Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика

Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

• клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные):

-преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области;

-длительное течение;

-связь обострений с нарушением диеты;

•изменение секреторной функции желудка;

•изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, ФГДС, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводят морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распространенности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований - динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда служит реакцией на инфицирование H. pylori; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению H. pylori. Все методы обнаружения H. pylori можно условно разделить на инвазивные и неинвазивные.

• Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение ФГДС, во время которой забирают 4 биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка). Применяют 3 метода выявления H. pylori:

-бактериологический - состоит в выращивании бактерий на селективной питательной среде;

-морфологический - заключается в обнаружении H. pylori в биоптатах, обработанных определенным способом (гистологический метод, золотой стандарт выявления H. pylori);

-биохимический (уреазный тест) - состоит в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза H. pylori превращает мочевину в аммиак).

• Неинвазивные методы:

-обнаружение в сыворотке крови антител к H. pylori;

-дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченую [13С] или [14С]мочевину; в присутствии H. pylori выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым

431

изотопом углерода (13С или 14С); этот тест успешно контролирует эрадикацию (удаление)

H. pylori.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

• морфологическую и гастроскопическую характеристику ХГ:

-поверхностный;

-с поражением желез без атрофии;

-атрофический;

-гипертрофический;

-эрозивный;

-другие особые формы гастрита;

• состояние желудочной секреции:

-повышенная;

-сохраненная;

-сниженная:

незначительно;

умеренно;

выраженно;

• фазу течения:

-обострение;

-стихающее обострение;

-ремиссия;

•наличие выраженных моторных нарушений (желчного пузыря, кишечника и пр.);

•осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания

• Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии.

432

• Для выявления H. pylori наиболее перспективен экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредственно во время гастроскопии.

Лечение

ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований и дифференциальной диагностики. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ХГ различных типов отличаются друг от друга.

• При ХГ типа А предусмотрена:

-заместительная терапия;

-минимизация моторных нарушений.

• При гастрите типа В предусмотрены:

-эрадикация H. pylori;

-снижение кислотопродукции;

-«защита» слизистой оболочки желудка.

• При гастрите типа С предусмотрены:

-назначение синтетических простагландинов;

-«защита» слизистой оболочки желудка;

-снижение кислотопродукции.

Диетотерапия - неотъемлемый компонент лечения любого типа ХГ и предусматривает частое дробное питание (5-6 раз в день), пища не должна быть горячей.

•При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключают блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны).

•При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

•После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усиливающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка предусматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы

433

горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5-1 г 3 раза в сутки). При отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии - натуральный желудочный сок, 3% раствор соляной кислоты, таблетки ацидин-пепсина. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4, № 7 и др.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (Славяновская, Смирновская, Миргородская и др.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10-15 мин до еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной дискинезии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус привратника и внутрижелудочного давления (так называемых прокинетиков), что предотвращает заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки: метоклопрамид или домперидон (мотилиум*) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2-3 нед), а также сульпирид (эглонил*) в инъекциях (2 мл 5% раствора 1-2 раза в день) или внутрь (по 50100 мг 2-3 раза в день).

Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты: отвар семян льна, белую глину*, смекту* (препарат природного происхождения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в 1/2 стакана воды.

Для коррекции возможных нарушений кишечного пищеварения при гастрите типа А применяют ферментные препараты - панкреатин (фестал, дигестал, панзинорм форте, мезим форте).

Снижение кислотопродукции при гастрите типа В достигается назначением 5 основных групп препаратов:

•невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель) лишены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.); антациды принимают через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки или за 30-60 мин до еды,

атакже на ночь;

•блокаторы Н2-рецепторов гистамина - ранитидин (зантак, ранисан*) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, фамотидин (квамател*) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно - эти препараты обладают мощным антисекреторным действием;

•селективные м1-холинолитики - пирензепин (гастроцепин*) внутрь по 25-50 мг/сут

(утром и вечером за 30 мин до еды);

• неселективные м-холинолитики (атропин, метацин*, платифиллин) дают незначительный антисекреторный эффект, действуют непродолжительно, часто оказывают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания), в связи с чем в настоящее время их используют крайне редко;

434

• ингибиторы Н+, К+-АТФазы - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15, 30 мг/сут, рабепразол (париет*) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум*) по 20, 40 мг/сут - оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.

