (а это уже как показатель их дисплазии, поэтому и красятся в желтый, а не красный). И вот эти узелки пневмосклероз а отлично накапливают всякие канцерогены, не только песок. Отсюда и рак. Это как второй вариант развития рака. Постоянное воспаление, регенерация и дисплазия эпителия бронхов - тоже важная причина)

6. Сформулируйте диагноз.

Основное заболевание: силикоз, плоскоклеточный рак правого верхнедолевого бронха.

Осложнения основного заболевания: легочное сердце.

Задача № 21 (Тема «Туберкулёз». Задача № 1)

Ребенок 3 лет, не вакцинированный БЦЖ, погиб от туберкулеза легких:

Какая клинико-морфологическая форма туберкулеза высеяна у ребенка?

Первичный туберкулез

Опишите макроскопические проявления этой формы.

Макропрепарат: Первичный туберкулезный легочный комплекс Под плеврой виден очаг казеозной пневмонии. Он округлой формы, несколько сантиметров в диаметре ,

желто-серого цвета(первичный аффект). Плевра над этим участком покрыта фиброзными наложениями. Первичный аффект связан с корнем легкого тяжем из мелких просовидных желто-серых бугорков (лимфангит). Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе сухваты, желто-серого цвета(казеозный лимфаденит)

Как называются эти проявления?

Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3 компонентов: очага поражения в органе(первичного аффекта), туберкулезного воспаления отводящих лимфососудов(лимфангит) и туберкулезного воспаления лимфоузлов.

Опишите микроскопические проявления очага в легких.

Микропрепарат : первичный туберкулезный легочный аффект В легочной ткани под плеврой определяется участок казеозного некроза ( структура легочной ткани не

определяется). Вокруг этого участка видны гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

Какая тканевая реакция преобладает в очагах поражения?

Преобладающий тип воспаления милиарных бугорков – продуктивный (туберкулезные гранулемы), может быть альтеративным и экссудативным. (В случае первичного преобладают альтерация п серозная экссудация)

Возможные исходы данной формы туберкулеза.

-затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса -прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса -хроническое течение

-рост зоны казеозного некроза с возможной скоротечной чахоткой или образование каверны с хроническим течением (первичная чахотка). Отличается от фиброзно-кавернозного туберкулеза незажившим аффект ом первичным.

Задача № 22 (Тема «Туберкулёз». Задача № 4)

У больной девочки 7 лет, страдавшей системной красной волчанкой, получавшей стероидную терапию, развился туберкулез с поражением легких, печени, селезенки. В легких в VIII сегменте обнаружен крупный очаг, от которого тянется дорожка к корню легкого, где выявляются пакеты увеличенных лимфатических узлов:

1. Какой клинико-морфологической формой туберкулеза страдает ребенок? Ее особенности.

Первичный туберкулез Характеризуется:

1)развитием заболевания в период инфицирования

2)сенсибилизация и аллергия, гиперчувствительность немедленного типа

3)преобладанием экссудативно-некротических изменений

4)наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации 5)параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов и так далее.

2. Какой фон способствовал развитию туберкулеза у ребенка?

Наличие аутоиммунного заболевания. (Не столько оно, сколько ослабление иммунитета после стероидов)

3. Опишите макро- и микроскопические проявления этой формы.

Макропрепарат: Первичный туберкулезный легочный комплекс Под плеврой виден очаг казеозной пневмонии. Он округлой формы, несколько сантиметров в диаметре ,

желто-серого цвета(первичный аффект). Плевра над этим участком покрыта фиброзными наложениями. Первичный аффект связан с корнем легкого тяжем из мелких просовидных желто-серых бугорков (лимфангит). Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе сухваты, желто-серого цвета(казеозный лимфаденит)

Микропрепарат : первичный туберкулезный легочный аффект В легочной ткани под плеврой определяется участок казеозного некроза ( структура легочной ткани не

определяется). Вокруг этого участка видны гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

4. Какая тканевая реакция преобладает?

Преобладающий тип воспаления милиарных бугорков – продуктивный (туберкулезные гранулемы), может быть альтеративным и экссудативным. (Тут будет преобладать некроз и экссудация).

