Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

Лейкоцитурия не связана с инфекционным поражением мочевыводящих путей. При ОГН она обусловлена иммунным воспалением клубочков и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия незначительна. Кроме того, при ОГН ее регистрируют нечасто.

Цилиндрурия - выделение с мочой белковых или клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Зернистые цилиндры состоят из плотной зернистой массы и образуются из распавшихся клеток почечного эпителия. Их образование свидетельствует о дистрофических изменениях в канальцах. Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру. Гиалиновые цилиндры - белковые образования. Предполагают, что они образованы гликопротеином, который секретируется в канальцах.

Гипертензивный синдром обусловлен тремя основными механизмами:

•задержкой натрия и воды;

•активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем;

•снижением функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

•снижением клубочковой фильтрации вследствие поражения клубочков, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

•накоплением воды вследствие задержки в организме натрия;

•увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и развитием так называемого отека крови (Е.М. Тареев), что может способствовать возникновению острой сердечной недостаточности;

•вторичным гиперальдостеронизмом;

•повышением секреции антидиуретического гормона (АДГ) и увеличением чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости;

•повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;

•снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

На первом этапе диагностического поиска выясняют обстоятельства,

предшествующие возникновению жалоб. Последние, к сожалению, малоспецифичны и могут сопутствовать самым разным заболеваниям. Часть из них все же позволяет предположить заболевание почек, особенно если они возникают через 2-3 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения или введения вакцин (сыворотки). Вместе с тем некоторые больные могут не предъявлять никаких жалоб. Заболевание у них обнаруживают совершенно случайно или вообще не диагностируют. Так, некоторые пациенты могут отмечать уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозность) лица. При развитии отчетливых отеков

551

снижение суточного диуреза более заметно. Дизурию (болезненное частое мочеиспускание) регистрируют лишь в 10-14% случаев. У ряда больных она служат основанием для неправильной диагностики инфекционного поражения мочевыводящих путей.

Незначительные ноющие боли в поясничной области возникают в первые дни болезни и присутствуют у одной трети всех больных. Механизм болей, вероятно, связан с увеличением размеров почек. Их продолжительность вариабельна: у некоторых больных они длятся несколько недель, на что обращают внимание врача сами пациенты.

Другие симптомы (повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной) регистрируют с различной частотой. Как правило, они не имеют серьезного диагностического значения. Выраженная головная боль, а также сильная одышка в сочетании с дизурией и уменьшением выделения мочи при соответствующих анамнестических данных достаточно убедительно указывают на возможность развития ОГН.

Ha втором этапе диагностического поиска можно не обнаружить никаких патологических признаков. У части больных возникают отеки (чаще - под глазами, особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. Время их развития самое разное: в основном они возникают позднее третьего дня болезни и весьма редко - в первый день.

Другой характерный признак ОГН - АГ, которую обнаруживают лишь у половины больных. АД обычно составляет 145-170/90-95 мм рт.ст., лишь редко достигая 180/100 мм рт.ст.

В ряде случаев обнаруживают признаки остро развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения границ и глухости тонов сердца, застойных (влажных, мелкопузырчатых, незвонких) хрипов в нижних отделах легких и увеличения печени. Причины сердечной недостаточности:

•увеличение ОЦК вследствие задержки натрия и воды;

•внезапное повышение АД до значительных цифр;

•метаболические изменения миокарда.

Третий этап диагностического поиска наиболее важен в диагностике ОГН, так как независимо от клинического варианта у всех больных обнаруживают мочевой синдром. Особенно важен этот этап для больных с моносимптомным течением болезни, так как только существование этого синдрома позволяет диагностировать заболевание почек.

При исследовании мочи в 100% случаев обнаруживают протеинурию различной степени выраженности и гематурию, несколько реже - лейкоцитурию и цилиндрурию (у 92-97% больных). Кроме протеинурии, большое значение для установления диагноза имеет гематурия. Ее выраженность варьирует: чаще всего регистрируют микрогематурию (у 35% больных - до 10 эритроцитов в поле зрения); макрогематурию в настоящее время обнаруживают крайне редко (7% случаев).

