Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

•при отсутствии эффекта от монотерапии следует проводить комбинированное базисное лечение;

•базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у больных с высоким титром РФ, выраженным увеличением СОЭ, поражением более 20 суставов и внесуставными нарушениями (ревматические узелки, поражение внутренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривают в качестве препарата выбора. Его считают золотым стандартом лечения серопозитивного активного РА.

Метотрексат сначала назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), а затем ее постепенно увеличивают до 15-25 мг/нед. Во время лечения категорически запрещают употребление алкоголя (даже малых доз) и пищевых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в вечернее время 1 раз в неделю. Дробный прием вызывает токсические реакции в виде стоматита, поражения ЖКТ, редко - миелосупрессии. Для уменьшения выраженности побочных эффектов в день приема препарата отменяют применение НПВС (если больной их получает). Через 24 ч после приема метотрексата назначают фолиевую кислоту в дозе не менее 1 мг/сут (вплоть до следующего приема). Эффективность лечения оценивают спустя 4-8 нед. При повышении дозы метотрексата оценку токсичности проводят спустя шесть дней. Парентеральное введение используют в случае отсутствия эффекта от приема внутрь или при развитии токсических реакций.

Новый базисный препарат лефлуномид назначают в дозе 100 мг/сут в течение трех дней, а затем - по 20 мг/сут. Эффект наступает через 1-2 мес. Возможны осложнения в виде диареи, алопеции, кожной сыпи и зуда, а также в виде повышения АД.

Базисный препарат - соли золота - назначают в виде внутримышечных инъекций: пробная доза составляет 10 мг, а затем средство вводят в дозе 2550 мг. Ожидаемый эффект развивается через 3-6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг 1 раз в 2-4 нед. Лечение солями золота рекомендовано всем больным с активным РА (как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой стадии заболевания) при отсутствии явных противопоказаний (поражение внутренних органов). Фактически терапию солями золота (кризотерапию) назначают пациентам, имеющим противопоказания к применению метотрексата.

Еще один базисный препарат - сульфасалазин - назначают в дозе 0,5 г/сут в два приема (после приема пищи). Дозу постепенно увеличивают до 2-3 г/сут. Ожидаемый результат лечения обычно получают через 1-2 мес. Сульфасалазин в основном применяют при низкой активности РА. Его также можно назначать больным, которым противопоказано лечение метотрексатом.

Такие цитостатические препараты, как азатиоприн, циклофосфамид, пеницилламин и циклоспорин, в настоящее время применяют редко, в первую очередь вследствие развития побочных эффектов и отсутствия достоверных данных об их влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их назначают, главным образом, пациентам с РА, рефрактерным к метотрексату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно. Их назначением дополняют применение сульфасалазина при низкой активности РА: гидроксихлорохин назначают внутрь по 400 мг/сут в два приема (после приема пищи). Ожидаемый эффект наступает спустя 2-6 мес.

761

В настоящее время применяют генно-инженерный препарат, содержащий моноклональные антитела к ФНО-α, - инфликсимаб. Это средство выбора у пациентов, резистентных к лечению базисными препаратами. Инфликсимаб вызывает быструю положительную динамику клинических симптомов и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), а также замедляет прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста). Разовая доза составляет 3 мг/кг. Препарат применяют повторно в той же дозе через 2 и 6 нед после первого введения, а затем - каждые 8 нед. Лечение инфликсимабом следует проводить одновременно с применением метотрексата. Другой препарат - ритуксимаб - содержит химерно-человеческие моноклональные антитела к антигену СД20+ В-лимфоцитов.

НПВС, оказывающие обезболивающее и противовоспалительное действие, назначают практически всем больным РА. Это особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии возникает не сразу после ее назначения. Действие этих препаратов обычно развивается в течение первых суток, но почти так же быстро прекращается после их отмены. Чаще всего используют напроксен (по 0,75-1 г/сут), диклофенак (по 100-150 мг/сут), ибупрофен (в дозе 1,2- 1,6 г), мелоксикам (по 7,5 мг 2 раза в сутки), кетопрофен (в дозе 100-300 мг/ сут в два приема), нимесулид (по 200-400 мг/сут в два приема) и целекоксиб (по 200-400 мг/сут в два приема). Существует индивидуальная чувствительность к НПВС, поэтому возможно различное лечебное действие отдельных лекарственных препаратов. НПВС не влияют на прогрессирование деструкции и прогноз заболевания.