5.Макроскопические проявления поражения печени и селезенки. С какими формами туберкулеза следует дифференцировать?

Селезенка и печень будут в милиарных очагах казеозного некроза с небольшой клеточной реакцией. Это следствие гематогенной генерализации процесса. Необходимо дифференцировать с гематогенным туберкулезом постпервичного характера. Там будет преобладать продуктивный компонент и заживление первичного аффекта.

6. Проведите дифференциальный диагноз с данной формой туберкулеза.

гематогенный и первичный с гематогенной генерализацией. При гематогенном будет заживший первичный аффект уже, а при первичном в стадии воспаления

Задача № 23 (Тема «Туберкулёз». Задача № 3)

Больной 32 лет, страдавший с детства туберкулезом, погиб от нарастающей легочно-сердечной недостаточности. На секции обнаружено увеличение лимфатических узлов грудной и брюшной полости с признаками активного туберкулеза:

1. Какой клинико-морфологической формой туберкулеза страдал больной. Ее особенности.

Первичный туберкулез Характеризуется:

1)развитием заболевания в период инфицирования

2)сенсибилизация и аллергия, гиперчувствительность немедленного типа

3)преобладанием экссудативно-некротических изменений

4)наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации 5)параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов и так далее.

2. Какой характер течения данной формы?

Хронически текущий первичный туберкулез

3. Опишите макроскопические особенности данной формы.

Макропрепарат: Перетрификаты в легких( зажившие очаги Ашофа-Пуля)

В легких видны округлые участки сероватого цвета, плотной(каменистой) консистенции, представляющие собой обызвествленные участки казезного некроза( зажившие очаги Абрикосова)

4.Опишите микроскопические особенности первичного легочного аффекта при данной форме туберкулеза.

Микропрепарат: Заживший первичный туберкулезный аффект Очаг казеозного некроза окружен соединительной капсулой, во внутреннем слое которой видна кость с

кроветворной тканью. В некротических массах скопления извести синего цвета.

5. Опишите макро- и микроскопические изменения в лимфатических узлах.

Макропрепарат: Туберкулез лимфоузла Лимфоузлы увеличены, спаяны между собой , на разрезе в них видны крошащиеся желто-серые казеозные массы.

Микропрепарат: Туберкулез лимфоузла В ткани лимфоузла видны очаги казеозного некроза, которые окружены гранулемами, построенными из

эпителиоидных, лимфоидных клеток и гигантских клеток П-Л.

6.С какими формами туберкулеза следует проводить дифференциальный диагноз и как?

Свторичным туберкулезом. Для него свойственно поражение легких сверху вниз, отсутствие поражения лимфатических yзлов, т.к. сенсибилизорованные лимфоциты уже не пускают его дальше легких. И еще от первичного с лимфожелезистой генерализацией, там будет активный первичный аффект

Задача № 24 (Тема «Туберкулёз». Задача № 8)

У ребенка 12 лет при флюорографии обнаружена полость с тонкими стенками в области IX сегмента правого легкого. Корни легкого расширены. Реакция Манту резко положительная. Поставлен диагноз вторичного туберкулеза:

5. Каковы морфологические проявления этой формы туберкулеза?

Морфологический субстратострый очаговый туберкулез легких или очаги Абрикосова. (Это уже острый кавернозный ткьеркулез, т.к. есть каверна с тонкими стенками).

6. Опишите макро — и микроскопические особенности первичного легочного аффекта.

Микропрепарат : первичный туберкулезный легочный аффект В легочной ткани под плеврой определяется участок казеозного некроза ( структура легочной ткани не

определяется). Вокруг этого участка видны гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса. (Тут нужно описать комплекс Гона)

Макропрепарат: Первичный туберкулезный легочный комплекс Под плеврой виден очаг казеозной пневмонии. Он округлой формы, несколько сантиметров в диаметре ,

желто-серого цвета(первичный аффект). Плевра над этим участком покрыта фиброзными наложениями. Первичный аффект связан с корнем легкого тяжем из мелких просовидных желто-серых бугорков (лимфангит). Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе сухваты, желто-серого цвета(казеозный лимфаденит)

7. С чем связано развитие каверны?

Быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и рахжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Образующаяся при этом каверна имеют овальную или округлую форму и сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны тонкая и неоднородная: внутренний слой-казеозные массы, наружный слой-специфическая грануляционная ткань.

8.Особенности тканевой реакции.аффект (продуктивная)

9.С какими формами следует проводить дифференциальный диагноз и как?

Вторичный туберкулез и образовании каверны при первичном туберкулезе?? (Да, по зажившему первичному аффекту)

Задача № 25 (Тема «Туберкулёз». Задача № 7)

Больной, страдавший туберкулезом почек, погиб при явлениях генерализации туберкулеза. На секции обнаружены просовидные высыпания в легких, печени, почках:

6.Какой клинико-морфологической формой туберкулеза страдал больной? Ее особенности. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Развивается из очагов отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости и мочеполовая система.

7.Патогенез поражения почек и генерализации процесса при данной форме.

Туберкулез почему бывает обычно односторонним. Ранние очаги возникают в корковом слое , при прогрессировании процесса они появляются в сосочках пирамид, здесь же начинается диструктивный процесс с образованием полостей. Все каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза.

8.Макро- и микроскопические проявления поражения легких. (Препарат милиарного туберкулеза)

9.Состояние первичного легочного комплекса.

Комплекс Гона

10. Состояние иммунитета и тканевой реакции.

-Повышенная реактивность ( повышенная чувствительность в туберкулину а фоне выработанного иммунитета к микобактерии)

-Преобладает продуктивная тканевая реакция( гранулема)

11. Провести дифференциальный диагноз с другими формами генерализованного туберкулеза.

Тут милиарный генерализованный. Отличие от крупноочагового в просовидных поражении всех органов. Отличие от туберкулезного сепсиса в клинике. Он умер не при явлениях септического шока, а от полированной недостаточности из-за поражения туберкулезом органов.

Задача № 26 (Тема «Туберкулёз». Задача № 11)

Больной, страдавший фиброзно-кавернозным туберкулезом, погиб от хронической легочносердечной недостаточности:

6. О какой клинико-морфологической форме туберкулеза идет речь?

Вторичный реинфекционный туберкулез – развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

7. Опишите макро- и микроскопические изменения в легких.

Фиброзно-кавернозный туберкулез( хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение . Стенка каверны плотная и имеет 3 слоя: внутренний

(пиогенный, некротический), средний( грануляционная ткань), наружный (соединительная ткань). Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками (балки представляют собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Каверна занимает один или оба сегмента.

8. Морфогенез данной формы туберкулеза.

Морфология фибрознокавернозного туберкулеза: • Образуется одна или несколько хронических каверн в сочетании с диффузным или очаговым пневмосклерозом; по периферии определяются очагиотсевы туберкулеза • Стенка хронической каверны имеет 3 слоя: казеозно-некротический, специфической грануляционный ткани и фиброзный ткани.

9. Каков путь распространения инфекции при данной форме туберкулеза?

Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении , спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам.

10. Как называется патология сердца у данного больного и ее причины?

Легочное сердце.

11. Назовите возможные смертельные осложнения при данной форме туберкулеза.

При вторичном туберкулезе наибольшие число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость , что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры)

+ возможен амилоидоз и просто сердечно-легочная недостаточность.

Задача № 27 (Тема «Сепсис». Задача № 14)

У ребенка 2-х лет, бывшего в контакте с больным менингитом внезапно развилась лихорадка гектического типа, вялость, геморрагическая мелкоточечная и крупнопятнистая сыпь, кровоизлияния в склеру, аритмия, острая надпочечниковая недостаточность, наступила смерть:

7. Какая это клинико-морфологическая форма сепсиса?

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, повышенная реактивность организма , отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

8. Форма сепсиса в зависимости от этиологии.

Менингококковый

9. Опишите изменения во входных воротах.

Септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо ( входные ворота инфекции не обнаруживаются).

Но при менингококковой инфекции входными воротами является носоглотка, так что можно предположить развития воспаления и назофарингита.

10. Какие синдромы развились у ребенка, опишите их морфологические изменения?

-желтуха(гемолитическая) -лихорадка