552

В одной порции мочи можно не обнаружить эритроцитов, в связи с чем при подозрении на ОГН необходимо, кроме серии повторных исследований, провести анализ мочи по Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл). Относительная плотность мочи при ОГН обычно не меняется, но в период нарастания отеков она может повышаться.

У части больных в крови обнаруживают острофазовые показатели воспаления (повышение содержания фибриногена, а2-глобулина, СРБ и СОЭ). Количество лейкоцитов в крови практически не изменяется. Иногда отмечают умеренную анемию, обусловленную гиперволемией. При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинина, мочевины) не меняется.

Иммунологические показатели свидетельствуют о присутствии в крови ЦИК, повышенном содержании анти-О-стрептолизина, антигена к стрептококку и снижении концентрации комплемента. Следует учитывать, что проведение этих исследований не обязательно для диагностики ОГН.

В начальной фазе болезни отмечают изменение пробы Реберга - уменьшение клубочковой фильтрации и увеличение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной АГ можно отметить умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

На ЭКГ иногда обнаруживают изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях). Они возникают вследствие острого перенапряжения миокарда при АГ, а также в результате метаболических нарушений.

Пункционная биопсия почки рекомендована лишь при затяжном течении заболевания, когда возникает необходимость в проведении активного лечения (глюкокортикоиды, цитостатики).

Выделяют три клинических варианта ОГН.

•Моносимптомный: жалобы отсутствуют или выражены незначительно, нет отеков и АГ (если есть повышение АД, то оно весьма незначительное и сохраняется недолго). Присутствует лишь мочевой синдром. В настоящее время этот вариант ОГН регистрируют наиболее часто (85-90%).

•Нефротический: выраженные отеки, олигурия. Повышение АД регистрируют несколько чаще, чем при моносимптомном варианте, но достигает более высоких цифр.

•Развернутый-(ранее - отечно-гипертонический): АГ, часто достигающая высоких цифр (более 180/100 мм рт.ст.), выраженные отеки, сердечная недостаточность.

Осложнения

Исключительно при развернутой форме ОГН регистрируют нижеперечисленные осложнения.

553

•Сердечная недостаточность (не более 3% случаев), обусловленная перегрузкой сердца

вусловиях высокого АД и задержки жидкости.

•Энцефалопатия (эклампсия) - судорожные припадки с потерей сознания. Отмечают крайне редко в связи с ранним применением дегидратационной терапии. Обычно припадки развиваются в период нарастания отеков и при высоком АД. После спинномозговой пункции приступ прекращается. Это дает основание полагать, что в его этиологии имеет значение повышение внутричерепного давления и задержка жидкости. Иногда во время приступа возникает острая потеря зрения при существовании только умеренного отека диска зрительного нерва. В большинстве случаев зрение полностью восстанавливается.

•Почечная недостаточность, протекающая по типу острой, характеризуется анурией и задержкой в крови азотистых продуктов. Это осложнение, как правило, успешно ликвидируют. В настоящее время острую почечную недостаточность в качестве осложнения ОГН регистрируют очень редко (в 1% случаев).

Течение

Преднефритический период обычно находится вне поля зрения врача, и заболевание в этот период не диагностируют. После проведения систематического исследования мочи (например, после вакцинации или перенесенной ангины) можно обнаружить постепенное развитие мочевого синдрома. Систематическое измерение массы тела и АД также позволяет обнаружить самые начальные изменения этих показателей.

Собственно нефритический период представлен развернутой клинической картиной болезни с большим или меньшим числом симптомов (в зависимости от варианта), но с обязательными изменениями в моче.

Длительность существования отдельных симптомов варьирует: первыми исчезают общие жалобы и головная боль. Из объективных признаков раньше всего исчезают отеки: у 1/3 больных они сохраняются менее 2 нед, у остальных - в течение 3-4 нед. АД в 15% случаев нормализуется в течение одной недели, в 52% - в течение месяца, а у остальных больных АГ сохраняется значительно дольше.

Наиболее устойчивыми оказываются изменения мочи: допустимо сохранение протеинурии и изменений мочевого осадка в течение года. Если за этот период изменения мочи не исчезают, то следует думать о формировании ХГН.

Таким образом, течение типичного варианта ОГН циклическое и завершается полной ликвидацией патологических симптомов.