Прием внутрь глюкокортикоидов в невысоких дозах при РА назначают исключительно редко: при выраженном воспалительном процессе в суставах, высокой лихорадке и висцеральных поражениях. Лечение прекращают, когда возникает эффект от применения длительно действующих лекарственных средств - метотрексата и препаратов золота.

Из сказанного следует, что глюкокортикоиды применяют не изолированно, а лишь в комбинации с базисными препаратами. Если воспалительный процесс в каком-либо суставе упорно сохраняется, то эффективно внутрисуставное введение глюкокортикоидов (депомедрол, метилпреднизолон, бетаметазон).

Физиотерапевтические методы (фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры) способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект при болях и признаках воспаления также оказывают аппликации диметилсульфоксида в сочетании с растворами НПВС на наиболее пораженные суставы.

Кроме медикаментозных и физиотерапевтических методов применяют так называемые нестандартные методы лечения, к которым относят:

•плазмаферез - удаление плазмы крови с целью снижения содержания ЦИК;

•лейкоцитоферез - удаление лимфоцитов;

•наружное или внутрисуставное облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности с целью воздействия на синовиальную оболочку;

•криотерапию (воздействие на суставы сверхнизких температур) с целью уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

762

• хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни больных РА на три года ниже средней у женщин, и на семь лет - у мужчин. Тем не менее, поскольку причины смерти больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность больных РА выше, чем в общей популяции. Ее основные причины - инфекционные и респираторные заболевания, поражение почек и ЖКТ. Прогноз в отношении восстановления функций сустава делают неблагоприятным следующие факторы: возникновение заболевания в молодом возрасте, сохранение активности процесса более одного года, высокий титр РФ и образование ревматоидных узелков.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении обострений заболеваний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики, состоящей в предупреждении переохлаждений и тщательном лечении интеркуррентных инфекционных заболеваний.

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц.

Дегенерация суставного хряща - нормальный физиологический процесс, возникающий у 100% лиц в возрасте старше 60 лет. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:

•уменьшение содержания хондроитинсульфата, приводящее к изменению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питательных веществ;

•замещение основного вещества хряща соединительной тканью вследствие гибели хондроцитов;

•потеря эластичности и упругости хряща;

•разволокнение хрящевой ткани, образование изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно - в середине суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная описанной, но более ранняя и быстрая дегенерация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

ОА - самое распространенное заболевание суставов. Заболеваемость составляет 8,2 случая на 100 тыс. населения, распространенность - 20%. ОА не приводит к смертельному исходу. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Его рентгенологические

763

признаки обнаруживают у 50% лиц в возрасте 55 лет и у 80% - в возрасте старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще регистрируют у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин.

Этиология

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА - преждевременное старение хряща суставов, ранее не пораженных патологическим процессом. Вторичный ОА - поражение хряща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы:

•генетические (в семьях, где есть больные ОА, заболевание регистрируют в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), связанные с дефектами гена коллагена II типа;

•эндокринные (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами);

•постоянные микротравмы суставов в результате неадекватных физических нагрузок (в частности, спортивных).

При вторичном ОА отмечают снижение резистентности хряща к физиологической нагрузке вследствие:

•травм хряща;

•врожденных нарушений статики;

•слабости мышц и связок;

•ранее перенесенных артритов;

•нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез

При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе ОА играют роль три фактора:

•изменение суставных поверхностей кости (хряща и подлежащих отделов кости);

•воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит);

•фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального метаболизма хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологических изменениях хондроцитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии неспецифического воспаления, и происходит избыточное образование оксида азота, также оказывающего токсическое действие на хрящ.

764

Основное вещество хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), покрывающего суставную поверхность, перерождается и местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Этот процесс не тождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляет рыхлая соединительная ткань - паннус. При ОА субхондрально развивается остеосклероз, а на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости - остеофиты. Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Кроме того, возникают фиброзные изменения связочного аппарата, сопровождающиеся кальцификацией, что приводит к подвывихам сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом - кусочками некротизированного хряща. Иногда отмечают гипертрофию ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией. Отрыв таких измененных ворсин ведет к формированию суставных «мышей».

Клиническая картина

ОА регистрируют преимущественно у женщин в возрасте 40-60 лет. Основным признаком считают суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

•поражение тазобедренного сустава - коксартроз - наиболее тяжелая форма заболевания, обнаруживаемая в 40% всех случаев ОА;

•поражение коленного сустава - гонартроз - регистрируют в 33% случаев (первичная форма возникает преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная - в результате травмы сустава и нарушения статики);

•поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена

(костные разрастания в области суставов) обнаруживают у 1/3 всех больных ОА (регистрируют преимущественно у женщин в климактерическом периоде);

• поражение суставов позвоночника, межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).

