Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

• определение концентрации ночного кортизола в слюне.

В силу высокой суточной вариабельности концентрации кортизола в крови, его однократное определение в ней следует считать ошибкой.

Золотым стандартом диагностики катехоламинпродуцирующих опухолей считают определение концентрации в крови или суточной экскреции метилированных производных катехоламинов - метанефринов (метанефрин и норметанефрин). До сих пор иногда выполняют определение суточной экскреции адреналина, норадреналина и ванилилминдальной кислоты с мочой, но этот метод менее чувствителен, поэтому от него следует отказываться. Категорически недопустимым в настоящее время считают проведение провокационных проб (в том числе с гистамином). Это может привести к развитию состояния неуправляемой гемодинамики и гибели больного.

Лишь после подтверждения гиперсекреции того или иного гормона следует проводить топическую диагностику опухоли. Наиболее оптимальный метод - КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, позволяющая с высоким разрешением визуализировать надпочечники, определить опухоль, ее гомогенность и плотность.

При подозрении на болезнь Кушинга (кортикотропному гипофизу) выполняют МРТ гипофиза с контрастированием.

В качестве дополнительного метода верификации опухолей коры надпочечников иногда проводят селективную флебографию с раздельной катетеризацией надпочечниковых вен и забором крови с целью определения концентрации альдостерона и кортизола. Это исследование позволяет обнаружить, какой из надпочечников обладает повышенной гормональной активностью (например, при двусторонних опухолях).

Редкая форма феохромоцитомы - параганглиома (феохромоцитома вненадпочечниковой локализации). Для поиска вненадпочечниковой опухоли хромаффинной ткани используют сцинтиграфию всего тела с 131I-метайод- бензил гуанидином.

Гемодинамические гипертензии.

Гемодинамические АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов. Их подразделяют:

•на систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аортальной недостаточности;

•регионарные гипертензии при коарктации аорты;

•гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;

•ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточности и пороках митрального клапана.

Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.

341

На первом этапе диагностического поиска получают сведения:

•о времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях;

•различных признаках атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т.д.);

•заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД;

•признаках застойной сердечной недостаточности;

•характере и эффективности медикаментозного лечения. Возникновение АГ на фоне существующих болезней и ее прогрессирование в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствуют о симптоматическом характере гипертензии (АГ - симптом основного заболевания).

На втором этапе диагностического поиска определяют:

•степень повышения АД и его характер;

•заболевания и состояния, определяющие повышение АД;

•симптомы, обусловленные АГ.

У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны его беспричинные подъемы и внезапные понижения. АГ характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а иногда и пониженном диастолическом - так называемая атеросклеротическая гипертензия или возрастная (склеротическая) у пожилых (без явных клинических признаков атеросклероза). В общепринятой классификации АГ по степеням повышения АД, подобную АГ, обозначают как систолическую изолированную АГ. Обнаружение признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, их похолодание и др.) делает диагноз атеросклеротической АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум на аорте и акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда обнаруживают атеросклеротический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастолического давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка выслушивают не всегда).

Можно определить резкое повышение АД на руках и его снижение на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей и запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выслушивают грубый систолический шум у основания сердца над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области). Шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет на втором этапе с уверенностью диагностировать коарктацию аорты.

При физикальном обследовании можно обнаружить признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока и застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.

342

На третьем этапе диагностического поиска можно поставить окончательный диагноз.

Повышение концентрации холестерина (чаще - а-холестерина), триглицеридов и ЛПНП в крови отмечают при атеросклерозе. При офтальмоскопии можно определить изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей (иногда - сонных артерий) и изменение формы кривых на реограмме подтверждают атеросклеротическое поражение сосудов.

На третьем этапе диагностического поиска обнаруживают характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).

Больным с коарктацией аорты ангиографию обычно выполняют для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если существуют противопоказания к оперативному лечению, то для установления диагноза достаточно данных физикального обследования.

Синдром ночного апноэ.

Синдром ночного апноэ - состояние, характеризующееся возникновением храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки, прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением концентрации кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью (Guilleminault C., 1976).

Ha первом этапе диагностического поиска определяют основную жалобу пациентов на интенсивный храп с периодическими остановками дыхания. Нередко для детализации этой жалобы необходимо расспросить близких родственников и членов семьи. Сам пациент может отмечать ночные пробуждения с ощущением задержки дыхания, нехватки воздуха или удушья, дневную сонливость, спонтанные засыпания и чувство усталости в течение дня.