Существуют также ациклические варианты течения болезни, когда нет указанной закономерности в возникновении и исчезновении отдельных симптомов. У больных отсутствует острое начало болезни, в связи с чем своевременная диагностика затруднительна. Ациклические формы болезни чаще трансформируются в ХГН.

Исходы заболевания: выздоровление, переход в ХГН и смерть. В настоящее время выздоравливают примерно 70-85% больных, а у остальных пациентов процесс переходит в хронический. При ациклическом течении и моносимптомной форме болезни вероятность развития хронического нефрита особенно высока.

554

В настоящее время ОГН редко служит причиной смерти. Ранее к ней часто приводило кровоизлияние в мозг в сочетании с эклампсией, а также острая сердечная недостаточность).

Диагностика

Диагностика ОГН основана на следующих признаках:

•острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия, микроили реже макрогематурия);

•преходящая АГ;

•отеки;

•отсутствие системных заболеваний и иных почечных нарушений, гипертензии и протеинурии в прошлом.

Дифференциальная диагностика

Симптомы ОГН не специфичны, в связи с чем при установлении диагноза необходимо дифференцировать ОГН от ряда похожих заболеваний.

•ОГН необходимо отличать от ХГН. Это не представляет сложностей при четком остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Дифференциальная диагностика существенно осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Обычно оказывается, что наблюдаемое якобы острое заболевание - обострение протекавшего латентно и не диагностированного ранее ХГН. При затруднении дифференциальной диагностики приходится прибегать к пункционной биопсии почки.

•ОГН трудно дифференцировать от пиелонефрита вследствие развития при обоих заболеваниях лейкоцитурии, но ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. Дифференциальной диагностике также помогают клинические симптомы пиелонефрита в виде более выраженных болей в пояснице, сочетающихся с повышением температуры тела и дизурией. При хроническом пиелонефрите в анамнезе больных присутствуют указания на неоднократное возникновение этих симптомов. Кроме того, диагностическую ценность имеет определение при пиелонефрите бактериурии и «активных» лейкоцитов, а также данные рентгенологического (деформация чашек) и изотопно-ренографического (асимметрия функции почек) исследования.

•ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых он служит одним из симптомов болезни. Эта ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного синдрома и недостаточной четкости других симптомов заболевания. Чаще всего это бывает при СКВ. В этом случае правильный диагноз позволяют поставить обнаружение суставного синдрома, поражения кожи и, возможно, других органов (в частности, суставов), определение выраженных иммунологических изменений (обнаружение высокого титра противоорганных антител, LE-клеток, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой клинической картины. При формулировке развернутого клинического диагноза следует учитывать :

555

•клинический вариант заболевания;

•наиболее выраженные синдромы (отечный, гипертензивный);

•осложнения.

Лечение

В комплекс лечебных мероприятий входит:

•режим;

•диета;

•медикаментозное лечение.

Режим. При выраженной клинической картине больного следует госпитализировать. Назначают строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормализации АД (в среднем - на 2-4 нед). Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к уменьшению спазма сосудов и снижению АД, а также к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. В зависимости от полноты ликвидации основных симптомов болезни, в стационаре больной находится 4-8 нед. Домашнее лечение продлевают до 4 мес со дня начала заболевания (даже при «спокойном» течении ОГН). Такое длительное лечение - лучшая профилактика перехода ОГН в ХГН.

Диета. Основное правило - ограничение жидкости и поваренной соли в зависимости от выраженности клинических симптомов. При бурном начале болезни (отеки, олигурия, АГ) необходимо резко ограничить потребление натрия (до 1-2 г в день) и воды. В первые 24 ч рекомендуют полностью прекратить прием жидкости, что может привести к уменьшению отеков. В дальнейшем количество употребляемой жидкости не должно превышать объем выделенной. При отсутствии отеков и АГ общее количество выпитой воды за сутки должно соответствовать объему мочи, выделенной за предыдущие сутки, плюс еще 300500 мл. Больного переводят на диету с ограничением белка (до 60 г/сут). Общее количество соли не должно превышать 3-5 г/сут. Такую диету следует соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения состава мочевого осадка.

Медикаментозное лечение. Назначают антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную терапию, которую проводят только при определенных, достаточно жестких показаниях.

•Курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекционным поражением установлена достоверно, возбудитель (стрептококк) выделен, и с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают бензилпенициллин или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозах. Антибактериальную терапию также следует проводить при явных ОХИ (тонзиллит, гайморит и пр.).

•Мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и развитии сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (в дозе 40-80-120 мг). Диуретики принимают до ликвидации отеков и АГ. Обычно нет необходимости назначать эти препараты длительно (считают достаточным 3-4 приема).

556

•При отсутствии отеков, но сохраняющейся АГ, а также при недостаточном антигипертензивном эффекте диуретиков назначают антигипертензивные препараты (предпочтение отдают недигидропиридиновым блокаторам медленных кальциевых каналов и ингибиторам АПФ). Длительность их применения, а также дозирование обусловлены стойкостью сохранения и степенью повышения АД.

•Иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды) назначают лишь при нефротической форме ОГН и затянувшемся течении (преднизолон по 1 мг/кг в день в течение 4-8 нед с последующим постепенным снижением дозы).

•При ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин натрия по 20-30 тыс. ЕД/сут в течение 4-6 нед, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2-3 раза. Этот препарат обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное действие.

•При прогрессирующем гломерулонефрите с быстрым развитием почечной недостаточности рекомендована биопсия почки. При обнаружении полулуний проводят пульс-терапию метилпреднизолоном (внутривенно в дозе 500-1000 мг ежедневно в течение 3-5 дней).

Цитостатики (в том числе пульс-терапию циклофосфамидом) можно применять только при отсутствии активной инфекции.

Лечение осложнений

•При эклампсии внутривенно вводят сульфат магния, диазепам или дроперидол. Одновременно можно провести кровопускание (300-500 мл), а также спинномозговую пункцию (если остальные назначения не дают отчетливого эффекта).

•При острой почечной недостаточности, не поддающейся медикаментозному лечению и диетотерапии, рекомендован гемодиализ.

•При острой левожелудочковой недостаточности назначают мочегонные средства

(внутривенное введение фуросемида).

После выписки из стационара больной должен соблюдать ряд рекомендаций: запрещена работа в холодных и сырых помещениях и тяжелый физический труд. В течение трех лет после перенесенного ОГН женщинам не рекомендуют беременеть. Все эти мероприятия способствуют полному излечению. Больных, перенесших ОГН, в целях динамического наблюдения и определения окончательного исхода болезни ставят на диспансерный учет. Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение двух лет. В первые 6 мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в дальнейшие 1-2 года - 1 раз в 3 мес.

Прогноз

При ОГН прогноз благоприятный. В большинстве случаев острый постстрептококковый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением.

При затянувшемся течении (5-10% случаев) происходит хронизация процесса с трансформацией в одну из форм ХГН.

557

Профилактика

Профилактика ОГН сводится к эффективному лечению очаговой инфекции и рациональному закаливанию. В целях своевременного определения начала болезни после вакцинации и перенесенных острых респираторных инфекций у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на фоне иммунных нарушений. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением в патологический процесс других структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего неуклонно развивается нефросклероз и хроническая почечная недостаточность (ХПН). ХГН лишь у 5-10% больных служит следствием неизлеченного ОГН. В большинстве случаев ХГН формируется как исходно хроническое заболевание.

В зависимости от преимущественной локализации и характера изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических вариантов ХГН. Морфологические особенности заболевания накладывают отпечаток на клинические признаки болезни, но полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из симптомов какого-либо другого (например, ИЭ, СКВ, геморрагического васкулита) патологического процесса. В последнем случае может создаться трудная для диагностики ситуация, когда в картине болезни на первый план выступает поражение почек при отсутствии или минимальной выраженности других признаков основного заболевания. В то же время присоединение почечных нарушений может сгладить ранее яркую картину основного заболевания. Эти ситуации можно обозначить как нефритические маски различных заболеваний. Лишь в 5- 10% случаев ХГН развивается как исход ОГН. Заболевание чаще регистрируют у лиц любого возраста, но преимущественно у молодых пациентов. ХГН - одна из основных причин развития ХПН, требующей проведения программного гемодиализа или трансплантации почки.