При гастрите типа В (А+В) проводят эрадикацию Н. pylori. Показания к эрадикации:

•ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки;

•ХГ с атрофией слизистой оболочки;

•ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэффективности предыдущего трехкомпонентного курса).

• Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего препарата (ингибитора Н+, К+-АТФазы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например:

-омепразол по 20 мг 2 раза в сутки;

-амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки;

-кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или

-омепразол по 20 мг 2 раза в сутки;

-тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки;

-кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки.

Последняя комбинация выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт*.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии Н. pylori необходимо выдержать по меньшей мере 4-недельный интервал после курса антихеликобактерной терапии. При проведении диагностических мероприятий в более ранние сроки можно получить ложноотрицательные результаты.

• При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора Н+, К+-АТФазы + препарата солей висмута + двух антимикробных препаратов, например:

-омепразол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером, но не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч);

-коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол*) по 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном;

-метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в сутки после еды;

435

- амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки.

Уже через месяц после эрадикации H. pylori исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки - и мононуклеарная инфильтрация.

Случаи самопроизвольного излечения от инфекции H. pylori у взрослых не описаны - она характеризуется пожизненным течением, поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с прокаином (новокаином*), платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуют гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью - хлоридные и натриевые воды.

Прогноз

При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1-2 раза в год) проводят ФГДС или рентгенологическое исследование желудка.

Профилактика

При ХГ профилактика состоит в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистнопротозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противорецидивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к рецидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет диспансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1-2 раза в год.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающая, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.

436

Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.

Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ею болеют около 8% взрослого населения. Городское население страдает ЯБ чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки).

Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы - изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВС.

Этиология

Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что ее возникновению способствуют следующие факторы:

•длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);

•генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

•другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; НЬЛ-ВЗ- антиген; снижение активности антитрипсина);

•наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с H. pylori), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

•нарушение режима питания;

•курение и употребление крепких спиртных напитков;

•употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, индометацин и пр.).

Патогенез

Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного

идуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

В последние годы доказана роль инфекции Н. pylori в патогенезе ЯБ.

437

Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Н. pylori. У этой категории людей Н. pylori, попадая в организм, не способна к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждает его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) Н. pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, а также мононуклеарная инфильтрация).

Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии Н. pylori к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-а и гаммаинтерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Н. pylori тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. Предполагается, что Н. pylori непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и Д-клеток (продуцирующих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных клеток). Гипергастринемия приводит к увеличению числа париетальных клеток и повышению продукции соляной кислоты. Роль Н. pylori в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этого микроорганизма обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5%), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50-80% случаев.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, Н. pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области.

Н. pylori находят в 100% случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70% случаев - при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным

438

компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Приблизительная схема патогенеза ЯБ представлена на рис. 3-2.

Классификация

Язвенную болезнь подразделяют:

• по клинико-морфологическим признакам:

-язвенная болезнь желудка;

-язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

Рис. 3-2. Патогенез язвенной болезни

• по форме заболевания:

-впервые выявленная;

-рецидивирующая;

• по локализации выделяют поражение:

-кардиальной части;

-малой кривизны желудка;

-препилорического отдела желудка;

439

-луковицы двенадцатиперстной кишки;

-внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);

• по фазам течения:

-обострение;

-стихающее обострение;

-ремиссия;

• по тяжести течения:

-доброкачественное (язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет; консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через месяц);

-затяжное (стабильное течение, характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого года);

-прогрессирующее (характеризуется минимальным эффектом от лечения, развитием осложнений; рецидивы часты);

• по наличию осложнений:

-осложненная;

-неосложненная.

Осложнения язвенной болезни проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиническая картина

Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссии), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы:

•болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы);

•желудочной диспепсии;

•кишечной диспепсии;

•астеновегетативный;

•локальных изменений;

440