На втором этапе обращают внимание на избыточную массу тела или ожирение, причем чем более выражено последнее, тем, как правило, тяжелее степень дыхательных нарушений. При осмотре можно определить анатомические предпосылки к развитию синдрома ночного апноэ - гиперстеническую конституцию с короткой толстой шеей, деформации носа, макроглоссию, увеличение миндалин, низко расположенное мягкое нѐбо и удлиненный нѐбный язычок.

На третьем этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.

Золотым стандартом диагностики считают полисомнографию - одновременную регистрацию различных функций организма (ЭКГ, степень насыщения крови кислородом, электроэнцефалограмма, определение носоротового потока воздуха и др.) в период ночного сна.

При отсутствии возможности для проведения полисомнографии нарушения дыхания во сне можно заподозрить по данным других более доступных методов исследования - холтеровского мониторирования ЭКГ (преобладание нарушений ритма и проводимости в ночной период, характерный вид синусовой аритмии); мониторирования АД

343

(преимущественно ночной и утренний характер АГ или отсутствие снижения АД ночью), исследования функции внешнего дыхания (существование дискинезии трахеи).

Для оценки состояния глотки и верхних дыхательных путей обязателен осмотр ЛОРврача.

Лечение

•Этиологическое лечение. При обнаружении АГ, коарктации аорты или гормональноактивных аденом надпочечников ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефроидного рака почки. Для лечения вазоренальной гипертензии с успехом применяют эндоваскулярные вмешательства (баллонная ангиопластика и стентирование). При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено-, радиотерапии и лечения лазером. В ряде случаев выполняют операции. Медикаментозное лечение основного заболевания (УП, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекционного поражения мочевыводящих путей и др.) дает положительный эффект и в отношении АГ.

•Медикаментозная гипотензивная терапия. Медикаментозное лечение САГ зависит от основного заболевания, вызывающего повышение АД. В подавляющем большинстве случаев эти гипертензии достаточно тяжело поддаются лечению и требуют назначения одновременно 3-4, а иногда и больше гипотензивных препаратов. Тем не менее существуют некоторые специфические принципы лечения отдельных САГ.

-В лечении нефрогенных АГ важную роль играют препараты, обладающие нефропротективным действием (ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II). Эти средства обладают антипротеинурическим эффектом и замедляют прогрессирование почечной недостаточности. При уже имеющейся тяжелой почечной недостаточности (концентрация креатинина более 3 ммоль/л) эти препараты следует применять с большой осторожностью и в очень малых дозах, что связано с опасностью усугубления почечной недостаточности.

-Препараты выбора для медикаментозного лечения вазоренальной гипертензии, вызванной односторонним стенозом почечной артерии (например, на этапе подготовке к оперативному лечению), - ингибиторы АПФ. При двустороннем стенозе их применение категорически противопоказано в связи с риском развития острой почечной недостаточности.

-В лечении АГ при первичном гиперальдостеронизме и гиперкортицизме ведущая роль принадлежит антагонисту альдостерона спиронолактону, который назначают в высоких дозах (по 100-400 мг/сут). Для усиления гипотензивного эффекта возможно добавление блокаторов медленных кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин).

-Предоперационная подготовка больных с феохромоцитомой предусматривает назначение а-адреноблокаторов (доксазозин), к которым через 3-4 дня добавляют бетаадреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др.). Категорически недопустимо назначение бета-адреноблокаторов без предшествующей блокады а-адренорецепторов, так как в этом случае возможна парадоксальная активация а-адренорецепторов с развитием катехоламинового криза.

344

Для лечения синдрома ночного апноэ применяют методику СИПАП (CPAP)- терапии - аппаратное поддержание постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна.

Прогноз

Прогноз САГ зависит от течения и исхода заболевания, симптомом которого служит САГ. При своевременном хирургическом лечении опухолей надпочечника прогноз хороший, возможно полное излечение. Несвоевременно диагностированные и нелеченые САГ чреваты развитием ранних и потенциально смертельных осложнений (инсульт, нарушения ритма). Некоторые нефрогенные АГ (например, при поликистозе почек) имеют неуклонно прогрессирующее течение и со временем требуют проведения почечной заместительной терапии (гемодиализ или трансплантация почки).