Этиология

Причины развития ХГН весьма разнообразны, как правило, - инфекционные и токсические факторы.

• Инфекционное поражение:

- бактериальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая, туберкулез, малярия, сифилис);

- вирусные инфекции (вирусный гепатит В и С, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧинфекция).

• Токсическое поражение (органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть).

558

Связь ХГН с инфекционным поражением очень четко видна при ИЭ. Среди вирусов особенно часто обнаруживают вирус гепатита В, причем поражение почек может и не сочетаться с вирусным гепатитом или циррозом печени. Токсические факторы в качестве причины развития ХГН выступают существенно реже. К сожалению, точный этиологический фактор при ХГН удается установить лишь в 10% случаев.

Патогенез

Существует два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный.

Иммунокомплексный механизм аналогичен таковому при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН также обусловлено и антительным механизмом, когда в ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает тропные к базальной мембране капилляров антитела, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также закрепляются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса «аутоантиген-аутоантитело». В дальнейшем происходит миграция клеток воспаления (нейтрофилов, макрофаговмоноцитов, тромбоцитов) в очаг повреждения. Они выделяют повреждающие факторы - активные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы, вазоактивные субстанции (эндотелин, эндотелиальный релаксирующий фактор), а также цитокины (ИЛ-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных). Активация свертывающей системы усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Хроническое течение процесса обусловлено постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров.

В процессе прогрессирования ХГН также принимают участие неиммунные механизмы: гемодинамические, среди которых следует упомянуть повреждающее действие АГ, внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации, и метаболические (гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, усиление активности перекисного окисления липидов, отложение солей кальция в ткани почек). Кроме того, отмечают уменьшение синтеза простагландинов, ухудшающее почечную гемодинамику.

Длительный волнообразно протекающий воспалительный процесс с периодами ремиссий и обострений, в конце концов приводит к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию ХПН.

Клиническая картина

В зависимости от клинического варианта заболевания, ХГН может быть весьма разнообразным по клиническим признакам. В свою очередь, тот или иной клинический вариант болезни определяется различным сочетанием и выраженностью трех основных синдромов (мочевого, гипертонического, отечного), а также развивающейся со временем ХПН.

559

На первом этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагностики приобретают обстоятельства обнаружения заболевания почек, а также жалобы больных. Примерно у 1/5 больных ХГН обнаруживают случайно (например, при обследовании по поводу длительно существующей АГ, во время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт или диспансеризации, у женщин - во время беременности). В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

•ОГН не разрешается, мочевой синдром, АГ и отеки не исчезают, и через год можно говорить о сформировавшемся ХГН;

•в анамнезе есть ОГН, как будто бы полностью разрешившийся, но через несколько лет обнаруживают мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ);

•сразу обнаруживают ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН);

•на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, ИЭ и др.) обнаруживают стойко сохраняющиеся изменения в моче (иногда АГ, отечный синдром), что дает основание диагностировать ХГН.

Больные предъявляют жалобы на головную боль, утомляемость и боли в пояснице, частота которых колеблется в самых разных пределах. У части пациентов жалоб может не быть или они связаны с другим заболеванием. Периодически возникает дизурия. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с существованием гипертензивного (головные боли, головокружение, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, возникновение отеков разной степени выраженности). Изменение окраски мочи больные отмечают нечасто.

На втором этапе диагностического поиска можно не обнаружить никаких патологических изменений либо они связаны с гипертензивным и (или) отечным синдромом. В зависимости от выраженности АГ отмечают смещение левой границы сердца латерально, усиление и смещение верхушечного толчка, а также акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Кроме того, можно выслушать систолический шум. АД колеблется в самых разных пределах; его повышение может быть стабильным или транзиторным.

Отеки при ХГН обнаруживают далеко не у всех больных. Как правило, они локализуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. Если ХГН служит частью какого-то другого заболевания, то можно обнаружить соответствующие признаки (например, ИЭ, СКВ и др.).

Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагностическое заключение не всегда представляется возможным.

Третий этап диагностического поиска считают решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда пациентов диагноз можно поставить лишь после проведения лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может изменяться в зависимости от клинического варианта болезни. Именно поэтому крайне важно определять содержание белка в суточной моче. Характерны

560