На первом этапе диагностического поиска обнаруживают основную жалобу больного - боли в пораженном суставе и некоторое ограничение его подвижности. Боли связаны с нагрузкой на пораженный сустав, поэтому их называют механическими. Обычно они начинаются незаметно, и сначала пациенты жалуются лишь на неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (одном суставе). Как правило, они возникают к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, а для их возникновения достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли в начале ходьбы. Постепенно больной «врабатывается» и они стихают, но при продолжении нагрузки появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при ее прекращении. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут возникать при длительном пребывании в фиксированной позе - при работе сидя, длительном нахождении в вертикальном положении и др. Для уменьшения болевых ощущений пациент должен обязательно

765

изменить позу. Причины развития болей не связаны с поражением собственно хряща, так как он лишен нервных окончаний. Их определяет поражение костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава) и околосуставных тканей. Особое место занимает реактивный синовит (тендовагинит), обусловленный раздражением синовиальной оболочки детритом, а также воздействием неспецифических факторов - переохлаждением или чрезмерной физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его объема и резкое усиление болей при движении. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Движения в суставе в начале развития патологического процесса слегка ограничены вследствие болей. В дальнейшем, по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата, амплитуда движений может значительно ограничиться (особенно при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава, характеризующаяся внезапной резкой болью и практически полной невозможностью движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом ОА - крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Они отмечают не только боли в пораженном отделе при пребывании в длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также в нижних конечностях, что сочетается со слабостью мышц бедер).

На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы и возникают узловатые образования - узелки Гебердена, представленные костными разрастаниями. Такие же костные образования могут располагаться и в проксимальных межфаланговых суставах (узелки Бушара). Ногтевые фаланги пальцев кисти постепенно искривляются и заостряются.

Вмелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм могут возникать подвывихи.

Вслучае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника возможно возникновение болезненности при поколачивании по остистым отросткам позвонков, а также симптомов вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра нарушается походка. Фиброзно-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

Можно обнаружить деформацию коленного сустава, вызванную утолщением и сморщиванием его капсулы и связанную с образованием остеофитов.

При пальпации определяют болезненность в медиальной части суставной щели и местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита возникает припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, а объем движений

766

уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии и чувство онемения.

Физикальное обследование позволяет утвердиться в правильности диагноза.

На третьем этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражения суставов.

При исследовании периферической крови не обнаруживают никаких патологических изменений. Лишь при реактивном синовите отмечают незначительно выраженные острофазовые показатели (повышение СОЭ до 20-25 мм/ч и увеличение содержания СРБ).

При биохимическом и иммунологическом исследовании крови изменения отсутствуют: РФ, АНФ, LE-клеток, а также антител к гладкой мышечной ткани и ДНК нет.

При рентгенологическом исследовании суставов обнаруживают прогрессирующие изменения, нарастающие параллельно продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений:

•стадия I - нормальная суставная щель, остеофиты выражены незначительно;

•стадия II - выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели;

•стадия III - множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондральный остеосклероз;

•стадия IV - резко выраженные многочисленные остеофиты и сужение суставной щели, глубокий остеосклероз, значительная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечают следующие варианты поражения:

•спондилез - по краям тел позвонков образуются шипы - так называемые остеофиты;

•спондилоартроз - поражение суставов позвоночника (как известно, каждый грудной позвонок имеет четыре межпозвоночных и два позвоночно-реберных сустава);

•остеохондроз - поражение межпозвоночных дисков, нередко - с формированием грыж Шморля и пролабированием пульпарного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика

ОА диагностируют на основании обнаружения характерных клинических признаков (боль, скорость развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При установлении диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, способные стать причиной возникновения ОА.

Институтом ревматологии Российской Федерации (1993) предложены критерии ОА.

• Клинические критерии:

767

-боли в суставах, возникающие в конце дня и (или) в первой половине ночи;

-боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и уменьшающиеся в покое;

-деформация сустава вследствие костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).

• Рентгенологические критерии:

-сужение суставной щели;

-остеосклероз;

-остеофитоз.