Профилактика

Профилактика САГ состоит в предупреждении развития основного заболевания и его своевременном лечении.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое заболевание сердца, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови и кислорода к сердечной мышце, возникающее в результате патологических процессов в системе коронарных артерий. Данный термин был предложен группой экспертов по изучению атеросклероза при ВОЗ в 1957 г. и принят в качестве определения ИБС в 1962 г.

Нарушение снабжения миокарда кислородом при ИБС обусловлено несоответствием между потребностями сердечной мыщцы в кислороде и метаболических (энергетических) субстратах и возможностями коронарного кровотока обеспечить эти потребности. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем; при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови. Эта ситуация может быть следствием:

•атеросклероза коронарных артерий;

•спазма (неизмененных или малоизмененных) коронарных артерий;

•эмболии коронарных артерий;

•анемии;

•АГ;

•артериальной гипотензии;

•тахиили брадиаритмий.

345

ИБС широко распространена во многих странах мира, ею болеют преимущественно мужчины в возрасте 40-60 лет, у женщин после 60 лет ИБС встречается с той же частотой, что и у мужчин этого возраста. Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на долю ИБС приходится более 50%.

Классификация

В 1979 г. Комитетом экспертов ВОЗ по стандартной клинической терминологии была разработана классификация ИБС, модифицированная в 1984 г. Кардиологическим научным центром Российской академии медицинских наук. Эта классификация предусматривает выделение следующих клинических форм ИБС:

•внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

•стенокардия (впервые возникшая стенокардия напряжения, стабильная стенокардия напряжения различных (I-IV) функциональных классов, прогрессирующая стенокардия напряжения, стенокардия покоя, спонтанная (особая)стенокардия);

•ИМ (с Q-зубцом (ранее именовавшийся как «трансмуральный», «крупноочаговый») и без Q-зубца (ранее именовавшийся как «мелкоочаговый», «субэндокардиальный»);

•постинфарктный кардиосклероз (старый, перенесенный ранее ИМ);

•нарушения ритма сердца (имеются в виду лишь связанные с ишемией миокарда);

•сердечная недостаточность (связанная с поражением миокарда вследствие ИБС).

Необходимо отметить, что за прошедшие 30 лет со времени создания классификации ИБС, предложенной экспертами ВОЗ в 1979 г., произошли существенные изменения в понимании патогенеза и в возможностях лечения многих клинических форм ИБС. В связи с этим в последние годы появились ряд новых терминов (например, «острый коронарный синдром», «нестабильная стенокардия») и ряд новых классификаций некоторых форм ИБС (например, «универсальное определение ИМ», классификация ИМ 2007 г.). Они не нашли своего отражения в классификации ВОЗ 1979 г. и будут представлены в соответствующих разделах данного учебника.

Главным этиологическим фактором ИБС служит атеросклероз коронарных артерий. Факторы, предрасполагающие к его развитию, следует рассматривать как факторы риска ИБС. Их можно разделить:

•на немодифицируемые, к которым относят мужской пол, возраст и наследственную предрасположенность;

•модифицируемые, наиболее важны:

-дислипидемия (высокая концентрация общего холестерина в крови (>240 мг/дл) и ЛПНП >160 мг/дл, снижение концентрации ЛПВП, повышение содержания триглицеридов);

-АГ;

-курение;

346

-гиподинамия (физическая детренированность);

-избыточная масса тела и высококалорийное питание;

-сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) - одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся возникновением дискомфорта или боли в грудной клетке (чаще всего - за грудиной, но возможна и другая локализация) вследствие ишемии миокарда в результате физических или эмоциональных нагрузок, быстро проходящей после приема нитроглицерина либо после прекращения нагрузок.

По клиническому течению и прогнозу стенокардию можно подразделить на несколько вариантов:

•стабильная стенокардия напряжения различных (I-IV) функциональных классов;

•впервые возникшая стенокардия напряжения;

•прогрессирующая стенокардия напряжения;

•стенокардия покоя;

•спонтанная (особая) стенокардия (вазоспастическая, вариантная, стенокардия Принцметала).

В настоящее время впервые возникшую, прогрессирующую стенокардию напряжения и стенокардию покоя относят к клиническим вариантам нестабильной стенокардии и рассматривают в рамках острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (см. соответствующие разделы учебника).

Стабильная стенокардия напряжения

Стенокардию напряжения считают стабильной, если она возникает у больного в течение не менее 1 мес с более или менее определенной частотой (1-2 приступа в неделю или месяц). У большей части пациентов стенокардия возникает при одних и тех же физических нагрузках и может быть стабильной в течение многих лет. Этот клинический вариант заболевания имеет относительно благоприятный прогноз.

Распространенность стенокардии зависит от возраста и пола. Так, среди населения в возрасте 45-54 года стенокардию напряжения регистрируют у 2-5% мужчин и 0,5-1% женщин, а в возрасте 65-74 года - у 11-20% мужчин и 10-14% женщин. До инфаркта миокарда стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после перенесенного инфаркта миокарда - у 50% больных.

Этиология

Причина возникновения стенокардии у подавляющего большинства больных - атеросклероз коронарных артерий. К числу некоронарогенных причин ее развития относят АГ, стеноз устья аорты, ГКМП, анемии, тиреотоксикоз, изменения в свертывающей и

347

противосвертывающей системе крови, а также недостаточное развитие коллатерального кровообращения. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях.

Патогенез

В большинстве случаев в основе ИБС, в том числе стенокардии, лежит атеросклероз коронарных артерий. Неизмененные коронарные артерии во время максимальной физической нагрузки вследствие снижения сопротивления способны в 5-6 раз увеличивать объем коронарного кровотока. Присутствие атеросклеротических бляшек в коронарных артериях приводит к тому, что во время физических нагрузок не происходит адекватное увеличение коронарного кровотока, в результате чего развивается ишемия миокарда, степень которой зависит от выраженности сужения коронарных артерий и потребности миокарда в кислороде. Сужение коронарных артерий менее чем на 40% мало влияет на способность коронарного кровообращения обеспечивать максимальные физические нагрузки, поэтому не сопровождается развитием ишемии миокарда и не манифестирует приступами стенокардии. В то же время у больных, имеющих сужение коронарных артерий на 50% и более, физические нагрузки могут приводить к развитию ишемии миокарда и возникновению приступов стенокардии.

Как известно, в норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем существует четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и, следовательно, нормальное функционирование клеток сердца. Коронарный атеросклероз приводит к развитию дисбаланса между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем: возникает нарушение перфузии и ишемия миокарда. Эпизоды ишемии приводят к изменению метаболизма кардиомиоцитов и вызывают кратковременное обратимое нарушение сократительной функции миокарда («оглушенный миокард»). Часто повторяющиеся эпизоды ишемии миокарда могут привести к развитию хронической дисфункции миокарда (гибернирующий миокард), которая также может носить обратимый характер.

Клеточный ацидоз, нарушение ионного равновесия, уменьшение синтеза АТФ сначала приводят к диастолической, а затем и к систолической дисфункции миокарда, а также электрофизиологическим нарушениям, выражающимся в изменениях зубца Т и сегмента ST на ЭКГ, и лишь в дальнейшем возникают боли в грудной клетке. Основным медиатором болевых ощущений, играющим роль в развитии приступа стенокардии, считают аденозин, который высвобождается из клеток ишемизированного миокарда и стимулирует А1-рецепторы, располагающиеся в окончаниях нервных волокон, иннервирующих сердечную мышцу. Эту последовательность изменений называют ишемическим каскадом. Таким образом, стенокардия - его конечный этап, по сути, - «верхушка айсберга», в основании которого лежат возникшие вследствие нарушений перфузии изменения метаболизма миокарда.

Необходимо отметить, что существует и безболевая ишемия миокарда. Отсутствие болевых ощущений во время эпизода ишемии может быть обусловлено ее малой продолжительностью и степенью выраженности, недостаточной для того, чтобы вызвать повреждение окончаний афферентных нервов сердца. В клинической практике безболевую ишемию миокарда чаще всего регистрируют у больных сахарным диабетом (диабетическая полинейропатия), у пожилых пациентов, женщин, лиц с высоким порогом болевой чувствительности, а также при заболеваниях и повреждениях спинного мозга. У больных с безболевой ишемией миокарда нередко возникают так называемые эквиваленты стенокардии в виде приступов одышки и сердцебиения, обусловленных

348

развитием систолической и (или) диастолической дисфункции миокарда либо преходящей митральной регургитации на фоне ишемии миокарда левого желудочка.

Клиническая картина

Основной признак стенокардии - характерный болевой приступ. Первое классическое описание стенокардии дал Геберден в 1772 г. Он писал, что стенокардия - это «...боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, особенно во время ходьбы вскоре после еды; кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно исчезать при остановке, и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит...».