Первые два критерия в каждой группе считают основными, а третьи - дополнительными. Для установления диагноза ОА обязательно обнаружение первых двух клинических и рентгенологических критериев.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. В основе дифференциальной диагностики лежат следующие признаки. Поражение крупных суставов при РА возникает после длительного периода болезни. Собственно РА дебютирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, но для последних характерна другая локализация (под кожей локтевых суставов). Во время исследования синовиальной жидкости при ОА признаков воспаления, характерных для РА, не обнаруживают, а при биопсии синовиальной оболочки определяют фиброз и незначительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:

•локализацию поражения;

•фазу заболевания (обострение, ремиссия);

•существование вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и др. Лечение

Лечение ОА продолжает оставаться сложной и недостаточно решенной задачей.

Назначают комплексное лечение, преследующее цели:

•замедление прогрессирования патологического процесса;

•уменьшение выраженности боли - основной причины обращения больного к врачу;

•нормализация обменных процессов в суставном хряще;

•улучшение функций пораженных суставов.

768

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц - факторы риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы и укрепление мышц - важные направления лечения заболевания.

Ликвидацию болевого синдрома обеспечивает назначение ненаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВС и так называемых хондропротекторов.

При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимущество перед НПВС состоит в меньшей вероятности развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и воспалением (синовит), препаратами выбора считают НПВС. Наиболее предпочтительно использование ибупрофена (по 1200-1400 мг/сут), кетопрофена (по 100 мг/сут) и диклофенака (по 100 мг/ сут). НПВС оказываются эффективными при использовании в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональным считают начало лечение с назначения полной дозы. При достижении обезболивающего эффекта ее снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния прием НПВС отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендовано в связи с тем, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пожилой пациент (например, антигипертензивных средств). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать прогессированию дегенерации хряща. У пожилых больных, принимающих НПВС, следует учитывать возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендовано назначение препаратов, вызывающих селективную блокаду циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), - мелоксикам (по 7,5 мг/сут) или целекоксиб (в дозе 100-200 мг/сут).

Трамадол (опиоидный анальгетик) применяют в течение короткого времени для купирования сильной боли при неэффективности парацетамола или НПВС, а также при невозможности назначения оптимальных доз этих лекарственных средств. Трамадол назначают в дозе 50 мг/сут с ее постепенным увеличением до 200-300 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации диметилсульфоксида на пораженный сустав (особенно с добавлением раствора НПВС).

Кроме того, выполняют внутрисуставное введение различных препаратов.

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов рекомендовано при ОА, сопровождающемся симптомами воспаления. Эффект лечения (уменьшение боли и симптомов воспаления) продолжается от 1 нед до 1 мес. Применяют метилпреднизолон (в дозе 20-40 мг) и триамцинолон (в дозе 20-40 мг). Частота введения не должна превышать 2-3 раз в год.

Производные гиалуроната для внутрисуставного введения (остеонил) уменьшают боли в коленных суставах. Эффект продолжается от 3 до 12 мес.

Весьма эффективными препаратами считают естественные компоненты суставного хряща (хондропротекторы) - хондроитина сульфат и глюкозамин.

769

Хондроитина сульфат применяют длительно (возможны повторные курсы) в дозе 10001500 мг/сут в 2-3 приема, что позволяет снизить дозу НПВС. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес (повторными курсами).

Хондропротектор афлетоп вводят в коленный сустав 2 раза в неделю (всего - пять введений). Его применение комбинируют с приемом внутрь 2-3 таблеток хондроитина сульфата + глюкозамина (в дозе 500 мг + 500 мг в сутки). Хондроитина сульфат + глюкозамин принимают в течение полугода. Такой комбинированный курс проводят до 2 раз в год.

Внутрь сустава 1 раз в неделю вводят препарат гиалуроновой кислоты суплазин (курс - три введения). Суплазин также комбинируют с приемом внутрь хондроитина сульфата + глюкозамина (не менее полугода).

Улучшения функций пораженных суставов достигают использованием физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловых (парафиновые аппликации, озокерит) и электропроцедур (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Также применяют электрофорез гиалуронидазы и калия йодида*, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

После стихания обострения и уменьшения болей хороший эффект оказывает санаторнокурортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

Достаточно эффективным считают хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления хрящевого детрита). Эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизирующем поражении этих сочленений.

Прогноз

ОА (особенно первичный) редко приводит к потере трудоспособности, но при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.

Профилактика

Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (предупреждение постоянных микротравм суставов и длительной функциональной перегрузки, нормализация массы тела и др.).

ПОДАГРА

Подагра - заболевание, обусловленное нарушением обмена пуринов, характеризующееся гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в дальнейшем и хроническим артритом и поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов,

770