Типичной стенокардии свойствен ряд характерных клинических признаков.

Характер, локализация и длительность болевых ощущений. Для типичной стенокардии характерно возникновение давящих, сжимающих, режущих и жгучих болей. Иногда больные воспринимают приступ не как явную боль, а как трудно выразимый дискомфорт, который можно охарактеризовать как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупую боль. Приступ типичной стенокардии нередко также называют ангинозным, по аналогии с латинским названием стенокардии - «angina pectoris».

При типичной стенокардии болевые ощущения локализуются в основном за грудиной. Нередко отмечают иррадиацию боли в нижнюю челюсть, зубы, шею, межлопаточую область, левое (реже - в правое) плечо, предплечье и кисть. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может быть зона иррадиации боли.

Несмотря на то что интенсивность и длительность ангинозных болей может значительно варьировать у разных больных, типичный приступ стенокардии не продолжается более 15 мин. Чаще всего он длится около 2-5 мин и прерывается после прекращения физической или эмоциональной нагрузки. Если типичный по характеру приступ стенокардии продолжается более 20 мин и его не устраняет прием нитроглицерина, то в первую очередь следует подумать о возможности развития острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда) и зарегистрировать ЭКГ.

Провоцирующие факторы. В типичных ситуациях фактором, провоцирующим стенокардию, служит физической или эмоциональное напряжение. После прекращения его воздействия приступ проходит. Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца. Для ангинозного приступа также характерно его возникновение на морозе или холодном ветру, что особенно часто происходит утром, при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. В результате возникают вазоконстрикция и системная АГ, что способствует увеличению потребления миокардом кислорода и провоцирует приступ стенокардии.

Эффект от приема нитроглицерина. Обычно сублингвальный прием нитроглицерина в виде одной таблетки или одной дозы спрея быстро (в течение 1-2 мин) и полностью купирует приступ стенокардии. Если больной не имеет опыта применения этого препарата, то в первый раз ему лучше принять нитроглицерин в положении лежа, что

349

позволит избежать возможного резкого снижения АД, обусловленного ортостатической артериальной гипотензией. Пациент может самостоятельно принять две таблетки (две дозы спрея) нитроглицерина с интервалом 10 мин. Если после этого приступ стенокардии не прекращается, то для исключения развивающегося инфаркта миокарда необходимы врачебная помощь и регистрация ЭКГ. Нередко приступ стенокардии сопровождается вегетативными симптомами: учащением дыхания, бледностью кожного покрова, усилением сухости во рту, повышением АД, возникновением экстрасистолии, тахикардии и позывов к мочеиспусканию.

Стенокардию считают типичной (несомненной), если болевой приступ соответствует всем трем вышеприведенным критериям. Типичный характер болевого синдрома (болевые ощущения, локализация болей, их длительность, провоцирующие факторы, эффективность нитроглицерина) в сочетании с мужским полом и возрастом старше 40 лет позволяют с высокой вероятностью (85-95%) говорить о том, что у больного существуют ИБС и ишемия миокарда на фоне атеросклероза магистральных (субэпикардиальных) коронарных артерий с сужением их просвета более чем на 50%.

Стенокардию считают атипичной (возможной), если клинические характеристики болевого приступа удовлетворяют только двум из трех вышеприведенных критериев. Для подтверждения того, что атипичные боли в области сердца - признак атипичной стенокардии, необходимо объективное подтверждение взаимосвязи ишемии миокарда и болевого приступа на третьем этапе диагностического поиска, при этом вероятность обнаружения ИБС и ишемии миокарда (т.е. объективного подтверждения того, что болевой синдром носит характер стенокардии, хотя и атипичной) у мужчин в возрасте старше 40 лет значительно ниже и составляет от 45 до 65% (табл. 2-10). Чаще всего атипичную стенокардию регистрируют у больных сахарным диабетом, женщин и пожилых больных.

Если болевые ощущения в грудной клетке не соответствуют ни одному из вышеприведенных критериев, то их расцениваются как некардиальные.

Таблица 2-10. Вероятность существования ишемической болезни сердца в зависимости от характера болевого синдрома, пола и возраста больных

Таким образом, типичная стенокардия напряжения - одно из немногих внутренних заболеваний, которое можно с большой долей вероятности диагностировать уже на первом этапе диагностического поиска, тщательно расспросив пациента.

350